Мышцы белые: Белые мышцы — Справочник химика 21

Белые мышцы — Справочник химика 21





Брожение является также жизненно важным процессом и для человеческого организма. Хотя в обычных условиях наши мышцы получают вполне достаточные количества кислорода, чтобы произошло окисление пирувата и образование АТР аэробным путем, бывают обстоятельства, когда поступление кислорода оказывается недостаточным. Например, при крайнем напряжении сил, когда уже весь запас кислорода израсходован, мышечные клетки образуют лактат путем брожения. Более того, в белых мышцах рыб или домашней птицы аэробный метаболизм относительно невелик, и основным конечным продуктом оказывается L-лактат. В организме человека есть такие ткани, которые слабо снабжаются кровью, например хрусталик и роговица глаза. В клетках этих тканей окислительный метаболизм выражен слабо, а энергия в основном образуется при сбраживании глюкозы в лактат. [c.345]







Анаэробный гликолиз как один из источников энергии для мышечного сокращения играет особо важную роль в белых мышцах. Большинство скелетных мышц содержит как белые, так и красные волокна, однако есть и такие мышцы, которые состоят почти целиком из одних I [c.442]

    Компенсаторная стратегия. Некоторые организмы компенсируют временную нехватку кислорода, поддерживая высокую способность к анаэробному синтезу АТФ. При такой стратегии в конце концов требуется возвращение к аэробиозу типичным примером служат метаболические пути адаптации белых мышц позвоночных. [c.44]

    Методом ТСХ исследованы липиды печени здоровых мышей [227], надпочечных желез крыс [228], почек кроликов [229], мозга и печени крупного рогатого скота [230], мозга свиней [231], синаптического сосуда головного мозга крыс [232], надпочечных желез собак [233], белых мышц тунца [234], печени зародыша цыпленка [235] и эритроцитов крупного рогатого скота [236]. Из митохондрии печени крыс выделен фосфатидилглицерин [237]. [c.96]

    Фосфолипиды белой мышцы тунца. [c.67]

    Кролик, белые мышцы 6-11 [c.298]

    Белые мышцы. … 0,570] Головной мозг. . . 0,130 [c.401]

    Белые мышцы (груд- Селезенка. …. 0,05 [c.401]

    Красные и белые мышцы. Скелетные мышцы неоднородны в них различают несколько разновидностей, основные из которых — красные мышцы (медленные, аэробные) и белые мышцы (быстрые, анаэробные). Красные мышцы содержат много митохондрий и обладают высокой способностью к аэробному окислению глюкозы, жирных кислот, кетоновых тел. Они хорошо снабжаются кровью и содержат много миоглобина, который и придает им красный цвет. В белых мышцах мало митохондрий, но зато много гликолитических ферментов, и в них с большой скоростью происходит анаэробный распад гликогена. Соответственно, различаются и функциональные возможности этих мышц. Красные мышцы более приспособлены к продолжительной работе, в то время как белые мышцы быстрее переходят от состояния покоя к максимальной активности, сокращаются энергично, но в них скоро истощаются запасы гликогена, а поступление глюкозы из крови и ее использование в клетках белых мышц происходят медленно.  [c.528]

    Иэофермент лактатдегндрогеназы (ЛДГ), обычно преобладающий в белых мышцах позвоночных (так называемый тетрамер М4), очень мало подвержен ингибированию пируватом [c.51]

    Разработанные в настоящее время методы выделения (гл. 5) позволили провести ряд четких проб на магнетит в решетчатой кости тунцов. Магнитные частицы, выделенные из этой ткани, были темными как для невооруженного глаза, так и при рассматривании их под препаровальным микроскопом. Это исключало маггемит как возможный источник намагниченности решетчатой кости и позволяло с большой вероятностью предположить, что единственный магнитный материал, имеющийся здесь,-это магнетит. Пытаясь выяснить, содержится ли и в немагнитной ткани тонко диспергированный магнитный материал, мы, пользуясь той же методикой, вываривали большую (около 10 г) навеску белых мышц одной рыбы. Магнитные частицы при этом не были обнаружены, вероятно, потому, что любые частицы, имеющиеся в плавательной мускулатуре, присутствуют здесь в слишком малой концентрации и их нельзя выявить данным методом.  [c.204]

    Наличие а -субъединицы явилось следствием различия субъеди-ничного состава КФ в красных и белых мышцах [22, 25], и количество ее отражает соотношение белых и красных мышц в смеси мышц конечностей и спины, используемых обычно для выделения фермента. В препаратах КФ из мышц кролика соотношение а а равно 10 1, а для мышиного фермента — отношение а а равно [c.57]

    Точно неизвестно, функционирует ли этот челнок в мышце млекопитающих, но составляющие его ферменты присутствуют там в количествах, которые согласуются с этим предположением. Ввиду того что возможность функционирования этого челнока в клетках печени казалась маловероятной, обратились к поискам других челночных устройств. Заманчивым в этом смысле казался челнок, который бы включал р-оксибутират — ацетоацетат, но его действие не было доказано. Несомненно, что этот механизм не мог бы действовать у жвачных животных, в печеночных митохондриях которых нет р-оксибутиратдегидрогеназы. С другой стороны, можно допустить действие такого механизма в красной мышце большинства позвоночных, так как содержание р-оксибутиратдегидрогеназы в митохондриях этой ткани в 10 раз выше, чем в тканях белой мышцы.  [c.436]


Как работают наши мышцы?

Как работают наши мышцы?

Ташкент, Узбекистан (UzDaily.uz) —

Поскольку задача тех читателей, которые собираются всерьез посещать спортзал – понять, что именно приводит к развитию мышцы, важно сначала узнать, как работает мышца изнутри. Человеческое тело имеет три типа мышц, которые отличаются друг от друга. Это – гладкая мускулатура, из которой состоят внутренние органы, мышцы скелета, и мышца сердца, которая занимает особое место. Гладкая мускулатура не может быть «накачана», в отличие от скелетных мышц, которые и придают внешний вид вашему телу. Каждая мышца состоит из волокон, которые в свою очередь состоят из мышечных клеток.


Клетки являются основой строения всех тканей и органов организма, в том числе и мышц. В отличие от других клеток, мышечные клетки обладают некоторыми отличиями. Во-первых, клетки мышц имеют сразу несколько ядер. Если у других клеток, функции деления выполняет именно ядро, то у мышечной за это отвечают другие клетки, которые отвечают за деление и восстановление. В клетке мышцы содержатся так называемые миофибриллы – волокна или нити, которые отвечают за сокращение мышечного волокна. Каждая мышечная клетка может содержать до нескольких тысяч таких «нитей». Из мышечных клеток образуется ткань, которая и формирует наши мышцы.


Каждая мышца внутри содержит сосуды, нервные окончания и волокна. Мышечные волокна собираются в пучки, которые обволакиваются соединительной тканью. В местах соединения мышцы с костью, ткань переходит в сухожилия, с помощью которых прикрепляется к скелету. В результате нервных импульсов, мышечная ткань сокращается – получается движение.


Почему наши мышцы сокращаются?


Сокращение мышечных волокон происходит из-за сигналов – нервных импульсов, которые поступают от мозга к спинному мозгу. Уже оттуда импульсы отправляются в пункт своего конечного назначения – мышцу. Процесс передачи нервного импульса очень напоминает передачу тока по проводам. Именно поэтому, при травмах позвоночника, очень частое осложнение – потеря способности к движению одной или нескольких наших конечностей. Все из-за того, что сигнал от головного мозга проходит сначала в спинной мозг.


Каждый из нервных импульсов попадает в целый пучок мышечных клеток. От силы этого импульса и зависит интенсивность, с которой сокращаются мышечные волокна. Благодаря такой конструкции, человек может включать в работу те или иные волокна и части одной мышцы. Однако лишь при постоянных повторениях, мышца входит в состояние, при котором возможен ее дальнейший рост. Откуда мышца берет необходимую энергию для совершения такого сокращения?


Энергия клеток в нашем организме поддерживается аденозинтрифосфатом или АТФ. Это – основной источник энергии всех наших клеток. Распад АТФ сопровождается выделением энергии, которая используется для работы мышечной клетки. Запас АТФ в клетках нашего организма ограничен, поэтому длительная нагрузка невозможна без дополнительного питания.


Образование новой энергии в клетках происходит с помощью трех основных процессов. Во-первых, это распад креатинфосфата, который превращается в известный спортсменам белок, креатин. Запас креатина в организме также невелик – он имеет свойство быстро заканчиваться. Далее в мышцах происходит распад глюкозы и использование запасенных объемов гликогена. При распаде глюкозы, клетки получают энергию в виде АТФ. При этом в процессе распада не участвует кислород, а одним из побочных продуктов распада глюкозы становится молочная кислота. От способности накапливать гликоген и количества глюкозы в нашем организме зависит количество энергии, которым мы располагаем во время физических нагрузок.


Третьим источником энергии, которую используют мышцы, является окисление органических элементов. Этот процесс протекает в клетках с активным участием кислорода и запускается после первых двух. Если после распада одной молекулы глюкозы, образуется энергия для двух молекул АТФ, то в результате окисления одной молекулы органики, образуется энергия, достаточная для питания 38 молекул аденозинтрифосфата. Разница налицо. Итак, мы выяснили, что основной источник восполнения энергии в клетках мышц – АТФ, который образуется путем креатинфосфата, гликолиза и окисления.


Как вы, возможно, знаете, в организме есть два типа мышц: красные и белые. Они отличаются друг от друга по способу восстановления и использования энергии. Красные мышцы пополняют запасы энергии с помощью окисления и расщепления углеводов в клетках. Вокруг красных волокон содержится большое количество сосудов – капилляров, которые доставляют в мышцы кислород. С помощью эритроцитов, которые участвуют в транспортировке кислорода, мышцы и обязаны своему красному цвету. Красные мышцы, которые также называются «медленными», не требуют быстрого пополнения запасов АТФ, таким образом – красные мышцы являются медленно утомляемыми и могут выдерживать небольшие нагрузки долгое время.


Белые мышцы тратят энергию намного быстрее, соответственно они восполняют свою энергию с помощью гликолиза – расщепления гликогена. Белые мышцы быстро сокращаются и выдерживают большие нагрузки. Они быстро восполняют потерянную энергию, но при этом процессе в них образуется молочная кислота – поэтому белые мышцы быстро утомляются.


Как работает мышечное волокно в процессе физической нагрузки?


Итак, сокращение мышц происходит под воздействием нервных импульсов, поступающих от центральной нервной системы к спинному мозгу. В нем происходит активизация нейронов, от которых сигнал приходит уже в мышцы. Сила сокращения мышц зависит от частоты этих импульсов. Любопытная особенность мышечного волокна заключается в том, что чем быстрее оно сокращается, тем меньшей силой обладает такое сокращение. В состоянии статической нагрузки, мышечное волокно становится сильнее, а во время удлинения волокна и разгибания мышцы – его сила достигает максимума. Таким образом, чем сильнее нагрузку испытывает мышца, тем медленнее она сокращается.


Скорость сокращения целой мышцы зависит от общего количества волокон, которое (и это самое важное) – можно контролировать и наращивать. При возникновении нагрузки, организм сначала включает в работу медленные волокна, которые выдерживают меньшие нагрузки и меньше утомляются. При возрастании нагрузки, в работу включаются быстрые волокна, которые способны на большее, однако и утомляются быстрее. Во время тренировки, когда мышца загружена максимальным весом, в работу включено максимальное количество волокон. Также, когда вы работаете с небольшим весом, но очень быстро – происходит то же самое.


Во время работы мышцы, она вырабатывает белок, от которого зависит набор мышечной массы. Как вы уже знаете, белок состоит из аминокислот. От поступления их в организм, зависит способность мышц вырабатывать белок и соответственно – развиваться.


Рост мышечной массы зависит не только от белка, но и от гормона роста – соматотропина, который также имеет белковую основу и тестостерон, который не нуждается в представлении. Гормон роста напрямую влияет на рост мышечной массы, однако его действие на организм не изучено до конца.


В основе наращивания мышечной массы лежит свойство мышц восстанавливаться после повреждения. Во время интенсивных нагрузок, волокна мышцы разрываются между собой, получая микротравмы. В поврежденной таким образом мышечной ткани, синтез белка происходит намного активнее, чем в обычных условиях. Совокупная масса мышечной ткани зависит от количества мышечных клеток и ядер в них содержащихся.


Увеличение количества ядер, как и общее увеличение количества мышечных клеток, происходит под напряжением – во время силовой тренировки. Под нагрузкой, мышцы получают микротравмы, что ведет к активному восстановительному процессу. Мышечные клетки начинают делиться, восстанавливая ткань. Увеличивается и общее количество мышечных клеток, стимулируя, таким образом, более интенсивную выработку белка!


Важный момент: восстановление мышечной ткани – длительный процесс, который происходит во время отдыха, а не во время тренировки. Однако общая концепция такова: чем интенсивнее вы тренируетесь – тем сильнее «повреждаются» волокна – тем активнее они восстанавливаются во время отдыха – и тем большую массу набирает восстановленная мышца к следующей тренировке. Таким образом, вы можете прямо влиять на выработку белка и рост ваших мышц с помощью тренировки.


Для того чтобы грамотно влиять на работу мышц, важно понять, как именно происходит их «повреждение» во время тренировки и последующее восстановление. Во время серьезной нагрузки, мышцы используют накопленный запас АТФ, который быстро заканчивается. Когда он исчерпан – волокно «перенапрягается», и получает «повреждение». Во время процесса восстановления, мышечное волокно не просто возвращает себе былой объем, а подвергается так называемой «суперкомпенсации»: восстанавливается до состояния более высокого, чем было раньше, то есть становится больше.


Целеустремленные люди, которые не привыкли жалеть себя в спортзале, часто испытывают состояние, когда мышца уже не может продолжать выполнять упражнение. Есть такое выражение – «забить мышцу». Если ваша мышца «забилась», то ее функционал снижается вплоть до полного отказа. Способность мышцы сокращаться зависит от наличия в ней креатинфосфата и АТФ. В результате работы, в мышцах образуются продукты распада этих элементов, которые тормозят проведение сигнала от мозга к мышце. Помимо этого, в организме существует собственная система предохранения мышц от чрезмерного износа, которая также блокирует их возможность испытывать слишком тяжелые нагрузки.


