Мышцы медленные и быстрые: Как мне заниматься? Что поднимать и сколько раз? Типы мышечных волокон и особенности их тренировки — Фитнес Клуб Эволюция Рязань

Как мне заниматься? Что поднимать и сколько раз? Типы мышечных волокон и особенности их тренировки - Фитнес Клуб Эволюция Рязань

Как мне заниматься? Что поднимать и сколько раз? Типы мышечных волокон и особенности их тренировки

Частые споры о том, как правильно заниматься, порой вводят в заблуждение посетителей тренажерных залов. Кто-то говорит, что незачем брать тяжелые гантели, достаточно чувствовать рабочую мышцу. Другие утверждают, что невозможно накачать хорошие грудные, поднимая штангу в 40 кг, и сделать бедра красивыми, приседая с пустым грифом. Каждый стоит на своем, хотя этот вопрос давно изучен.

В композиции тела человека в разных пропорциях есть три типа мышечных волокон: быстрые (белые), медленные (красные) и промежуточные. Каждый из них имеет свои свойства, особенности тренировки и тип энергообеспечения.

Когда вы берете относительно небольшой вес (около 50% от максимума или меньше), в работу автоматически включаются медленные мышечные волокна. Эти ткани более прочны, эластичны и в меньшей степени подвержены накоплению молочной кислоты. Их необходимо тренировать несколько раз в неделю, а между подходами достаточно отдыхать 30-60 секунд.

При работе с большим, субмаксимальным весом основную работу начинают выполнять быстрые мышечные волокна. Они с помощью анаэробных процессов быстро и в большом количестве могут получать энергию из гликогена, креатинфосфата и АТФ. Силовую работу могут выполнять только они. Период полного восстановления быстрых мышечных волокон длится до двух недель, а между подходами можно отдыхать даже 5 минут.

Переходным звеном между быстрыми и медленными мышечными волокнами являются промежуточные. Их тренировать можно раз в неделю, а отдыхать между подходами до двух минут.

Выходит, все зависит от ваших целей и особенностей организма. На практике замечено, что увеличению в размерах намного лучше поддаются быстрые мышечные волокна, а выделение гормонов, расщепляющих жировые клетки и помогающих поддерживать кровеносные сосуды здоровыми, стимулируется лучше при тренировке медленных мышечных волокон.

Получается, если вы пришли в зал с целью набрать мышечную массу – вам подойдут сплит-программы (такой вид программ, где все туловище разделяется на крупные мышечные группы и каждая из них тренируется раз в одну – две недели). Отдыхать между подходами нужно будет подольше – до полного восстановления, а веса придется брать достаточно тяжелые. В подходе делайте по 5-10 повторений и достигайте мышечного отказа.

Если же ваша цель – похудение, оздоровление, повышение качества жизни, упругость мышц, но не увеличение в размерах, вам подойдут программы Full body. Это такие схемы тренировок, где на каждом занятии так или иначе работают все группы мышц. При этом стоит выполнять 12-20 повторений с умеренной нагрузкой, а период отдыха между подходами уменьшить до 60-30 секунд.

Не забывайте, что для достижения максимального результата одних тренировок мало. Питайтесь правильно, высыпайтесь, мыслите позитивно и научитесь получать удовольствие от того, чем занимаетесь.

Персональный тренер Александр Махонин

каких у вас больше? – блог FITBAR.

RU

Соотношение быстрых и медленных волокон в организме спортсмена предопределяет его тренировочный потенциал в бодибилдинге и других видах спортивной активности. Специалисты считают, что людям, у которых преобладает доля медленных мышечных волокон, подходит спорт, основанный на аэробной нагрузке, например: бег и плавание на средние/длинные дистанции, лыжи, велоспорт. Атлеты, в мышцах которых больше быстрых волокон, могут добиться успеха в видах физической активности, предполагающей наличие взрывной силы, например : бодибилдинг, бег на короткие дистанции, бокс, пауэрлифтинг.

При этом известно, что людям с большинством медленных волокон в мышцах лучше не заниматься силовыми видами спорта - взрывная энергия может быть дана только спортсменам с преобладанием быстрых мышечных волокон. Но как узнать, какие из волокон превалируют  в ваших мышцах ? Существует специальный тест, разработанный в 1994 году учеными из США, позволяющий это определить. Он основывается на задействовании максимального для спортсмена веса, который вы можете узнать прямо сейчас .  

Как определить максимальный вес

Максимальным называют наиболее крупный вес, который спортсмен способен поднять единоразово. Чтобы определить соотношение быстрых и медленных мышечных волокон, достаточно знать показатель макс.веса для трицепса, грудных мышц, ног, и бицепса. Это можно сделать, выполнив жим лёжа и ногами, а также подъём штанги с упором на бицепс, записывая значение после выполнения каждого из упражнений отдельно:

1. Выполните разминку, разогревающую мышцы, в течении 10 - 15 минут,

2. Убедитесь, что рядом есть человек, способный подстраховать вас в работе с большим весом.