В начале тренировки, в мышцах распадается креатинфосфат, и лишь спустя некоторое время в работу включается гликолиз и окисление, которые обеспечивают мышцы необходимым количеством энергии. При максимальной нагрузке, эффект работы гликолиза становится заметен через 30 секунд работы, а результат окисления – примерно через две минуты. Часто между этими двумя процессами возникает промежуток, во время которого мышца и получает «повреждение», необходимое ей для роста.


Во время работы в спортзале, белые («быстрые») мышечные волокна получают необходимое «повреждение» в короткий период времени – до 30 секунд. В то время как «медленные», красные волокна тратят на то же самое втрое больше времени. Во время длительных тренировочных циклов, мышцы привыкают к нагрузкам, адаптируются и получают все меньше и меньше «повреждений», а значит и рост их замедляется. Организм привыкает к нагрузкам и последующий рост мышц возможен только при условии, что вы разнообразите получаемые нагрузки, смените тренировочную программу и виды практикуемых упражнений.


Артем Сафаров

Тайны движения. Многофункциональные особенности мышц лошади

Автор: Анастасия ЕВСЕЕНКО, ООО «Эквимедика»
Номер журнала: ЗМ №5(118)2012

По морфофункциональным особенностям мышечную ткань разделяют на поперечно-полосатую и гладкую. Поперечно-полосатые мышечные ткани образованы клетками, которые обладают поперечной исчерченностью из-за особого упорядоченного взаиморасположения в них актиновых и миозиновых миофиламентов. К этому виду относят скелетную и сердечную мышечную ткани. Гладкие мышечные ткани состоят из клеток, не обладающих поперечной исчерченностью. Эта мышечная ткань входит в состав стенки различных органов, например, сосудов, кишки, желудка, мочевого пузыря.

Скелетная мышечная ткань является самой распространенной в организме, поэтому далее более подробно будет рассмотрена именно она. Каждая мышца лошади является полноценным органом, она имеет свое кровоснабжение и иннервацию и выполняет определенную функцию в организме. Мышцы покрыты соединительнотканной оболочкой и прикрепляются к кости при помощи сухожилий.

Мышечные сокращения

К скелетным мышцам подходят чувствительные и двигательные нервные окончания (волокна). По чувствительным волокнам передаются импульсы от рецепторов мышцы к центральной нервной системе (спинной и головной мозг), а по двигательным – от центральной нервной системы к мышцам.

В организме человека и лошади мышцы сокращаются одинаково, рефлекторно. Еще с курса школьной биологии мы должны помнить такие понятия, как произвольные и непроизвольные мышечные сокращения, а также рефлекторная дуга. Так, для произвольных сокращений необходимо участие импульсов как головного, так и спинного мозга, а для непроизвольных – только спинного. Сокращаясь, мышцы приводят в движение части тела, обусловливают перемещение организма или поддержание определенной позы.

Мышечные волокна и их различия

Каждая скелетная мышца состоит из пучков мышечных волокон. Каждое волокно – это специализированная клетка, длиной до 10-12 см. Ее главной отличительной чертой является наличие в цитоплазме миофибрилл, состоящих из нитей белков актина и миозина. Это так называемый сократительный аппарат клетки. Мышечные волокна в скелетных мышцах обладают некоторыми структурными, биохимическими и функциональными различиями. Так, выделяют красные, белые и промежуточные волокна.

Красные волокна – медленные, устойчивые к утомлению, с небольшой силой сокращения. Характеризуются малым диаметром, высоким содержанием миоглобина, преобладанием аэробных процессов (т. е. в реакциях получения энергии участвует кислород).

Белые волокна – быстрые, легко утомляющиеся, с большой силой сокращения. Характеризуются большим диаметром, преобладанием анаэробных процессов (т.е. энергия выделяется при распаде питательных веществ без участия кислорода). Также они характеризуются сравнительно слабым кровоснабжением. Данный вид волокон преобладает в мышцах, выполняющих быстрые движения, например, в мышцах конечностей.

Промежуточные волокна – быстрые волокна, устойчивые к утомлению.

Скелетные мышцы являются смешанными, т.е. содержат волокна различных типов, которые распределены в них мозаично. Соотношение красных и белых волокон в мышцах индивидуально и предопределено генетически. Поэтому для разных видов спорта являются предпочтительными разные породы лошадей, и не может одна и та же лошадь одинаково хорошо проявлять себя и в конкуре, и в пробегах.

Утомление мышц

Работа скелетных мышц может быть двух видов: динамической (для перемещения тела или его части в пространстве, происходит за счет укорочения мышцы) и статической (обеспечение позы животного, при этом мышца только напрягается, не изменяя своей длины).

Мышцы не могут работать беспрерывно. Существует такое понятие, как утомление мышц – это временное снижение их работоспособности, возникающее при длительной работе и исчезающее после отдыха. При утомлении в мышце накапливаются недоокисленные продукты распада питательных веществ из-за недостаточного поступления кислорода и истощаются запасы источников энергии для мышечного сокращения. Существует также такое понятие, как ложное утомление, связанное с процессами не в самой мышце, а с истощением веществ, необходимых для передачи импульса от нерва к мышце. Если мышца на некоторое время прекращает работу и находится в состоянии покоя, а в организме достаточно натрия, калия, кальция, магния и еще ряда других важных макро- и микроэлементов, то ее работоспособность восстанавливается, а накопившиеся продукты обмена без задержек удаляются через кровеносную систему.

При выполнении ритмических физических упражнений утомление наступает позднее, так как в промежутках между сокращениями работоспособность мышц частично восстанавливается. В то же время при большом ритме сокращений скорее развивается утомление. Работоспособность мышц зависит и от величины нагрузки: чем выше нагрузка, тем больше усталость.

Влияние тренинга на мышцы

При тренировке происходит увеличение массы мышц, которое связано с увеличением диаметра мышечных волокон (гипертрофия). Считается, что при очень высоких нагрузках возможно незначительное увеличение числа мышечных волокон (гиперплазия), но ученые еще не пришли к однозначному мнению по этому поводу.

Нагрузки, требующие выносливости, вызывают увеличение всего объема цитоплазмы в мышечной клетке, а скоростно-силовые – преимущественно нарастание массы миофибрилл.

Восстановление

Многие считают, что лучший способ восстановления работоспособности мышц – это полный покой. Однако утомление проходит скорее и работоспособность восстанавливается раньше при активном отдыхе, так как при легкой нагрузке улучшается кровоснабжение мышц. Поэтому после тяжелых тренировок, соревнований или длительных переездов нельзя оставлять лошадь в деннике для «отдыха». Необходимо предоставить ей легкий моцион в виде шаговых проводок.

Кормление

Атрофия мышечных волокон может возникнуть из-за бездействия (гипокинезии) и при голодании. К гипокинезии более чувствительны красные мышечные волокна, белые подвергаются изменениям позднее. Голодание сопровождается распадом белков миофибрилл и поражает в первую очередь белые волокна. Поэтому так важно уделять внимание не только тренировкам, но и рациону лошадей.

Кормление лошадей должно способствовать поддержанию их здоровья, увеличению активности и работоспособности. Также оно должно обеспечить организм необходимым запасом энергии особенно во время тренировок и выступлений.

Питательная ценность и содержание микроэлементов в кормах зависит от многих факторов, например, от типа почв в регионе произрастания, климатических условий, вида растений, фазы вегетации, агрохимических мероприятий, технологии уборки, хранения и подготовки к скармливанию. Поэтому нормы кормления в большинстве случаев рассчитываются лишь приблизительно.

Для работы мышцам нужна не только энергия, которую можно получить из углеводов, жиров, а иногда и из белков, но и витамины, микро- и макроэлементы. В организме животных содержится более 80 элементов. Чаще всего их разделяют на микроэлементы и макроэлементы в зависимости от их количества в организме и потребности в них. Определенное взаимоотношение целого ряда ионов минеральных веществ обеспечивает правильное развитие молодого организма, работу сердца, поперечнополосатых мышц, нервной системы. От минеральных веществ зависит постоянство реакции крови и тканевой жидкости. Минеральные вещества оказывают большое влияние на процессы пищеварения, всасывания и усвоения питательных веществ в организме животных.

Потеря электролитов

Клинические признаки нарушения электролитного и кислотно-основного равновесия могут проявляться упадком сил и слабостью или более значительно, например, нарушением ритма сердца.

Работа в жаркую погоду, переезды, соревнования на выносливость приводят к повышению температуры тела, выделению жидкости и электролитов с потом, истощению запасов мышечной энергии. Такие потери могут вызвать метаболические нарушения, которые приводят к мышечным дисфункциям и поражениям мышц (так называемому рабдомиолизису, или миоглобенурии). Хронический рабдомиолизис может быть связан с наследственными факторами, связанными с обменом веществ, или с нарушением равновесия электролитов из-за употребления кормов с низким содержанием натрия, калия и кальция или высоким содержанием фосфора.

Потеря электролитов нарушает работоспособность лошади, т.к. при этом прежде всего уменьшается мышечный тонус и ухудшается общее состояние животного. Эти элементы чаще всего присутствуют в организме в виде водного раствора (плазма крови, межклеточная жидкость), и потеря воды всегда сопровождается потерей электролитов, например, через пот или при диарее. При сильном стрессе или тяжелой работе лошадь может терять до 10 литров жидкости в час. Для скорого восстановления лошади необходимо восполнить образовавшиеся потери. Обычно в состав современных «электролитных» подкормок включают еще и глюкозу или ее соединения (Супер Лайт, Электролит Голд, Изопро 2000, TRM, Ирландия), т.к. это облегчает всасывание электролитов в кишечнике.

Дефицит антиоксидантов

Некоторые микроэлементы и витамины обладают антиоксидантными свойствами. Свободные радикалы образуются в организме при обычных метаболических процессах и могут окислять и дестабилизировать различные ткани. В результате плохого питания, переутомления, стрессов и болезней их количество в организме может повышаться. Примером антиоксидантов могут быть витамины А и Е, а также микроэлементы: селен, марганец и цинк. Дефицит антиоксидантов приводит к появлению веществ, которые вызывают повреждение внутриклеточных структур, особенно в мышечной ткани и печени. Поэтому большин-ство производителей препаратов для лошадей часто включают данные вещества в состав комплексных подкормок или выпускают специальные «антиоксидантные» добавки (например, Ньютрацид, Вита-Е плюс, TRM, Ирландия).

Нарушение микрофлоры

Желудочно-кишечный тракт лошадей, в особенности толстый кишечник и слепая кишка, содержат сложную и разнообразную популяцию бактерий, которые играют важную роль в поддержании здоровья. Нарушение этой микрофлоры может приводить к различным заболеваниям и проявляться диареей.

Пробиотики – препараты микробиального синтеза, содержащие живую массу активных микроорганизмов. Поступая с кормом, они способны корректировать состав соб-ственной кишечной флоры животного. Пребиотики – это уже не сами микроорганизмы, а специфические субстраты для них, помогающие им выживать в организме животного. В рецептуру современных подкормок могут быть включены только пробиотики, но на практике у животных более удобно, конечно, использовать оба компонента. Помимо положительного влияния на иммунитет и желудочно-кишечный тракт, опосредованное влияние отмечается еще и на нервную систему (Кул ит, TRM, Ирландия).

Белки

Не стоит напоминать, как велика роль белков в организме лошади. Все они состоят из различных комбинаций аминокислот. Часть из них не может самостоятельно образовываться в организме лошади в процессе биосинтеза. Это так называемые незаменимые аминокислоты, которые животные могут получать только с кормом. Для лошадей наибольшую роль играют лизин, треонин и метионин.

Чем опасны концентраты?

Из всего вышесказанного можно сделать вывод, что чем больше грамотный коневладелец или спортсмен хотят получить от лошади, тем более жестко они должны подходить к составлению ее рациона. При наших климатических условиях практически невозможно обеспечить лошадей свежей травой постоянно, и поэтому большую часть года они получают сено, питательность которого снижается пропорционально увеличению срока хранения. Также нужно понимать, что в погоне за энергией и округлыми формами структура рациона большинства спортивных лошадей смещена в сторону высококонцентратного типа кормления. Вряд ли стоит повторяться, что это нарушает баланс всего организма и особенно  желудочно-кишечного тракта, что повышает риск гастрита, язвы. Именно концентраты виноваты в высокой инцидентности ламинита и рабдомиолизиса, так как не всякий организм способен переработать без последствий для себя это небезопасное топливо. И если пару десятков лет назад у нас действительно не было особого выбора для повышения питательности рациона, кроме как подсыпать лишний гарчик овса, то сейчас это без труда достигается специальными комбинированными кормами или добавками. Как правило, большинство подкормок уже содержат незаменимые важные аминокислоты, а в качестве дополнительных источников энергии можно использовать растительные масла: от специальных типа «Курреж Кэррон» и до обычных –  соевого или кукурузного.

Недостаток солнечного света

Еще один факт, про который не стоит забывать – это частая, а иногда и ежедневная работа лошади в закрытом манеже (что обычно наблюдается в осенне-зимне-весенний период). А если при этом лошадь еще по каким-то причинам и не гуляет на улице, то солнечного света она не видит, следовательно, и витамин D никак не вырабатывается. А ведь этот витамин стимулирует синтез кальцийсвязывающих белков в кишечнике и стимулирует всасывание фосфора. Его недостаток приводит к рахиту у молодняка и остеопорозу у взрослых животных.

Зачем нужны витамины?

Кроме макро- и микроэлементов огромную роль в организме играют витамины. Витамины – это необходимые для жизни органические низкомолекулярные соединения, обладающие высокой биологической активностью. Они являются катализаторами отдельных биохимических и физиологических процессов в организме. Витамины, как правило, синтезируются в растениях или микроорганизмами. Некоторые из них могут поступать в организм животного в виде провитаминов и уже в организме превращаются в витамины. Различают жирорастворимые (например А, D, E, K) и водорастворимые витамины (группа В, С, Н и др.).

Недостаточное содержание витаминов в корме, а также нарушение их всасывания в организме ведет к развитию тяжелых нарушений обмена веществ. Такие заболевания называются авитаминозами (полное отсутствие в корме или нарушение всасывания какого-либо витамина) и гиповитаминозами (недостаточным поступлением или усвоением витамина). Ну и многие слышали о таком понятии, как гипервитаминозы – это заболевания, обусловленные избыточным поступлением витаминов в организм.

Комплексные подкормки

В заключение хочется посоветовать коневладельцам не пичкать бездумно своих лошадей разными «порошочками» и «жидкостями».Очень часто избыток каких-либо элементов в организме проявляется так же, как и их недостаток. Кроме того, в состав многих мюсли производители добавляют витамины, а также макро- и микроэлементы, которые тоже необходимо учитывать при балансировке рациона. Ну и не следует одновременно давать лошади несколько подкормок, если только это не оговорено производителем, так как многие фирмы часто выпускают комплексные подкормки и подкормки, их дополняющие (при определенных специфических потребностях лошади). При этом составы примерно одинаковых подкормок, приобретенных у разных производителей, могут перекрещиваться, и без консультации специалиста по кормлению или врача можно, конечно, запутаться.

На сегодня среди такого изобилия продукции и магазинов владельцу не так-то просто разобраться, что же лучше покупать и какой фирме отдать предпочтение. Вот несколько простых советов, которые помогут вам правильно сориентироваться:

1. Выбирайте ту фирму, продукция которой сертифицирована на территории РФ.

2. Прежде чем покупать препараты и добавки в магазине, поинтересуйтесь, кто вам их продает; по действующим правилам в ветеринарной аптеке должен быть продавец-консультант с ветеринарным образованием.

3. Большинство фирм-производителей организуют тренинги для своих дистрибьютеров, так что, потратив немного времени на разговор с продавцом, вы можете узнать, как давно существует производство, сколько магазинов есть в Москве и по России, где еще в мире, кроме РФ, востребована данная продукция.

5. Кроме обучающих программ для продавцов, такие компании обязательно участвуют в конных выставках и ярмарках, где проводят открытые семинары по своей продукции, приглашают лекторов-врачей, так что обязательно поинтересуйтесь, какая история у этой компании.

И последнее, невзирая на то, что ответы на все эти вопросы вы можете без труда найти онлайн, не пожалейте времени и оцените все сами в реальном времени. Уважающая себя компания никогда не доверит распространение продукции случайным людям.

ИЗ ЧЕГО СОСТОИТ МЯСО?

ИЗ ЧЕГО СОСТОИТ МЯСО?

Постное мясо состоит из трех основных компонентов: около 75% воды, 20% белка и 3% жира. Именно эти  материалы вплетены в три виды ткани.

Основная ткань – масса мышечных клеток, состоящая из длинных волокон, которые вызывают движение, сжимаясь и разжимаясь. Вокруг мышечных волокон расположена соединительная ткань, своего рода живой клей, который держит волокна вместе и прикрепляет их к костям, которые они двигают. А между волокон и соединительной тканью вкраплены группы жировых клеток, которые хранят жир как источник энергии для мышечных волокон.

Свойства мяса – его текстура, цвет и аромат – определяются расположением и количеством мышечных волокон, соединительной ткани и жировой ткани.

Мышечная ткань

Что мы видим когда смотрим на кусок мяса?

Большая часть того, что мы видим, это пучки мышечных клеток, волокон. Каждое отдельное волокно очень тонкое, примерно как толщина человеческого волоса, но длинное  (может быть длиной во всю мышцу). Мышечные волокна организованы в пучки, волокна потолще, которые можно легко увидеть невооруженным глазом и самая аппетитная часть хорошо приготовленного мяса.

Основная плотная и твердая текстура мяса, образуется массой мышечных волокон. Приготовление мяса делает их плотнее, суше и жестче. А их удлиненные расположение объясняется «зернистостью» мяса. Если разрезать мясо вдоль волокон, можно увидеть их со стороны, сложенные как бревна в стене деревянной хижины, а если разрезать поперек, видны только их окончания. Гораздо легче отделить пучки волокон друг от друга, чем разорвать их. Поэтому мясо легче жевать вдоль волокон, чем поперек. Мясо обычно разделывается поперек волокон для того, чтобы легче пережевывать во время приема пищи.

Когда животное молодое и его мышцы пока практически не использовались, мышечные волокна малы в диаметре. По мере роста и больших физических нагрузок, увеличиваясь, мышцы становятся сильнее, но не за счет увеличения количества волокон, а за счет увеличения количества сократительных фибриллярных белков в каждом отдельном волокне. То есть, число мышечных клеток остается тем же самым, но они становятся толще. Чем больше фибриллярных белков в клетках, тем труднее резать мясо поперек волокон. Таким образом, мясо животных постарше, имевших больше физических нагрузок, жестче, чем мясо молодых животных.

Соединительные ткани

Соединительная ткань является физической «упряжью» для всех других тканей в организме, включая мышцы. Она соединяет отдельные клетки и ткани между собой, и таким образом обеспечивает их координацию действий. Незаметно тонкие слои соединительной ткани окружают каждое мышечное волокно, а также объединяют соседние волокна в пучки. В тоже время слои соединительной ткани сливаются, образуя большие, серебристо-белые листы, объединяющие пучки волокон в мышцы и полупрозрачные сухожилия, удерживающие мышцы на костях. Когда волокна сокращаются, они тянут соединительную ткань вместе с собой, а соединительная ткань тянет кости. Чем больше сила мышцы, тем больше соединительной ткани нужно для усиления удержания, и тем сильнее такая ткань должна быть. А значит вместе с ростом и большими физическими нагрузками животного растут мышечные волокна, а так же растет и увеличивается в объеме соединительная ткань.

Соединительная ткань так же включает в себя небольшое количество живых клеток, но в основном она состоит из молекул, которые клетки выделяют в большие промежутки между ними. Для повара, при работе с мясом, наиболее важными из этих молекул являются белковые нити, которые проходят по всей ткани и усиливают ее. Особенно жесткий белок, называемый эластином за его способность растягиваться, является основным компонентом стенок кровяных сосудов и связок. Поперечные связи этого белка невозможно разрушить теплом, используемым при приготовлении пищи. К счастью, в большинстве видов мышечной ткани его не слишком много.

Основным компонентом волокна соединительной ткани является белок – коллаген, который составляет около трети всего белка в организме животного, и концентрируется в коже, сухожилиях и костях. Название «коллаген» происходит от греческого «производящий клей». Если его нагревать в воде, твердый, жесткий коллаген частично растворяется в липкий желатин. Значит в отличие от мышечных волокон, которые становятся жестче с приготовлением пищи, соединительная ткань становится мягче. Животное начинает жизнь с большим количеством коллагена, который легко растворяется в желатин. По мере роста и работы мышц, количество коллагена снижается, но остающиеся волокна, связанны между собой сильнее и не так хорошо растворяются в горячей воде. Именно поэтому приготовленная телятины, кажется, желеобразной и нежной, а зрелая говядина становиться менее студенистой и жестче.

Жировая ткань

Жировая ткань представляет собой особую форму соединительной ткани, в которой некоторые клетки берут на себя роль накопления энергии. Животные образуют жировую ткань в трех различных частях тела: прямо под кожей, где она может обеспечить тепловую изоляцию, а также энергию; в четко определенных местах в полости тела, часто вокруг почек, кишечника и сердца; и в соединительной ткани, отделяя мышцы и пучки внутри мышц. Термин «мраморность» используется для описания белых пятен в красном межклеточном веществе мышц.

Ткани и текстуры. Текстура нежного мяса столь же отличительная и приятная, как и его вкус: а плотные и существенные «мясистые» продукты питания, в которые можно погрузить зубы, сначала устойчивы к кусанию, но вскоре поддаются, высвобождая свой вкус. Жесткость – это устойчивость к жеванию, которая сохраняется достаточно долго и, в конце концов, стает неприятной. Мясо может быть жестким из-за мышечных волокон, соединительной ткани, окружающей их, и из-за отсутствия жировой мраморности.

Как правило, жесткость среза мяса определяется местом выреза из тела животного, а также возрастом и активностью животного. Попробуйте опуститься на четвереньки и «пастись», и вы заметите, что мышцы шеи, плеч, груди и передних конечностей работают, в то время как мышцы спины более расслабленные. Плечи и ноги постоянно используются при ходьбе и стоянии, и включают в себя целый ряд различных мышц и пластин соединительной ткани, поэтому они относительно жесткие. Длинный кусок мяса из поясничной части хребта говяжьей туши – это один мускул с небольшим количеством внутренней соединительной ткани, мало задействован в физической активности, поэтому такое мясо нежное. Окорочка птицы жестче, чем грудка с тех же причин; белок окорочков составляет 5-8% коллагена по сравнению с 2% в грудке. Такие мясные продукты с молодых животных как телятина, баранина, свинина, курятина имеют мышечные волокна нежнее, потому что они меньше по размеру и имели меньше физических нагрузок чем, например говядина. А коллаген в их соединительной ткани быстрее и полнее превращается в желатин, чем коллаген с животных постарше.

Жир также придает нежности мясу тремя способами: жировые клетки прерывают и ослабляют листы соединительной ткани и массы мышечных волокон; жир плавится при нагревании, не высыхает и не становиться жестким, как волокна; и он смазывает ткани, помогая отделить волокна между собой. Без определенного количества жира, нежное мясо уплотняется, стает сухим и жестким. Мышцы с плеча животного содержат больше соединительной ткани, чем мышцы ног, но они также включают в себя больше жира, а, следовательно, из них получаются более сочные блюда.

Гарольд МакГи «On Food & Cooking: The Science & Lore of the Kitchen»

ОТ ЧЕГО ЗАВИСИТ ЦВЕТ МЯСА?

Диастаз (расхождение) прямых мышц живота

Заболевание, о котором пойдет речь, встречается приблизительно у 1 человека из 100, причем больше всего ему подвержены женщины, особенно после родов.

Диастаз прямых мышц живота – расхождение или ослабление волокон апоневрозов, образующих «белую линию» вертикально посередине живота, в которой находится пупок. Прямые мышцы при этом расходятся в стороны. У тех, кто занимается спортом и следит за своей фигурой, данные мышцы видны в виде так называемых «кубиков». А апоневроз – это плотная оболочка прямых мышц. При формировании диастаза прямых мышц   живот приобретает «круглую» форму, происходит увеличение объема брюшной полости. Органы брюшной полости начинают из-за этого смещаться относительно их точек фиксации,  меняются их анатомические взаимоотношения, нарушается их функция.  Поэтому диастаз является не только косметическим дефектом, но и приводит к развитию множества хронических заболеваний и снижает качество жизни больных.

Какие факторы риска у мужчин?

Любые причины, после которых повышается давление в полости живота – надсадный кашель, тяжелая работа, хронические запоры, подъем тяжестей,  ожирение по мужскому типу, с формированием «пивного живота».

Какие факторы риска у женщин?

Помимо перечисленных — кесарево сечение (травма апоневроза), ранние интенсивные тренировки и тяжелая работа после родов.

Кроме того, есть пациенты, которые с рождения имеют дефекты связок и сухожилий, это приводит к грыжам и диастазу.

Классификация и проявления

Есть три степени диастаза прямых мышц живота, в зависимости от величины расхождения:

  1. До 7 сантиметров. Часто наблюдается у женщин после родов, мало изменяет внешний вид живота. Сопровождается тупыми болями в подложечной области, одышкой при ходьбе, тошнотой, вздутием живота и запорами.
  2. От 7 до 10 сантиметров. Боковые мышцы расслаблены, живот обвисает, в положении лежа явно видно углубление.
  3. Более 10 сантиметров. Серьезный эстетический дефект. Слабые мышцы пресса, увеличенный объем брюшной полости. Помимо того, развивается опущение органов. Это сопровождается запорами, одышкой, нарушениями мочеполовой системы, болями в животе. Помимо того могут возникнуть пупочные грыжи или грыжи белой линии. Это требует срочной хирургической операции.

При первых признаках появления диастаза следует обратиться к врачу, ведь гораздо легче справиться с болезнью, пока она не привела к тяжелым последствиям.

Самостоятельно диастаз не исчезает, а только прогрессирует со временем. И если при первой его стадии проблему  иногда  можно исправить с помощью специально подобранных упражнений, то в более запущенных случаях нужно хирургическое вмешательство.

Способы оперативного лечения

Делятся на традиционные и малоинвазивные.

Традиционные вмешательства

При проведении традиционных операций на стенке живота делают длинный разрез. После того, как диастаз будет исправлен, необходима долгая реабилитация. Первые три месяца есть ограничения по подъему тяжестей и занятиям спортом. Еще один серьезный недостаток традиционных вмешательств – риск рецидива и осложнений.

Малоинвазивные вмешательства

Эндоскопические методики избавления от диастаза наиболее предпочтительны в настоящее время. Причины просты: короткое пребывание в стационаре, отсутствие болевых ощущений и заметных рубцов, быстрая возможность вернуться к привычному ритму жизни.

Кроме того, эндоскопические методики редко ведут к рецидиву болезни, это всего 1% всех случаев. Есть возможность и совместных операций – например, удалить кисту яичника. Инструменты при этом вводятся через небольшие проколы брюшной стенки.

У пациенток, перенесших кесарево сечение с горизонтальным рубцом внизу живота при выполнении эндоскопической операции рубец иссекается и накладывается новый шов косметическим швом. Таким образом, количество рубцов на животе остается прежним, а форма его становится правильной.

Эндоскопическое устранение дефекта проводится или под общим наркозом, или под эпидуральной анестезией. Это позволяет выполнять такую операцию у людей с тяжелыми сопутствующими заболеваниями или у пожилых пациентов. В течение месяца после вмешательства рекомендуется использовать бандаж.

Вставать с постели можно уже в день операции. На следующий день после операции пациент самостоятельно уходит домой, а еще через 8-9 дней приходит на контрольный осмотр и снятие швов.

В «МаксКлиник» есть все, созданы все условия что необходимо для малоинвазивного лечения диастаза. Работают опытные специалисты. Своевременное обращение к врачу позволит как можно быстрее избавиться от болезни без осложнений и с достижением наилучшего косметического и функционального эффекта.