3. Выберите вес, с которым обычно способны выполнить от 2 до 4 повторений и попытайтесь его поднять.

4. Если вам удалось поднять вес хотя бы 1 раз, повысьте его на 5-10% . Теперь  постепенно прибавляйте вес до тех пор, пока не найдёте тот, с которым не можете сделать ни одного повтора. Не забывайте отдыхать между подъёмами, минимум по 3 минуты.

5. Тот вес, который вы сумели поднять последним, и будет максимальным. Запишите его, и можете переходить к тесту на определение соотношения быстрых и медленных волокон в мышцах.

Тест на соотношение быстрых и медленных мышечных волокон

Прежде чем проходить тест, позволяющий определить как соотносятся быстрые и медленные мышечные волокна, передохните после теста на  максимальный вес ровно 15 мин.

1. Возьмите вес, который соответствует массе в 80% от вашего максимального

2. Сделайте с этим весом максимально - возможное количество повторов, и запишите результат.

3. Для каждого из упражнений: жим лежа, жим ногами, поднятие штанги на бицепс выполните тест отдельно, записывая количество выполненных повторений.

4. Проанализируйте свои результаты для каждой группы мышц, чтобы выяснить соотношение между быстрыми и медленными мышечными волокнами: 

- смогли выполнить от 10 до 12 повторений? Значит в этой группе мышц у вас преобладают медленные волокна.

- сумели сделать 9 повторов? Вы представитель типа людей, у которых медленных и быстрых волокон в мышцах поровну.

- выполнили от 7 до 8 повторений?

Тогда вы относитесь к спортсменам с преобладанием быстрых мышечных волокон.

Пройдя этот простой тест, вы можете уделять больше внимания виду спорта, для которого имеете высокий потенциал, основываясь на преобладании типа волокон в ваших мышцах. При этом, сможете сэкономить своё время, не распыляясь на занятия, в которых будет сложно добиться успеха.

Не пропусти интересные новости и события в телеграм-канале: https://tlgg.ru/fitbarnews

Оцените статью

Молекулярные механизмы физической тренировки | FPA

Автор – Наталья Резник.

Мышечные волокна — перемена участи

Физические упражнения влияют на мышцы человека, делая их более крупными, сильными или выносливыми. Причем эти изменения происходят даже у взрослых людей, чьи мышечные клетки уже сформированы. Они возможны благодаря тому, что электрические сигналы, поступающие в мышечные волокна, влияют на работу их генов.

Между внешним сигналом и его результатом протянулись длинные цепочки молекулярных взаимодействий, которые исследователи, несмотря на большие методические сложности, пытаются изучать.  Имеющиеся данные обобщил профессор университета Осло Кристиан Гундерсен (Kristian Gundersen). У него получилась довольно сложная схема, в которой множество белков и генов соединены вертикальными и горизонтальными связями — молекулярное подобие Шуховской башни. Мы в ее подробности вникать не будем, а разберем лишь основные принципы построения этой иерархии.

Внешние воздействия на мышцу

Итак, скелетная поперечно-полосатая мышца. Она состоит из множества миофибрилл — длинных многоядерных мышечных волокон. Их сокращение происходит в результате смещения нитей миозина относительно актина. Различают два основных типа волокон: быстрые и медленные. Быстрые получают энергию в ходе анаэробного гликолиза. Они способны к стремительным сокращениям, однако в процессе гликолиза в них накапливается молочная кислота, а молекул АТФ образуется мало, поэтому быстрые волокна быстро устают. Медленные волокна хорошо снабжаются кровью и кислородом и получают энергию в процессе окислительного фосфорилирования, более эффективного, чем гликолиз. Однако для доставки кислорода требуется время, поэтому ответа медленных мышц на возбуждение приходится подождать. Зато они дольше работают без признаков утомления. У человека скелетные мышцы содержат оба типа волокон, соотношение которых зависит от роли данной мышцы в организме. Мышцы спины, например, ответственные за поддержание позы, содержат главным образом медленные волокна, а мышцы, которые движут глазные яблоки, — быстрые.

Белок миозин состоит из тяжелых и легких цепей. Тяжелые цепи быстрых и медленных волокон (MyHC) отличаются составом и АТФазной активностью (скоростью расщепления АТФ). Кроме того, быстрые и медленные волокна по-разному снабжаются кровью (рис. 1).

Рисунок 1. Свойства разных типов мышечных волокон  млекопитающих

Казалось бы, судьба мышечного волокна у взрослой особи уже определена, однако внешние сигналы могут ее изменить. Это свойство называется мышечной пластичностью.  Самый известный из таких сигналов —  нервный импульс. Если перерезать аксоны, ведущие от двигательных нервов к быстрой и медленной мышцам, и поменять местами, исходно медленная мышца, получавшая сигнал от быстрого нерва, будет сокращаться быстро, а исходно быстрая — медленно. Одно время исследователи предполагали, что быстрые и медленные нервы выделяют разные трофические факторы, но эта гипотеза не подтвердилась. Скорее, дело в том, что по нерву на медленные или быстрые волокна приходят различные электрические сигналы.  Есть данные о том, что тип сокращения мышечного волокна зависит от количества сигналов, поступивших за определенное время, и их частоты.