Мышцы выделяют гормон, превращающий белый жир в бурый

Международная команда ученых из США, Дании и Италии установила, что при физической нагрузке скелетные мышцы выделяют ранее не известный гормон, названный иризином. Иризин действует на клетки белой жировой ткани, в которых у млекопитающих запасается жир. Воздействие гормона превращает их в клетки бурой жировой ткани, отвечающие за производство тепла. При введении в кровь иризин повышал расход энергии у мышей даже без изменения их подвижности и диеты. Это вызывало снижение массы тела и содержания сахара в крови у мышей, страдающих ожирением. Возможно, иризин найдет применение как лекарство для людей, страдающих ожирением и диабетом.

В наши дни ожирение и избыточный вес — одна из серьезных медицинских проблем. Распространяется ожирение со скоростью эпидемии, а по некоторым данным, действительно может быть заразным (см, например, Inflammasome-mediated dysbiosis regulates progression of NAFLD and obesity, Nature, 2012). Это один из главных факторов риска развития сердечно-сосудистых болезней и диабета второго типа. Вот почему на борьбу с ожирением направлены силы науки и здравоохранения.

Давно было известно, что при физической нагрузке затраты энергии возрастают непропорционально сильно: энергии тратится больше, чем требуется для выполнения упражнений или работы. Известно было также, что при нагрузке в скелетных мышцах повышается содержание белка — фактора транскрипции PGC1-α.

Исходно было установлено, что вместе с другим белком он усиливает производство белка термогенина, или UCP 1, в бурой жировой ткани («буром жире»). Бурый цвет ей придает большое количество митохондрий. Эта замечательная ткань не запасает энергию, а тратит ее. Происходит это потому, что при окислении органики митохондрии этой ткани не синтезируют АТФ, а переводят всю энергию в тепло. За это как раз и отвечает термогенин — он образует во внутренней мембране митохондрий поры, пропускающие протоны, что препятствует синтезу АТФ.

Бурый жир хорошо развит у новорожденных (рис. 1): относительная поверхность тела у них большая, дрожать они умеют плохо, а бурый жир помогает им греться. У взрослых людей почти весь бурый жир заменяется обычным, белым жиром (лишь небольшие участки бурого жира сохраняются в верхней части груди и на шее).

Однако в подкожном белом жире тоже могут развиваться клетки бурого жира (рис. 2). По своему строению и работе они не отличаются от «настоящих» бурых жировых клеток. Кроме того, зрелые клетки белой жировой ткани («белые» адипоциты) могут превращаться в клетки бурого жира («бурые» адипоциты).

В то же время, было известно, что, когда при физической нагрузке в мышцах возрастает количество белка PGC1, это благоприятно воздействует не только на сами мышцы, но и на весь организм. У трансгенных мышей с повышенным уровнем PGC1 под старость не развивается ожирение и диабет, и живут они дольше обычных.

Международная группа ученых из шести научных учреждений США, Дании и Италии решила выяснить, как повышение количества PGC1 в мышцах влияет на другие ткани. В результате удалось открыть важный механизм, который может помочь бороться с ожирением.

Сначала было установлено, что после 3 недель бегания в колесе или плавания у тех же трансгенных мышей (с повышенным уровнем PGC1) резко (в 25–65 раз) возрастает количество термогенина в подкожном белом жире, и там увеличивается число «бурых» адипоцитов. Чтобы показать прямое воздействие мышечных клеток на жировые, ученые обработали культуру «белых» адипоцитов жидкостью, в которой культивировали мышечные клетки с повышенным содержанием PGC1. В результате белые адипоциты «побурели». В то же время, среда из-под обычных мышечных клеток не имела такого эффекта.

Затем с помощью сложной методики исследователи отобрали пять секретируемых клетками белков-«кандидатов», чей синтез в мышцах усиливается под действием PGC1. Оказалось, что количество всех этих белков в мышцах увеличивается при физической нагрузке и у мыши, и у человека. Ученые проверили их воздействие на адипоциты. Оказалось, что один из этих белков — FNDC5 — повышал уровень мРНК термогенина в 77–500 раз уже при концентрации 20 нМ; при большей концентрации эффект еще усиливался. При этом увеличилось и количество других белков, характерных для «бурых» адипоцитов. Количество белков, характеризующих «белые» адипоциты, наоборот, снизилось. Значит, действие FNDC5 было специфичным. Изменилась и морфология адипоцитов  — они стали больше похожи на бурые. А главное, они стали потреблять вдвое больше кислорода и почти перестали синтезировать АТФ, то есть стали тратить больше энергии.

Было известно, что у FNDC5 есть гидрофобный участок, а значит, этот белок, скорее всего, встраивается в мембрану клеток. Возникла гипотеза, что затем его наружную часть отрезает фермент, и она-то и попадает во внешнюю среду. Похожим способом высвобождаются из клеток, например, эпидермальный фактор роста и другие сигнальные вещества.

И действительно — меченую внутреннюю часть белка выявить во внешней среде не удалось. А вот с помощью антител к FNDC5 его легко было выявить в среде, где культивировали мышечные клетки. Молекулярная масса у секретированного белка при этом оказалась больше, чем у внутриклеточного. Объяснить это удалось, показав, что белок гликозилируется — к нему присоединяются добавочные углеводные цепи. Ученые расшифровали аминокислотную последовательность белка. Оказалось, что секретируемый полипептид содержит 112 аминокислот. Он-то и получил название «иризин» — в честь богини Ириды, вестницы богов.

Затем ученые доказали, что иризин содержится в плазме крови мышей и людей. При физических упражнениях через несколько недель его уровень повышается в 1,5–2 раза. Терапевтический эффект иризина проверяли на мышах, вводя ген FNDC5 с помощью аденовирусного вектора, так что этот ген попадал в клетки печени. В результате печень мышей начинала в больших количествах производить иризин, и его уровень в крови повышался в 3–4 раза. Побочных реакций при этом не возникало. Через 10 дней уровень мРНК термогенина в подкожном белом жире увеличился в 13 раз, и там появились типичные бурые адипоциты.

Тогда исследователи тем же способом увеличили содержание иризина в крови мышей особой генетической линии, страдающих ожирением и диабетом II типа (их клетки слабо реагируют на инсулин). Уровень иризина в крови у них повысился в три раза. При этом резко возросло потребление кислорода, а через десять дней слегка снизился вес, заметно упала концентрация глюкозы в крови после приема пищи и средняя концентрация инсулина.

Ученые обнаружили еще одно замечательное свойство иризина. Его аминокислотная последовательность необычайно консервативна (у мыши и человека она вообще совпадает на 100%). Это означает, что данный белок играет очень важную роль для всех млекопитающих. При этом на первый взгляд его действие необъяснимо. Ведь при физической нагрузке, когда затраты энергии возрастают, ее надо экономить. А иризин еще сильнее их увеличивает! Возможное объяснение, предложенное в работе, — то, что иризин играет определенную роль в терморегуляции. Если он выделяется при мышечной дрожи, то продукция тепла будет расти быстрее. Так что, возможно, он помогает не замерзнуть. В связи с этим интересно было бы сравнить секрецию иризина у млекопитающих из разных природных зон.

Авторы отмечают, что многое еще предстоит сделать. Например, нужно установить, как повлияет более длительный прием иризина на массу тела и другие показатели. Нужно также найти рецептор, через который иризин действует на клетки. Так или иначе, а терапевтический потенциал этого белка очевиден. Но в клиническую практику он войдет еще не скоро. А пока — выход один. Нет, даже два: бегать или плавать!

Источник: Pontus Boström, Jun Wu, Mark P. Jedrychowski, Anisha Korde, Li Ye, James C. Lo, Kyle A. Rasbach, Elisabeth Almer Boström, Jang Hyun Choi, Jonathan Z. Long, Shingo Kajimura, Maria Cristina Zingaretti, Birgitte F. Vind, Hua Tu, Saverio Cinti, Kurt Højlund, Steven P. Gygi, Bruce M. Spiegelman. A PGC1-α-dependent myokine that drives brown-fat-like development of white fat and thermogenesis // Nature. Published online 11 January 2012.

Сергей Глаголев

Анатомия Мимических мышц. «Старение» лица. — Статьи — patakara.ru

     Мышцы лица делятся на два типа: мимические и жевательные. Как понятно из названия, жевательные мышцы отвечают за движения челюстей, а мимические – за выражение нашего лица. Именно мимические мышцы интересуют нас в первую очередь.

     Особенностью мимических мышц является то, что одним концом они прикреплены к костям черепа, а другим к коже, при этом они не зафиксированы ни суставами, ни фасциями (фасция – это «мягкий скелет» для мышцы, поддерживает и питает мышцу).  Этим и объясняется внешнее проявление старения: мышцы, не получая физической нагрузки и не имея никакой поддержки со стороны суставов или фасций, ослабляются, и не могут, как в молодости, выдерживать вес жира и кожи, что приводит к провисанию мышц, и, как следствие, образованию складок и морщин на коже.      

Любое изменение положения мимических мышц отражается на коже.

     Если мышцы в тонусе и занимают естественное положение, то они за собой подтягивают и кожу, если мышцы ослаблены – «на лицо» признаки возрастных изменений.

     Важно знать, что мышцы состоят из «красных» (медленных) и «белых» (быстрых) волокон. «Красные» отвечают за выносливость (продолжительная, но не интенсивная нагрузка на мышцы), «белые» — за силу и скорость (кратковременная и интенсивная нагрузка).

     Самым важным для «красных» является поступление кислорода и питательных веществ (при работе мышц сжигаются жиры). Если Вы тренируете выносливость, то эти мышцы не будут увеличиваться в объёме, При этом будет повышаться количество кровеносных сосудов, снабжающих их необходимой «едой». Упражнения на «красные» мышцы должны выполняться неспешно и без большой нагрузки. Именно эти мышцы отвечают за эластичность кожи лица!

     «Белые» мышечные волокна большего, чем «красные», диаметра и им не нужен кислород и питание, они необходимы для быстрого, краткосрочного, «взрывного» усилия. В качестве источника энергии организм использует запасы углеводов (гликоген) и креатин фосфата. Во время работы «быстрых» волокон образуется молочная кислота, мышцы начинают «гореть», прекращая свою работу. На восстановление необходимо 1 – 2 минуты, именно столько времени отдыхают бодибилдеры между подходами. Эти мышцы формируют рельеф лица.

     Все мимические мышцы взаимосвязаны между собой, поэтому практически невозможно тренировать какую-либо мышцу индивидуально. Таким образом, для достижения необходимого результата необходимо тренировать все мышцы лица.

     Так как мимические мышцы – это тонкие мышечные пучки под слоями кожи и жира, к тому же не зафиксированные ни фасциями, ни суставами, очень трудно обычным способом создать нагрузку на них.

Во время тренировок с Patakara мы используем ленту Fit-Pull. Она сделана из очень эластичного материала, который не скользит на коже и позволяет создать необходимую точечную фиксацию нужных мышц. Для этого нужно лишь приложить руку с Fit-Pull к лицу или шее и с небольшим усилием прижать её.

О «СТАРЕНИИ» ЛИЦА

Кожа — самый большой орган человеческого тела. Ее площадь составляет 1,5—2 м2. Она составляет примерно 5% массы тела. На разных участках тела она имеет разную толщину — от 0,1 мм до 4 мм. Кожа, покрывающая спину, череп, бедра, ступни и ладони имеет наибольшую толщину (около 4 мм), а кожа век в 10 раз тоньше (0,4 мм).

В старении лица мы все время обвиняем кожу. Мы мажем ее кремами, сыворотками, накладываем маски и прочее, прочее… Кожа — это лишь часть системы. Кожа обтягивает каркас!

Из чего сформирован этот каркас:

  1. — череп,
  2. — мышцы,
  3. — места спаек мышц с кожей и костями черепа,
  4.  — подкожно-жировая клетчатка.

С годами может измениться форма черепа, мышцы могут атрофироваться, нарушается кровоснабжение. Происходит то, что мы называем старением лица – овал становится нечетким, прорезаются носогубные складки, брови «ползут» вниз, появляется «лишняя» кожа… Мы обвиняем кожу потому что видим только ее. На самом деле, происходит деформация всего каркаса.

Для борьбы с деформацией мышечного каркаса лица создан тренажер Patakara. Мышцы лица всю жизнь трудятся над нашей мимикой и жеванием пищи, также, как и мышцы тела трудятся, перенося нас из пункта А в пункт Б. После физической нагрузки или после сна мы можем растянуть мышцы тела и снять напряжение. Проделать такое с мышцами лица без приспособлений практически невозможно! Вспомните, с каким удовольствием мы потягиваемся или разминаем онемевшую руку – этого просит наше тело!

Нетренированные мышцы или очень расслаблены, или очень сильно напряжены. Чрезмерное напряжение мышц называется гипертонусом. Он провоцируется эмоциональной деятельностью и стрессами. В этих случаях всегда в первую очередь работают мышцы лица. Наши брови «прыгают» вверх, когда мы удивлены. Наши глаза щурятся от ветра и солнца. И мы ничего не можем с этим сделать. Это рефлекс!

Следствие гипертонуса мышц лица — уменьшившиеся с возрастом глаза, морщины вокруг глаз, вертикальные морщинки на губах, усохшие губы, нависшие щеки, «поплывший» овал, подбородок, поперечные морщины на шее и прочее.

Эластин белок, обладающий эластичностью и позволяющий тканям восстанавливаться, например, при защемлении или порезе кожи.

Эластин контролирует образование кожного сала, удерживает влагу, позволяет коже растягиваться и возвращаться в исходное состояние. Однако важно понимать, что эластин в составе всевозможных кремов и других средств для лица не способен проникнуть дальше рогового слоя кожи! Косметика с эластином или коллагеном не поможет вашей коже избавиться от морщин!

Эластичность достигается поочередным активным сокращением мышцы и ее расслаблением. Вспомните йогу! Йоги сильные и гибкие, у них упругое и подтянутое тело!

Наш организм прекращает выработку эластина если мы не двигаем мышцами. Мы в этот момент сами сигнализируете своему организму —  мне не нужен эластин, ведь я пассивен. Исследования показывают, что работающая мышца потребляет в 3 раза больше питательных веществ и в 7 раз больше кислорода, чем бездействующая.

Падение тонуса мышц лица напрямую меняет питание и тонус кожи. Пациенты, занимающиеся с Patakara, заметили не только изменения рельефа лица, но и улучшение качества кожи. Светлеют пигментные пятна, поры уменьшаются — это следствие улучшения кровотока в тканях. Многие обратили внимание на то, что морщинки вокруг глаз разгладились. Кожа вокруг глаз стала плотнее, говорят они. На самом деле круговая мышца глаза стала эластичнее, вышла из состояния гипертонуса, распрямилась, а кожа просто плотно прилегает к ней. Отсюда эффект «открывшихся глаз» и поднявшихся бровей!

Отдавая немалую сумму денег за очередную баночку крема или сыворотки, задумайтесь! Будут ли оправданы Ваши ожидания?  Заставит ли это косметическое средство выпрямится мышцы? Вы правда думаете, что носогубные складки разгладятся, а уголки губ поднимутся вверх, если отшелушить и увлажнить роговой слой кожи? Кремы и сыворотки лишь улучшают тургор кожи, реального омоложения от них ждать не стоит.

В порядок нужно приводить всю систему! Patakara.ru предлагает Вам начать с главного — лицевых мимических мышц.

Если Вы здесь, то Вы уже на правильном пути!

Pink Muscle — Тренировочная возможность Аксиаме?

Здесь, на Bioneer, я люблю разглядывать
тренировки, которые можно найти в аниме, комиксах и фильмах, чтобы увидеть, что возможно. я
считаю, что тренировки должны быть увлекательными, и что мы должны быть более амбициозными
о наших целях. Мы не должны довольствоваться тренировками, как все, но
должны найти способы выразить себя и продвинуть физическую культуру вперед.

Художественная литература может быть отличным источником вдохновения.

Тем не менее, я на самом деле не смотрел «Кеничи: самый могущественный ученик», пока люди не начали спрашивать меня о концепции «розовых мускулов».На самом деле это повторялось несколько раз, поэтому я решил, что займусь этим быстро — поскольку, похоже, есть некоторое недопонимание относительно того, как работают мышечные волокна.

Shoutout: Джакс Блейд был пользователем YouTube, который первым занялся этой темой! Посмотрите его видео на эту тему, чтобы узнать больше об этом потрясающем аниме и о том, как оно может быть связано с реальными тренировками.

Идея такая: один из мастеров Кеничи,
Акисаме превратил все мышцы своего тела в то, что он называет
«Розовая мышца».

По показу всего три
типы сокращающихся мышечных волокон: медленные (красные), быстрые (белые) и промежуточные (розовые).Это хорошо коррелирует с тем, что мы знаем:

У нас есть:

  • Мышечное волокно 1-го типа, известное как медленное сокращение — это оксидативное мышечное волокно, которое используется для аэробных упражнений, таких как бег. Он медленно сокращается, меньше по размеру и производит меньшую силу. Однако это также позволяет вам тренироваться дольше. Это волокно действительно красного цвета из-за более высокого содержания кислорода.
  • Тип 2x мышечных волокон AKA — быстрое гликолитическое или сверхбыстрое сокращение — они анаэробны и зависят от АТФ, хранящегося в мышцах.Это позволяет увеличить взрывную силу и скорость, но при этом утомляет гораздо быстрее. Вы используете тип 2x во время максимума одного повторения в олимпийском упражнении или при спринте на максимальной скорости от стартового блока. Это неправильно называют типом 2b, как… все. Даже мои личные учебники (но, к счастью, не модули моей степени по неврологии).
  • Мышечные волокна типа 2a, также известные как умеренно быстрые сокращения — это промежуточные мышцы. Они полезны для более коротких периодов более интенсивных упражнений, таких как поднятие тяжестей или бег.Они менее энергоэффективны, чем волокна типа 1, но более устойчивы к усталости, чем волокна типа 2x.

Акисаме якобы сделал
преобразовал все его мышцы в розовый тип 2а и, таким образом, достиг
идеальное сочетание взрывоопасности и выносливости.

Что якобы сделал Акисаме, так это преобразовал все свои мускулы в розовый тип 2а и, таким образом, достиг идеального сочетания взрывной силы и выносливости.

К сожалению, это целиком выдумка.Извини, что лопнул твой пузырь! Это не только невозможно, но и невозможно.
быть желанным, даже если бы это было.

Но некоторые интересные идеи мы можем почерпнуть из
это и нам, чтобы проиллюстрировать некоторые вещи о человеческом теле. Как это часто бывает
Дело в том, что страннее вымысла!

Сначала хорошие новости: вопреки популярным
вера, вы действительно можете преобразовать тип
1 мышечное волокно типа 2а. Кроме того, много мышечных волокон у нетренированных
люди на самом деле состоят из гибридных типов, которые представляют собой два типа мышц
волокно сразу.Тренировка увеличивает специфичность за счет создания более чистой клетчатки
типы.

На самом деле изменение на 10% будет
считается довольно впечатляющим, и многое другое начинает становиться маловероятным.
Мышечные волокна 1-го типа гораздо менее склонны к смене типа, поэтому переключение всех мышечных волокон на тип 2а не вызывает затруднений.
строго говоря, это произойдет только в сфере фантастики.

И на то есть веская причина: вы
на самом деле нужно много медленных
подергивание мышечных волокон. Помимо того, что медленное подергивание позволяет вам
бегать на большие дистанции (что время от времени приходилось делать даже Акисаме),
есть также тот факт, что медленно сокращающиеся мышцы работают все время, чтобы держать вас
в вертикальном положении.

Количество волокон каждого типа варьируется от
от одной группы мышц к другой. В то время как ваши бицепсы состоят из множества быстрых сокращений
(2a) клетчатка (чуть более 50%), ваш пресс и икры состоят из большого количества волокон первого типа.
волокно. Почему? Потому что ваши руки висят рядом с вами весь день, пока вам не понадобится использовать
их — часто для силового движения. И наоборот, ваш пресс
слегка сжимается весь день, чтобы оставаться в вертикальном положении. Если бы вы состояли из
100% быстро сокращающееся волокно, вы в конечном итоге выдохнетесь и упадете, потому что будете
прилагая столько усилий, чтобы оставаться в вертикальном положении!

Это также наше медленно сокращающееся мышечное волокно, которое
дает нам очень точный контроль моторики.Когда вы занимаетесь каким-либо движением,
мозгу необходимо «задействовать» двигательные единицы, состоящие из мышечных волокон. Эти
расположены по размеру, так что у вас есть небольшие группы медленно сокращающихся волокон и
несколько больших групп быстро сокращающихся волокон. Допустим, вы хотите пошевелить рукой
миллиметр в одном направлении во время каллиграфии или обезвреживания бомбы.
Теперь вам нужно оказать небольшое давление, и вы должны нанять
крошечное количество дополнительной силы от ваших маленьких моторных единиц. Если у вас есть только быстро сокращающиеся волокна, тогда ваш
рука внезапно дернется в том направлении, и игра окончена.

Если вам нужно больше доказательств того, что вам нужны оба
типы волокна, просто учтите, что это разделение между типом 1 и типом 2 является
встречается у всех млекопитающих.

Другая проблема заключается в том, что преобразование всех
ваша мышца до типа 2a будет означать потерю мышечного волокна этого типа в 2 раза: что-то
что ни один спортсмен в здравом уме не захотел бы делать!

Сверхбыстрые сокращающиеся мышцы на самом деле в 20 раз мощнее!

На самом деле, большинство видов обучения — даже
поднятие тяжестей — изменит большую часть ваших волокон типа 2x на тип 2a.Ты
только имеют крайне малое количество 2x по сравнению с типом 2a. Это делает
смысл, учитывая, насколько неэффективно 2x с энергетической точки зрения. Единственный
время, когда вам нужно создать больше 2x, — это когда вы двигаетесь чрезвычайно взрывно, например, когда поднимаете свой 95% 1ПМ на
Олимпийский подъемник, или при спринте со стартовой площадки в гонке.

Но при этом быстросокращающееся волокно в 5-6 раз быстрее
чем медленное сокращающееся волокно, сверхбыстрое сокращение на самом деле в 20 раз мощнее! Те
несколько сверхмощных волокон имеют огромное значение, когда дело доходит до вашего максимума
сила и скорость.

Короче: вы не хотите избавляться от всего
их!

Обучение для вашего типа волокна

Но какие уроки мы можем извлечь из
Акисаме?

Одна интересная концепция — обучение
тип волокна.

Обычно при поднятии тяжестей мы
придерживайтесь диапазона повторений от 3 до 20. Во всех этих случаях мы
тренировка преимущественно мышечных волокон типа 2а. Это имеет смысл для
бодибилдеры, учитывая, что мышечные волокна 2-го типа растут примерно в два раза больше в
реакция на такого рода тренировки (приводящие к более впечатляющему телосложению).Это
имеет смысл и для пауэрлифтеров, которые все еще могут генерировать огромное количество
взрывная сила таким образом.

Но если пауэрлифтер очень хочет
максимизировать свою взрывную силу, тогда им нужно тренироваться на 95% от своего 1ПМ, чтобы
поощрять максимальное вовлечение волокон типа 2X. В качестве альтернативы они
необходимо максимизировать скорость производства силы, сосредоточив внимание на наиболее взрывоопасных
возможно движение (так называемое компенсирующее ускорение). Это можно было бы объединить
с плиометрической и баллистической тренировкой.

На другом конце спектра это может
также имеет смысл тренироваться таким образом, чтобы утомить более медленные подергивания
мышечное волокно. Я не предлагаю совмещать тренировки по марафону на длинные дистанции.
обязательно, но лучше использовать эти длинные дроп-сеты и сверхвысокие диапазоны повторений, чтобы
утомить все мышцы, которые только можно. То же самое касается выполнения уступки
изометрия до отказа.

Если бы мы могли щелкнуть этим переключателем в мышцах человека, мы могли бы стать свидетелями неисчислимых подвигов скорости, взрывоопасности и атлетизма.

Другими словами, я говорю о получении
до такой степени, что вы больше не сможете поднимать гантели 5 кг или даже выполнять
одиночные отжимания. Только в этот момент вы утомляете не только
самые большие двигательные единицы, но также значительная часть более медленных. Это может
увеличивают плотность капилляров (медленно сокращающиеся мышечные волокна снабжаются большим
плотность капилляров), что может улучшить работоспособность, восстановление и
более. ПЛЮС вы будете воздействовать на оба типа мышечных волокон.
требуется для роста — это означает, что вы можете получить немного лишнего размера.

Дремлющая сила в ваших клетках

Если бы мы собирались наполнить вымышленный
персонаж со сверхмощным мышечным волокном, есть круче и реалистичнее
как мы могли это сделать.

Поскольку заперт в вашем геноме,
потенциал не 3, а 10 разных
изоформы миозина. Это дремлющие откаты к нашей эволюционной истории, а не
обычно экспрессируется нашими клетками.

Теоретически, используя генный допинг или другой
будущих методов, мы, возможно, когда-нибудь сможем разблокировать этот скрытый, древний
потенциал.Это может включать подключение к истинному мышечному волокну типа 2b, которое обычно встречается только у мелких млекопитающих, таких как
мышей.

Вы когда-нибудь задумывались, почему мыши перемещаются в таком
нервная и взрывная манера? То же самое и с белками и другим вяленым мясом.
маленькие твари.

Ну, это благодаря мышцам типа 2b
волокно. И если бы мы могли щелкнуть этим переключателем в человеческих мышцах, мы могли бы стать свидетелями
несказанные подвиги скорости, взрывоопасности и атлетизма.

Закажите копию SuperFunctional Training — Полная программа тренировок для тела и разума.

ЗАКАЗАТЬ ЗДЕСЬ

Поддержите Bioneer в Patreon, чтобы получить эксклюзивный контент: Щелкните здесь! 2>

Болезнь белых мышц у людей: миопатия, вызванная дефицитом селена при нервной анорексии при длительном полном парентеральном питании

Селен является важным следом элемент, который, как известно, входит в состав глутатионпероксидазы, поглотителя гидропероксидов.1 Его дефицит вызывает снижение функции глутатионпероксидазы, что приводит к окислительному повреждению многих органов.Двумя основными клиническими признаками у пациентов с дефицитом селена являются скелетная миопатия и кардиомиопатия. Болезнь белых мышц, названная из-за характерной окраски мышц, представляет собой миопатию, вызванную дефицитом селена у животных в районах с низким содержанием селена в почве.2 У людей было продемонстрировано, что болезнь Кешана, дилатационная кардиомиопатия в районе Кешана. в Китае, был вызван дефицитом селена.3 Кроме того, есть сообщения о том, что дефицит селена возникает у пациентов, которые в течение длительного времени питаются только полным парентеральным питанием из-за воспалительного заболевания кишечника или резекции кишечника из-за различных кишечных заболеваний.4
5 Мы пережили случай нервной анорексии со скелетной миопатией, вызванной дефицитом селена при длительном парентеральном питании.

В нашу больницу поступила 28-летняя женщина с 7-летней историей нервной анорексии, которая периодически получала парентеральное питание. При поступлении жаловалась на общую утомляемость, но мышечной слабости и миалгии не было. При медицинском осмотре она была заметно истощена (вес 22 кг, рост 158 см). Ее кожа была сухой, а ногтевые ложа казались бледными.Поскольку ее добровольного приема пищи было недостаточно для поддержания адекватного веса, мы начали парентеральное питание. Через месяц после начала парентерального питания масса ее тела увеличилась с 22 кг до 27 кг, и ее жалобы на общую усталость исчезли. Вместо этого она начала жаловаться на боль в проксимальных мышцах и слабость во всех четырех конечностях, и вскоре после этого ей стало трудно ходить или вставать.

Микроскопические (A, B) и электронные микроскопические (C, D) результаты биопсии мышц левой двуглавой мышцы этого пациента.(А) Окрашивание гематоксилином и эозином. Было много атрофических изменений и внутрифибральных вакуолей. bar = 10 мкм. (B) Обычная АТФазная реакция. Преобладание волокна типа II, а также множества вакуолей в волокнах. bar = 10 мкм. (C) Подперимизиальные и межмиофибриллярные щели, состоящие из аморфного матричного материала, были обнаружены в мышечных волокнах. Миофибриллы истончились и прерывались. bar = 4 мкм. (D) Были межмиофибриллярные щели, содержащие множество мелких гранул и увеличенные митохондрии с нормальными кристами.bar = 1 мкм.

Лабораторные исследования показали быстрое повышение уровня креатинкиназы до 5638 (нормальное значение 35–169) МЕ / л. Также были повышены другие миогенные ферменты, такие как миоглобин и альдолаза. Электролиты сыворотки были в пределах нормы. Концентрации тироксина и тиреотропного гормона в сыворотке были нормальными, но уровень трийодтиронина в сыворотке был несколько снижен из-за нарушения конверсии тироксина, вызванного недоеданием. Концентрация селена в сыворотке крови заметно снизилась до 13 (норма 107–171) мкг / л, а глутатионпероксидаза также снизилась до 145 (норма 280–450) МЕ / л.Уровень витамина Е в сыворотке снизился до 0,35 (нормальный 0,75–1,41) мг / дл, несмотря на добавление к парентеральному питанию. Поскольку концентрация витамина Е в сыворотке часто соответствует концентрации селена в сыворотке, эти антиоксиданты будут компенсировать друг друга. Ишемическая проба с нагрузкой на предплечье показала нормальную реакцию. Рентгенография грудной клетки не показала застойных изменений или увеличения сердца. На эхокардиограмме движение стенки левого желудочка сердца было нормальным. Электромиография проксимальных мышц конечностей показала миопатические картины.Скорость проведения по двигательным и чувствительным нервам была нормальной.

Мышца левого бицепса после биопсии казались бледными. Гистологические исследования показали тяжелую атрофию всех исследованных мышечных волокон, преобладание волокон типа II, увеличение экстрамиофибриллярной жидкости без фиброза и множество вакуолей в миофибриллах (рис. A, B). Вакуоли не были окрашены масляным красным О, периодической кислотой Шиффа или кислой фосфатазой и состояли из субперимизиальных и межмиофибриллярных щелей, состоящих из аморфного матричного материала, видимого с помощью электронной микроскопии.Миофибриллярная архитектура была разрушена, что привело к потере и истончению миофибрилл. Некоторые митохондрии были увеличены в размерах, но не было замечено ни аномальных крист, ни включений (рис. C, D). Эти расщелины и разрушенная архитектура миофибрилл могут быть вызваны очаговым отеком между миофибриллами и интрамиофибриллами, который может быть вызван неметаболизированными гидропероксидами.

В течение нескольких дней после простого перехода от полного парентерального питания к только пероральному, без добавления селена, ее мышечные боли постепенно уменьшились.Концентрация креатинкиназы в сыворотке крови постепенно снижалась и через месяц стала нормальной. Два месяца спустя она смогла ходить одна и вставать со стула. Концентрации сывороточного селена и глутатионпероксидазы имели тенденцию улучшаться при использовании только пероральной диеты.

Селен в относительно большом количестве содержится в мясе, рыбе и злаках, но его очень мало в общем парентеральном питании или диетах с жидкими смесями. Пациент, получающий только полное парентеральное питание в течение длительного периода, может подвергаться риску истощения селена, поэтому рекомендуется прием добавок селена.В 1979 году Van Rij и соавторы сообщили о пациенте с перфорированной тонкой кишкой, показавшем скелетную миопатию во время парентерального питания в течение месяца.4 С тех пор в мировой литературе было зарегистрировано около 20 случаев дефицита селена во время полного парентерального питания, но в большинстве случаев было получено полное парентеральное питание. парентеральное питание в связи с операциями по поводу кишечных заболеваний или воспалительных заболеваний кишечника. Насколько нам известно, нет сообщений о пациентах с нервной анорексией, сопровождающейся дефицитом селена, хотя полное парентеральное питание является популярным методом улучшения состояния питания у сильно истощенных пациентов с нервной анорексией.Фенотипические различия для проявления скелетной миопатии или кардиомиопатии в настоящее время не изучены. Окружающая среда, содержание селена во всем организме и уровень других антиоксидантов, таких как витамин Е, похоже, влияют друг на друга.

У пациентов с нервной анорексией иногда случается внезапная смерть из-за аритмии и сердечной недостаточности. Поскольку дефицит селена может вызвать кардиомиопатию и внезапную смерть, мы должны тщательно контролировать дефицит селена при нервной анорексии, особенно у пациентов, находящихся на длительном полном парентеральном питании.

Болезнь белых мышц — приют для крупного рогатого скота

Болезнь белых мышц также известна как пищевая миопатия телят. Обычно это наблюдается у молодых телят и связано с дефицитом селена или витамина Е, или того и другого.

Причина

Есть две формы болезни белых мышц; врожденная форма, поражающая сердечную мышцу, и отсроченная форма, связанная с сердечной или скелетной мышцей.

Симптомы

Телята, пораженные врожденной формой болезни белых мышц, обычно умирают в течение 2-3 дней после рождения из-за дегенерации сердечной мышцы.

При обследовании после смерти в сердце обнаруживаются белые меловые субэндохондральные бляшки, которые наиболее заметны в левом желудочке. Результат — повреждение клеток сердечной мышцы и волокон Пуркинье.

Крупный рогатый скот, пораженный замедленной формой болезни или заболеванием белой мускулатуры, может демонстрировать признаки, варьирующиеся от общей неуклюжести и скованности до ходьбы с изогнутой спиной и проведения большего количества времени в лежачем положении, в зависимости от уровня селена в рационе.

Часто отсроченная форма возникает из-за энергичных упражнений, но при хроническом поражении у крупного рогатого скота могут быть растопыренные пальцы ног и расслабление плечевого пояса.Если теленок серьезно пострадал, он может умереть от голода из-за неспособности правильно кормить грудью из-за слабости. Поражения скелетных мышц, связанные с отсроченным заболеванием белых мышц, обычно двусторонне симметричны и могут поражать одну или несколько групп мышц. На мышцах будут белые полосы, они будут казаться сухими и меловыми из-за аномальных отложений кальция.

Лечение

Крупный рогатый скот, пораженный болезнью белых мышц, лечили селенитом натрия и витамином Е в стерильной эмульсии.Его можно вводить подкожно или внутримышечно из расчета 1 мг селена и 50 мг (68 МЕ) витамина Е на 18 кг (40 фунтов) массы тела.

При необходимости лечение можно повторить через две недели, но не более четырех доз. У телят, страдающих простым дефицитом витамина E, может применяться лечение диетическими добавками с использованием α-токоферола или веществ, богатых витамином E. Первоначально для лечения телят использовали 600 мг альфа-токоферола; с последующими ежедневными дозами 200 мг. Любые полиненасыщенные жиры следует исключить из рациона, поскольку они могут вызывать дефицит витамина Е.

Профилактика

Чтобы предотвратить болезнь белых мышц в течение четырех недель после рождения, коровам дают 15 мг селена, обычно в виде селенита натрия, за четыре недели до отела.

Для предотвращения отложенного типа телятам дают 5 мг селена в возрасте от двух до четырех недель и еще два раза с интервалом в месяц. В некоторых областях рекомендуется использовать смесь селена и витамина Е. Другие процедуры добавления селена включают введение внутрь рубцовых гранул селена, использование обогащенной селеном соли или минеральных смесей, подкожную имплантацию гранул селена или внесение в почву селена из расчета 4 г / акр (10 г / га) в качестве удобрения.

Добавление селена в корм для племенных животных или их молодняка полезно в районах с известным дефицитом. Рекомендуемый уровень добавок составляет 0,3 ppm селена, рассчитанный на основе общего потребления сухого вещества. Он добавляется в виде селенита натрия, который содержит 45,65% селена. Из-за незначительных количеств и токсичности избыточного приема необходимо предварительное смешивание и последующее тщательное перемешивание. В некоторых странах, включая США, добавление селена в корма регулируется законом, и следует проконсультироваться с соответствующими органами; Во всех областях показана осторожность при использовании селена.

Сухая масса, мышечная сила и физические функции в разнообразной популяции мужчин: популяционное поперечное исследование | BMC Public Health

  • 1.

    Бофрер Б., Морио Б. Перераспределение жиров и белков при старении: метаболические соображения. Eur J Clin Nutr. 2000, 54 (Дополнение 3): S48-53.

    Артикул
    PubMed

    Google Scholar

  • 2.

    Ди Иорио А., Абате М., Ди Ренцо Д., Руссолилло А., Баттаглини С., Рипари П., Саггини Р., Паганелли Р., Абате Г.: Саркопения: возрастные изменения скелетных мышц от факторов, определяющих физическую инвалидность.Int J Immunopathol Pharmacol. 2006, 19 (4): 703-719.

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 3.

    Rosenberg IH: Саркопения: происхождение и клиническое значение. Журнал питания. 1997, 127 (5 доп.): 990S-991S.

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 4.

    Флинн М.А., Нольф Г.Б., Бейкер А.С., Краузе Г.: Старение у людей: непрерывное 20-летнее исследование физиологических и диетических параметров.Журнал Американского колледжа питания. 1992, 11 (6): 660-672.

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google Scholar

  • 5.

    Галлахер Д., Виссер М., Де Меерсман Р. Э., Сепульведа Д., Баумгартнер Р. Н., Пирсон Р. Н., Харрис Т., Хеймсфилд С. Б.: Аппендикулярная масса скелетных мышц: влияние возраста, пола и этнической принадлежности. J Appl Physiol. 1997, 83 (1): 229-239.

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 6.

    Баумгартнер Р.Н., Кёлер К.М., Галлахер Д., Ромеро Л., Хеймсфилд С.Б., Росс Р.Р., Гарри П.Дж., Линдеман Р.Д .: Эпидемиология саркопении среди пожилых людей в Нью-Мексико. Американский журнал эпидемиологии. 1998, 147 (8): 755-763.

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google Scholar

  • 7.

    Баумгартнер Р.Н., Уотерс Д.Л., Галлахер Д., Морли Дж. Э., Гарри П. Дж .: Предикторы массы скелетных мышц у пожилых мужчин и женщин. Mech Aging Dev. 1999, 107 (2): 123-136.10.1016 / S0047-6374 (98) 00130-4.

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google Scholar

  • 8.

    Баумгартнер Р.Н.: Состав тела в здоровом старении. Летопись Нью-Йоркской академии наук. 2000, 904: 437-448. 10.1111 / j.1749-6632.2000.tb06498.x.

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google Scholar

  • 9.

    Ферруччи Л., Гуральник Дж. М., Пахор М., Корти М.К., Хавлик Р.Дж .: Больничные диагнозы, расходы по программе Medicare и госпитализация в год, когда пожилые люди становятся инвалидами.Джама. 1997, 277 (9): 728-734. 10.1001 / jama.277.9.728.

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google Scholar

  • 10.

    Янссен И., Шепард Д.С., Кацмаржик П.Т., Рубенофф Р.: Затраты на здравоохранение при саркопении в США. Журнал Американского гериатрического общества. 2004, 52 (1): 80-85. 10.1111 / j.1532-5415.2004.52014.x.

    Артикул
    PubMed

    Google Scholar

  • 11.

    Янссен I: Влияние саркопении на развитие физических недостатков: исследование сердечно-сосудистой системы. Журнал Американского гериатрического общества. 2006, 54 (1): 56-62. 10.1111 / j.1532-5415.2005.00540.x.

    Артикул
    PubMed

    Google Scholar

  • 12.

    Камель ХК: Саркопения и старение. Nutr Rev.2003, 61 (5, часть 1): 157-167. 10.1301 / номер.2003.may.157-167.

    Артикул
    PubMed

    Google Scholar

  • 13.

    Kinney JM: Нутриционная слабость, саркопения и падения у пожилых людей. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2004, 7 (1): 15-20. 10.1097 / 00075197-200401000-00004.

    Артикул
    PubMed

    Google Scholar

  • 14.

    Морли Дж. Э., Баумгартнер Р. Н., Рубенофф Р., Майер Дж., Наир К. С.: Саркопения. J Lab Clin Med. 2001, 137 (4): 231-243. 10.1067 / mlc.2001.113504.

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google Scholar

  • 15.

    Rice DP, LaPlante MP: Медицинские расходы в связи с инвалидностью и сопутствующими заболеваниями. Американский журнал общественного здравоохранения. 1992, 82 (5): 739-741. 10.2105 / AJPH.82.5.739.

    CAS
    Статья
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 16.

    Араужо А.Б., Трависон Т.Г., Харрис С.С., Холик М.Ф., Тернер А.К., Маккинли Дж.Б.: Расовые / этнические различия в минеральной плотности костей у мужчин. Osteoporos Int. 2007, 18 (7): 943-953. 10.1007 / s00198-006-0321-9.

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google Scholar

  • 17.

    McKinlay JB, Link CL: Измерение урологического айсберга: разработка и реализация исследования общественного здравоохранения Бостонского района (BACH). Eur Urol. 2007, 52 (2): 389-396. 10.1016 / j.eururo.2007.03.013.

    Артикул
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 18.

    Washburn RA, Smith KW, Jette AM, Janney CA: Шкала физической активности для пожилых людей (PASE): разработка и оценка.Журнал клинической эпидемиологии. 1993, 46 (2): 153-162. 10.1016 / 0895-4356 (93)

    -4.

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google Scholar

  • 19.

    Гуральник Дж. М., Симонсик Е. М., Ферруччи Л., Глинн Р. Дж., Беркман Л. Ф., Блейзер Д. Г., Шерр П. А., Уоллес Р. Б.: Короткая батарея физической работоспособности для оценки функции нижних конечностей: связь с самооценкой инвалидности и прогнозом смертности и прием в дом престарелых. Журнал геронтологии.1994, 49 (2): M85-94.

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google Scholar

  • 20.

    Ньюман А.Б., Хаггерти К.Л., Гудпастер Б., Харрис Т., Кричевски С., Невитт М., Майлз Т.П., Виссер М.: Сила и качество мышц в хорошо функционирующей когорте пожилых людей: здоровье, старение и тело Композиция Этюд. Журнал Американского гериатрического общества. 2003, 51 (3): 323-330. 10.1046 / j.1532-5415.2003.51105.x.

    Артикул
    PubMed

    Google Scholar

  • 21.

    Cochran WG: Методы выборки. 1977, Нью-Йорк: John Wiley & Sons, 3

    Google Scholar

  • 22.

    Hastie TJ, Tibshirani RJ: Обобщенные аддитивные модели. 1990, Бока-Ратон: Чепмен и Холл / CRC

    Google Scholar

  • 23.

    Данлоп Д.Д., Сонг Дж., Манхейм Л.М., Давиглус М.Л., Чанг Р.В.: Расовые / этнические различия в развитии инвалидности среди пожилых людей.Американский журнал общественного здравоохранения. 2007, 97 (12): 2209-2215. 10.2105 / AJPH.2006.106047.

    Артикул
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 24.

    Mendes de Leon CF, Beckett LA, Fillenbaum GG, Brock DB, Branch LG, Evans DA, Berkman LF: Черно-белые различия в риске стать инвалидом и выздороветь в старости: продольный анализ две популяции EPESE. Американский журнал эпидемиологии. 1997, 145 (6): 488-497.

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google Scholar

  • 25.

    Мендес де Леон К.Ф., Барнс Л.Л., Биениас Дж.Л., Скарупски К.А., Эванс Д.А.: Расовые различия в инвалидности: недавние данные, полученные на основе самооценок и показателей инвалидности в рамках популяционного исследования пожилых людей. Журналы геронтологии. 2005, 60 (5): S263-271.

    Артикул
    PubMed

    Google Scholar

  • 26.

    Chumlea WC, Guo SS, Kuczmarski RJ, Flegal KM, Johnson CL, Heymsfield SB, Lukaski HC, Friedl K, Hubbard VS: оценки состава тела по данным биоэлектрического импеданса NHANES III. Int J Obes Relat Metab Disord. 2002, 26 (12): 1596-1609. 10.1038 / sj.ijo.0802167.

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google Scholar

  • 27.

    Обисесан Т.О., Алию М.Х., Бонд В., Адамс Р.Г., Акомолафе А., Ротими К.Н.: Снижение массы тела без жира по этническим и возрастным причинам у пожилых американцев: Третье национальное исследование здоровья и питания (NHANES III).BMC Public Health. 2005, 5 (1): 41-10.1186 / 1471-2458-5-41.

    Артикул
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 28.

    Looker AC, Wahner HW, Dunn WL, Calvo MS, Harris TB, Heyse SP, Johnston CC, Lindsay R: обновленные данные по уровням минералов в проксимальных отделах бедренной кости у взрослых в США. Osteoporos Int. 1998, 8 (5): 468-489. 10.1007 / s001980050093.

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google Scholar

  • 29.

    Маршалл Л.М., Змуда Дж.М., Чан Б.К., Барретт-Коннор Э., Каули Дж.А., Энсруд К.Э., Ланг Т.Ф., Орволл Е.С.: Расовые и этнические различия в структуре проксимального отдела бедренной кости и МПК у пожилых мужчин. J Bone Miner Res. 2008, 23 (1): 121-130. 10.1359 / jbmr.070908.

    Артикул
    PubMed

    Google Scholar

  • 30.

    Frontera WR, Hughes VA, Lutz KJ, Evans WJ: Поперечное исследование мышечной силы и массы у мужчин и женщин в возрасте от 45 до 78 лет. J Appl Physiol.1991, 71 (2): 644-650.

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 31.

    Меттер Э.Дж., Линч Н., Конвит Р., Линдл Р., Тобин Дж., Херли Б. Качество мышц и возраст: поперечные и продольные сравнения. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 1999, 54 (5): B207-218.

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google Scholar

  • 32.

    Дэвис CT, Томас Д.О., Уайт MJ: Механические свойства молодых и пожилых человеческих мышц.Acta Med Scand Suppl. 1986, 711: 219-226.

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 33.

    Рид Р.Л., Перлмуттер Л., Йохум К., Мередит К.Э., Мурадиан А.Д.: Взаимосвязь между мышечной массой и мышечной силой у пожилых людей. Журнал Американского гериатрического общества. 1991, 39 (6): 555-561.

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google Scholar

  • 34.

    Вандервурт А.А., МакКомас А.Дж .: Сократительные изменения в противоположных мышцах голеностопного сустава человека с возрастом.J Appl Physiol. 1986, 61 (1): 361-367.

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 35.

    Молодой А., Стоукс М., Кроу М.: Размер и сила четырехглавой мышцы пожилого и молодого человека. Clin Physiol. 1985, 5 (2): 145-154. 10.1111 / j.1475-097X.1985.tb00590.x.

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google Scholar

  • 36.

    Mansell PI, Rawlings J, Allison SP, Bendall MJ, Pearson M, Bassey EJ, Bastow M: Низкие антропометрические показатели у пожилых женщин с переломом шейки бедренной кости.Clin Nutr. 1990, 9 (4): 190-194. 10.1016 / 0261-5614 (90)

  • -О.

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google Scholar

  • 37.

    Оверенд Т.Дж., Каннингем Д.А., Крамер Дж.Ф., Лефко М.С., Патерсон Д.Х.: Сила разгибателей и сгибателей колена: соотношения площадей поперечного сечения у молодых и пожилых мужчин. Журнал геронтологии. 1992, 47 (6): M204-210.

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google Scholar

  • 38.

    Пирсон MB, Bassey EJ, Bendall MJ: Влияние возраста на мышечную силу и антропометрические показатели в группе пожилых мужчин и женщин. Возраст и старение. 1985, 14 (4): 230-234. 10.1093 / старение / 14.4.230.

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google Scholar

  • 39.

    Янг А, Стоукс М., Кроу М: Размер и сила четырехглавой мышцы пожилых и молодых женщин. Eur J Clin Invest. 1984, 14 (4): 282-287. 10.1111 / j.1365-2362.1984.tb01182.x.

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google Scholar

  • 40.

    Арауджо А.Б., Трависон Т.Г., Бхасин С., Эше Г.Р., Уильямс Р.Э., Кларк Р.В., МакКинли Дж. Б.: Связь между тестостероном и эстрадиолом и возрастным снижением физических функций в разнообразной выборке мужчин. Журнал Американского гериатрического общества. 2008, 56 (11): 2000-2008. 10.1111 / j.1532-5415.2008.01965.x.

    Артикул
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 41.

    Schaap LA, Pluijm SM, Deeg DJ, Penninx BW, Nicklas BJ, Lips P, Harris TB, Newman AB, Kritchevsky SB, Cauley JA и др.: Низкий уровень тестостерона и снижение физической работоспособности и мышечной силы у пожилых мужчин: результаты из двух проспективных когортных исследований. Клиническая эндокринология. 2008, 68 (1): 42-50. 10.1111 / j.1365-2265.2007.02997.x.

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google Scholar

  • 42.

    Cawthon PM, Marshall LM, Michael Y, Dam TT, Ensrud KE, Barrett-Connor E, Orwoll ES: Дряхлость у пожилых мужчин: распространенность, прогрессирование и связь со смертностью.Журнал Американского гериатрического общества. 2007, 55 (8): 1216-1223. 10.1111 / j.1532-5415.2007.01259.x.

    Артикул
    PubMed

    Google Scholar

  • 43.

    Ensrud KE, Ewing SK, Taylor BC, Fink HA, Cawthon PM, Stone KL, Hillier TA, Cauley JA, Hochberg MC, Rodondi N и др .: Сравнение двух индексов слабости для прогнозирования падений, инвалидности , переломы и смерть у пожилых женщин. Arch Intern Med. 2008, 168 (4): 382-389. 10.1001 / archinternmed.2007.113.

    Артикул
    PubMed

    Google Scholar

  • Беломышечная болезнь жеребят: основное внимание уделяется содержанию селена в почве. Серия корпусов | BMC Veterinary Research

    Эта серия случаев показывает, что ОМУ у жеребят является актуальным заболеванием в Нидерландах и что необходимо уделять больше внимания статусу Se в почве, а также pH и содержанию органических веществ в почве в любом географическом регионе, который, как известно, имеет Se недостаточная почва. Действительно, важно, чтобы удобрению Se уделялось должное внимание.В большинстве почв Se присутствует в очень низких концентрациях, иногда даже ниже 0,2 мг / кг. Даже когда общие концентрации в почве кажутся адекватными, почвенные условия могут быть такими, что биодоступность Se настолько низка, что вызывает очень низкое поглощение растениями, что в конечном итоге может привести к проблемам с дефицитом у животных. Проблема, которая, скорее всего, будет проявляться по мере роста распространенности в будущем [18,19,20,21]. См. Рис. 1 и 2 для обзора взаимосвязи между типами почв и доступностью Se в Нидерландах (рис.1) и Бельгии (рис. 2) и обратите внимание на важные различия между общим содержанием Se (рис. 1, панель a) и максимально доступным содержанием Se (рис. 1, панель b) в верхнем слое почвы.

    Важно отметить: в кислых и нейтральных почвах доступность селена подавлена, поскольку он в основном присутствует в виде селенита, который может быть фиксированным и сильно нерастворимым в виде селенита железа (рис. 4). Se может также образовывать органические комплексы, которые обычно недоступны для растений. Se может присутствовать в почвах в нескольких состояниях окисления в зависимости от окислительно-восстановительного потенциала почвы, pH почвы, микробиологических эффектов и присутствия других ионов, таких как фосфат и сульфат, которые часто добавляют в удобрения [25, 29, 30].Селенат (SeO 4 2-), предельно окисленная форма, которая также является формой, усваиваемой растениями (высокая биодоступность), встречается только в щелочных условиях с хорошей аэрацией [26, 31]. Однако селенат также является наиболее подвижной формой, поэтому он имеет тенденцию легко выщелачиваться из хорошо дренированных почв, которые, в свою очередь, могут стать чрезвычайно низкими по содержанию Se. Когда Se находится в менее подвижной форме селенита, что типично для кислых или нейтральных почв, его доступность часто затрудняется из-за процессов абсорбции, таких как связывание селенита с оксидами, органическими веществами и глинами или осаждение в виде нерастворимого селенита трехвалентного железа в почве. наличие железа (Fe).Se также может образовывать органические комплексы, которые обычно недоступны для растений и которые могут вымываться из почвы. В очень влажных почвах с химическим восстановлением, таких как некоторые торфяные и глинистые почвы, Se обычно присутствует в нерастворимых и, следовательно, недоступных восстановленных формах (элементарных или в виде селенидов или сульфидов). Недавнее исследование видообразования Se в 80 голландских почвенных зонах, охватывающих как пастбища, так и пахотные земли и охватывающих все основные типы почв в Нидерландах, показывает, что большая часть Se (в среднем 80%) присутствует в органических формах, тогда как неорганическая форма в основном представлена селенит [32, 33].Общие низкие уровни Se в голландских почвах в сочетании с химическим составом Se могут привести к очень низкой биодоступности Se во многих районах Нидерландов. И это, кажется, общая тенденция, в том числе и в других странах.

    Рис. 4

    Схематический обзор, иллюстрирующий влияние определенных свойств почвы, таких как pH, на химическое поведение и биодоступность Se. Обратите внимание, что селенат с высокой биодоступностью также наиболее растворим и поэтому легко выщелачивается из хорошо дренированной почвы.(По материалам Fordyce [26])

    Присутствие сульфата (SO 4 2-) (присутствует в некоторых удобрениях) ингибирует поглощение Se растениями и оказывает большее влияние на предпочтительный селенат, чем на селенит. Считалось, что высокое содержание фосфора в почве должно увеличивать поглощение селена растениями, поскольку фосфатный ион (PO 4 3-) может легко адсорбироваться в почве и вытеснять селенит из мест фиксации. Однако недавнее исследование, проведенное в Нидерландах, показывает, что как SO 4 2-, так и PO 4 3- также могут оказывать негативное влияние на поглощение Se растениями [32].Очень полный обзор дефицита и токсичности селена для животных, а также роли содержания селена в почве и растениях представлен Fordyce et al. [26].

    Очевидно, что многие факторы влияют на биодоступность селена, и поэтому правильное управление добавлением селена является довольно сложной задачей. Тем не менее, есть несколько советов, которые могут помочь в реализации эффективного управления дополнительными сегментами.

    У лошадей внимание должно быть направлено на Se-статус матери, так как Se-статус новорожденного жеребенка зависит от прохождения через плаценту и, следовательно, от Se-статуса самки во время беременности.Молоко маток с низким содержанием селена и не считается важным источником селена для жеребенка [23]. Это подчеркивает важность анализа почвы для пастбищных лугов, пастбищ с производством грубых кормов и участков, предназначенных для выращивания кормовых культур, а также анализа грубых кормов, скармливаемых маточным кобылам. Необходимо стратегическое управление почвами для достижения оптимального состояния плодородия, по крайней мере, для уровня pH, содержания органических веществ и фосфатов, что, в свою очередь, будет стимулировать соответствующее поглощение селена растениями.На рисунке 1 (панель а) показана общая концентрация Se в верхнем слое почвы в Нидерландах, измеренная с помощью ICP-MS после HF-разрушения, и для сравнения на панели B потенциально реактивная («доступная») концентрация Se в верхнем слое почвы (0–20 см). ) образцы изображены [34]. Сравнение двух карт ясно показывает, что только часть Se, присутствующего в голландских почвах, действительно доступна для поглощения растениями, и что максимальные доступные уровни на большей части страны слишком низки для здоровых уровней Se в сельскохозяйственных культурах.Аналогичная тенденция наблюдается в Бельгии, как показано на рис. 2. На панели a показана карта с извлекаемым кислотой содержанием Se в верхнем слое почвы (0–6 см) 117 пастбищ во Фландрии (Бельгия) в период с 2007 по 2015 год. , измерено с помощью ICP-MS после экстракции HNO 3 -HCl (1: 3). Оба рисунка ясно демонстрируют, что как во Фландрии, так и в Нидерландах содержание Se в верхних слоях почвы в большинстве случаев колеблется в районе фоновых значений от 0,2 до 0,5 ppm, что также было определено De Temmerman et al.[35].

    Когда содержание Se в почве ниже 0,6 ppm, существует явный риск недостаточного содержания Se в траве или грубых кормах, производимых на этих почвах, и недостаточного поглощения Se домашним скотом, живущим и получающим корм кормовыми культурами, собранными на этих землях. Сбалансированный статус плодородия почвы стимулирует поглощение Se растениями, и для достижения этого сбалансированного статуса плодородия полезны почти нейтральный pH, а также высокое содержание фосфатов в почве. На рис. 2, панели a, b и c показано состояние плодородия почв 117 пастбищ, проанализированных Почвенной службой Бельгии по запросу фламандских фермеров.Состояние плодородия почвы подразделяется на 7 классов: очень низкое, низкое, относительно низкое, нормальное (целевое значение), довольно высокое, высокое и очень высокое. На большинстве пастбищ pH находится в пределах целевого значения или даже более щелочной, что увеличивает доступность селена вместе с довольно низким содержанием органических веществ. Около 16,5% пастбищ имеют содержание фосфатов в пределах целевого значения и на 58,8% выше целевого значения, что стимулирует поглощение селена культурой. Тем не менее, в некоторых регионах содержание селена низкое (панель A).В случаях, когда анализ почвы показывает содержание Se <0,6 ppm, рекомендуется удобрение Se вместе с корректировкой pH почвы, если это необходимо. Для пастбищ рекомендуется удобрение 2–4 г Se / га для каждого скашивания травы с максимальным содержанием 10 г Se / га / год [36], уровень удобрения наблюдается во многих странах, в том числе в Нидерландах [37]. Эффект от удобрения Se можно оценить с помощью последующего анализа содержания Se в траве или грубых кормах, поскольку Se потенциально может быть токсичным в случае чрезмерного добавления через сельскохозяйственные культуры или в результате выщелачивания в грунтовые и поверхностные воды. (потому что мобильная форма селената в основном используется в качестве добавок).В Финляндии и некоторых других странах удобрение Se доказало свою эффективность в повышении уровня Se в сельскохозяйственных культурах, животных и людях [38].

    Возможные вмешательства на уровне управления почвами в основном связаны с выбором удобрений. Некоторые минеральные фосфатные удобрения богаты Se, и в большинстве стран, где Se разрешен в качестве добавки к удобрениям, фермеры могут покупать все виды удобрений с добавлением Se. После внесения удобрения Se следует провести надлежащий контроль за полученным содержанием Se в почве и урожае, чтобы проверить, необходимы ли дополнительные пероральные добавки для домашнего скота.Оральное добавление может быть достигнуто путем применения подкормки корма, предоставления концентратов, обогащенных Se, или путем предоставления животным обогащенных Se лизирующих камней (хотя последний подход влечет за собой то, что потребление будет в значительной степени зависеть от индивидуальных предпочтений лошади к лизанию). Добавки как неорганического Se (селенит), так и органического Se (обогащенные Se дрожжи) могут использоваться для повышения статуса Se [39]. Однако органический Se, по-видимому, имеет более высокую усвояемость [40] и более эффективен для повышения общего содержания Se в плазме из-за более высоких уровней селенометионина [41].Белки, объединенные с селенометионином, могут служить в качестве будущего запаса селена и объяснить, почему активность GSH-Px остается увеличенной в течение более длительного периода после отмены добавки органического селена по сравнению с добавкой неорганического селена [42].

    Как упоминалось ранее, ожидается, что проблемы, связанные с дефицитом селена, будут возникать с возрастающей распространенностью. В представленной в настоящее время серии случаев наиболее устойчивыми клиническими симптомами были мышечная слабость, неадекватный сосательный рефлекс и мертворождение, как сообщается в литературе [6].Клиническая биохимия показала сильно увеличенные сывороточные мышечные ферменты и низкие значения GSH-pX. Прямого измерения уровней Se в крови не проводилось, однако несколько авторов подтвердили сильную корреляцию между уровнями Se и GSH-pX в крови как у жеребят, так и у лошадей [23, 43, 44]. Дифференциальный диагноз повышенного уровня мышечных ферментов у жеребят включает внутриутробную гипоксию (например, из-за вируса герпеса лошадей, плацентит), дистоцию (асфиксию во время родов и мышечную травму) и наследственные миопатии (типичные, но не ограничиваясь для четвероногих лошадей и родственных пород) [45, 46,47].Как внутриутробная гипоксия, так и дистоция, как правило, не связаны с экстремальным повышением уровней мышечных ферментов, встречающимся в данной серии случаев (более чем в 100 раз выше контрольного диапазона, за исключением случая 3), в сочетании с низкими уровнями GSH-Px [46 , 48]. Что касается наследственных миопатий, PSSM (миопатия накопления полисахаридов) типична для взрослых лошадей после начала тренировок [45]. Насколько нам известно, самому молодому жеребенку, у которого было описано повышение уровня КФК из-за PSSM, было 1 месяц, и у него еще не было никаких клинических признаков [49].GBED (дефицит фермента разветвления гликогена) во всех случаях приводит к летальному исходу в течение первых двух месяцев после рождения. Посмертные макроскопические и гистологические признаки ограничены без использования окрашивания PAS, что не соответствует нашим результатам в двух неживших случаях [45].

    Важно отметить, что как в этом исследовании, так и в других, дефицит селена чаще присутствует в случаях ОМУ, чем дефицит витамина Е [1, 9]. Действительно, в нашем исследовании статус Vit E у всех жеребят, кроме одного с ОМП, был нормальным.Это также верно для соответствующих кобыл, у которых определяли Vit E и GSH-pX. Возможно, дефицит Se с большей вероятностью вызывает мышечный некроз, тогда как дефицит витамина E может быть больше связан с некрозом жира [50].

    Наконец, интересным открытием в текущем исследовании стало то, что надлежащие добавки Se неэффективны для решения проблем в одном помещении, где ранее диагностировалось отравление Рэгворта. Здесь жеребята, страдающие от ОМУ, все еще рождались, несмотря на то, что самки получали витамин E и Se в течение длительного периода.Все жеребята, пораженные ОМУ, родились от кобыл, которым годом ранее был поставлен диагноз отравление амброзией. Они по-прежнему демонстрировали недостаточный статус Se, несмотря на добавление, вероятно, из-за снижения функции печени, хотя больше не было нарушенных ферментов печени. Результаты в нашей серии случаев могут потребовать более тщательного наблюдения за статусом Se при добавлении Se к Se дефицитным лошадям, подозреваемым в снижении функции печени. Хотя до сих пор ни одно исследование на лошадях не изучало возможную связь между снижением функции печени (из-за отравления амброзией) и рождением жеребят с обедненным селеном, связь между дефицитом селена и заболеванием печени хорошо известна в медицине [51, 52] .Недавно Burk et al. [53] продемонстрировали, что у людей с дефицитом селена и циррозом печени метаболизм селенометионина нарушен, и поэтому добавление органического селена (селенометионина) неэффективно, в отличие от неорганического селена (селената), который действительно увеличивает активность GSH-Px. Однако в данном случае была добавлена ​​серия неорганического селена (селенит), что также не могло увеличить активность GSH-Px. Было бы интересно проверить в будущем, могут ли повышенные дозы неорганического селена или, возможно, другая форма неорганического селена (селенат вместо селенита) предложить решение в такой ситуации.

    Болезнь белых мышц жеребят

    Аннотация

    Болезнь белых мышц, также известная как алиментарная мышечная дистрофия,
    дегенеративное заболевание, поражающее скелетную и сердечную мышцу жеребят разного возраста
    от рождения до 11 месяцев. Болезнь белых мышц распространена в регионах с дефицитом селена.
    почвы. Селен входит в состав фермента глутатионпероксидазы, который
    защищает клеточные мембраны от окисления. Мембраны мышечных клеток зависят от нормального
    уровни селена и витамина Е в организме, чтобы избежать повреждений, вызванных реактивным кислородом
    метаболиты, которые образуются в ходе нормального клеточного метаболизма.(1, 2)
    Однодневный жеребенок был доставлен в больницу для животных Корнельского университета с диагнозом
    основная жалоба на лежачем и неспособность стоять, плохой сосательный рефлекс и
    обесцвеченная моча. Хотя кобыла была на 11 дней позже ожидаемой даты родов, у нее
    слабое развитие вымени и молочная продуктивность. Кроме того, у кобылы сохранилась плацента.
    в течение 6-10 часов, а плацента содержала диффузно распределенные аномальные красные области. На
    На презентации жеребенок был крайне подавлен, не реагировал и не мог стоять.На
    При физикальном обследовании жеребенок выглядел обезвоженным, и был обнаружен левосторонний систолический шум.
    обнаружен. Мышцы были заметно твердыми при пальпации, особенно ягодичные.
    Полный анализ крови (CBC), химический анализ крови, кислотно-щелочной статус (ISAT) и
    Был проведен анализ мочи, и были отмечены следующие основные проблемы: нейтрофилия.
    со сдвигом влево, слегка увеличенным объемом упакованных клеток, тяжелой гиперкалиемией, гипонатриемией, гипохлоремией, респираторным ацидозом, азотемией, гипергликемией, сильно увеличенными мышцами
    ферменты (CK и AST) и миоглобинурия.УЗИ грудной клетки и брюшной полости
    экзамены были ничем не примечательны. Лабораторные тесты на селен и витамин Е в сыворотке крови
    уровни и активность глутатион-пероксидазы (GSH-Px) в цельной крови были измерены и
    указывает на дефицит селена. В список основных проблем вошли болезнь белых мышц,
    сепсис и синдром неонатальной дезадаптации. Жеребенка лечили жидкостью
    терапия, диуретики, терапия антибиотиками широкого спектра действия, селен, витамин Е, назогастральный
    употребление молока и средств защиты желудка.

    Журнал / Серия

    Документ старшего семинара

    Семинар SF610.1 2004 G674

    Описание

    Старший семинар (D.V.M.) — Корнельский университет, 2004 г.
    Включены библиографические ссылки (лист (13)).

    Спонсорство

    Доктор Фламинио. Д-р Гарднер, д-р Фигейредо

    Тема

    Лошади — Болезни — Примеры из практики

    Болезнь белых мышц (WMD) — болезнь жесткости ягненка — мышечная дистрофия, связанная с питанием

    Вернуться к статьям

    Что это? Болезнь белых мышц — это дегенеративное заболевание мышц, которое встречается у всех крупных животных.Это вызвано дефицитом селена и / или витамина Е. Как правило, неизвестно, какой именно. Некоторые районы США, включая северо-восток, считаются низкими уровнями селена. Дефицит селена возникает, когда почва содержит менее 0,5 мг Se / кг почвы, а корма местного урожая содержат менее 0,1 мг Se / кг корма.

    Пастбища, сено, зерно и другие добавки могут быть проанализированы для определения количества селена, добавляемого в дополнительные корма. Овцы, пасущиеся на пастбище, обычно потребляют достаточное количество витамина Е.Свежие бобовые и пастбища являются хорошими источниками витамина Е, тогда как силос, масличные семена, корнеплоды, зерновые культуры и сухое сено, как правило, являются плохими источниками витамина Е. Продолжительное хранение кормов приводит к снижению содержания витамина Е.

    Помимо болезни белых мышц, дефицит селена и витамина Е может вызывать симптомы плохой бережливости и репродуктивных потерь. Они могут вызвать снижение темпов роста или плохую бережливость молодых ягнят на протяжении всего периода выращивания. Селен и витамин Е также играют ключевую роль в нормальном иммунном ответе животного.

    Симптомы. Болезнь белых мышц чаще всего встречается у новорожденных или быстрорастущих животных. Считается, что дети более восприимчивы, чем ягнята, возможно, потому, что у них более высокая потребность в селене. Заболевание может поражать как скелетные, так и сердечные мышцы. При поражении скелетных мышц симптомы варьируются от легкой жесткости до явной боли при ходьбе и невозможности стоять. Ягнята / дети могут дрожать от боли, когда их держат в положении стоя. Больные ягнята / козлята обычно смышленые и имеют нормальный аппетит.Когда проблема возникает у новорожденных, они рождаются слабыми и не могут подняться. Когда болезнь поражает сердце, у животного появляются симптомы, похожие на пневмонию, в том числе затрудненное дыхание, пенистые выделения из носа (могут быть окрашены кровью) и лихорадку. Частота сердечных сокращений и дыхания повышена и часто нерегулярна.

    Лечение. Лечение сердечной формы болезни белых мышц обычно неэффективно. Мышечную форму заболевания можно лечить дополнительным приемом селена и / или витамина Е.При использовании селена для лечения производителям необходимо тщательно следовать инструкциям на этикетке. Концентрации селена (на мл) сильно различаются в зависимости от продукта, и чрезмерные или повторные инъекции могут привести к токсичности селена и, возможно, к смерти. Коммерчески доступные продукты селен / витамин E, обычно используемые в США, не содержат терапевтических уровней витамина E. Может потребоваться дополнительное введение витамина E путем инъекции одного витамина E или пероральных продуктов с витамином E.

    Профилактика.Недостатки возникают, когда животные кормятся некачественным сеном или соломой или не имеют доступа к пастбищам. Дефицит селена можно подтвердить путем измерения уровня селена в цельной крови или тканях. У больного животного в крови будет менее 0,04 промилле селена. Овцематкам требуется больше селена, и их уровень в крови должен быть более 0,5 промилле.

    Болезнь белых мышц можно предотвратить, добавив к рациону восприимчивых животных селен и витамин Е. Поскольку заболевание чаще встречается у ягнят и детей, чьи матери получали селен-дефицитный рацион, добавление беременных животных помогает снизить заболеваемость новорожденных.Это связано с тем, что селен передается от матери к плоду через плаценту, а также присутствует в молозиве. В то время как витамин Е не передается через плаценту, уровень витамина Е в молозиве увеличивается с добавлением овцы.

    Добавление селена регулируется законом. Для овец селен можно добавлять в полный рацион на уровне до 0,3 частей на миллион, в кормовые добавки, чтобы потребление селена не превышало 0,7 мг на голову в день, и в солевые / минеральные смеси на уровне 90 частей на миллион до тех пор. так как общее суточное потребление не превышает 0.7 мг / голова / сут. Добавки селена в корм не одобрены специально для коз.

    Доступны инъекционные соединения селена для предотвращения ОМУ у животных из группы риска; однако инъекции — плохая альтернатива по сравнению с обычным введением в рацион достаточного количества селена и витамина Е. В идеале общий рацион овец и / или коз должен содержать от 0,10 до 0,30 промилле селена.

    Ссылки: Sheep & Goat Medicine под редакцией D.G. Пью (2002) и Справочник по овцеводству Американской ассоциации производителей овец (2002).

    Перепечатано с разрешения Сьюзан Шениан, редактор
    , Maryland Sheep and Goat Producers,
    из февральского выпуска 2004 года.