 Организм чаще использует мышцы, работа которых более энергетически эффективна, то есть медленные.

На мышцу действует не только электрический сигнал, она испытывает механическую нагрузку. Правда, действия двух этих факторов трудно разделить, поскольку электрический импульс вызывает сокращение мышцы и ее механическое напряжение. Тем не менее, воздействие силы само по себе влияет на состояние мышечных волокон. Доказательства копились десятилетиями. Известно, что мышцы ног атрофируются, если конечность долгое время находится в гипсе. Однако, если ногу зафиксировать в вытянутом состоянии, мышцы испытывают механическую нагрузку и атрофируются меньше. Несколько экспериментов показали, что иммобилизация в растянутом положении противодействует атрофии даже в отсутствие нерва.

По некоторым данным, на скорость сокращения влияет длина волокна, так что иммобилизация быстрых мышц в вытянутой, удлиненной позиции, увеличивает долю медленных волокон в ней.  

События внутри волокна

Чтобы внешние сигналы могли изменить тип мышечного волокна, они должны влиять на синтез генов MyHC. В активированном мышечном волокне меняются концентрации сигнальных молекул: ионов кальция (Са2+), кислорода, жирных кислот и аденозинмонофосфата (АМР). Эти изменения запускают каскад внутриклеточных процессов. Начинается синтез различных ферментов и факторов транскрипции, которые стимулируют или подавляют работу множества генов, работающих либо в ядрах мышечных волокон, либо в их митохондриях, регулируя энергообмен. Некоторые ферменты влияют на структуру хроматина. Многочисленные белки взаимодействуют друг с другом, а результатом этого молекулярного квеста оказывается синтез факторов транскрипции, которые избирательно регулируют работу специфических «быстрых» или «медленных» генов мышечных волокон. Если определенное внешнее воздействие будет достаточно регулярным и длительным, судьба мышечных волокон переменится: быстрые станут медленными или медленные — быстрыми.

Концентрация сигнальных молекул зависит от характеристик внешнего сигнала, а концентрация определяет их эффект. Следовательно, в клетке должны быть сенсоры, способные эту концентрацию измерить. И такие сенсоры есть (рис. 2).

Рисунок 2. Влияние внешних сигналов на работу генов мышечных волокон (крайне упрощенная схема).  Быстрые и медленные сигналы по-разному влияют на концентрацию Са2+ и клеточных метаболитов в мышечных волокнах, молекулы-сенсоры фиксируют эти изменения и запускают каскад межгенных взаимодействий. В результате этих взаимодействий происходит синтез и активизация факторов транскрипции, которые регулируют работу генов, кодирующих быстрые и медленные формы миозина.

Обозначения: АМР — аденозинмонофосфат; АМРК —  АМР-активируемая киназа; CaMKII — Ca2+-кальмодулин-зависимая протеинкиназа-II;  НРН — пролилгидроксилаза HIF-1α; РКС — протеинкиназа С; PPARδ —фактор транскрипции.

Ca2+  основной посредник, определяющий влияние нервного импульса на тип мышечного волокна. Быстрый сигнал вызывает в мышцах краткий, но значительный всплеск концентрации кальция, а медленный — более продолжительное повышение концентрации, но в целом весьма умеренное.  Ca2+ связывается с белком кальмодулином. При высокой концентрации ионов кальция комплекс  «Ca2+-кальмодулин» активирует фермент Ca2+-кальмодулинзависимую протеинкиназу II (CaMKII). Этот фермент активируется и во время физических упражнений. При низкой концентрации Ca2+ кальмодулин взаимодействует с другим ферментом, кальцинейрином, к которому имеет большее сродство. Этот выбор определяет дальнейший путь активации работы генов. Кальцинейрин поддерживает нормальную работу зрелых медленных волокон, он также может быть вовлечен в трансформацию быстрых волокон в медленные. CaMKII, напротив, открывает путь, который активирует быстрые гены и подавляет работу медленных. Изменения в медленном направлении сопровождаются повышенной активностью окислительных ферментов митохондрий. Уровень ферментов гликолиза при этом снижается на 30—60%.  Сокращается и размер волокон. Сходные изменения происходят при тренировках на выносливость.

Другой фермент, с которым взаимодействуют ионы кальция, — протеинкиназа С (РКС). Взаимодействие происходит после быстрого сигнала, активация РСК приводит к подавлению синтеза медленного миозина. Есть еще несколько белков, с которыми взаимодействует Ca2+, они прямо или косвенно поддерживают свойства медленных волокон.

Метаболические факторы судьбы

Повышение концентрации Ca2+ вызывает сокращение мышечного волокна. В ходе работы мышцы меняется ее метаболизм. В активных мышцах повышается соотношение АМР/АТР, что стимулирует активность фермента  АМР-активируемой киназы (АМРК). Ее активность возрастает во время упражнений.  Это фермент медленных волокон.

В работающих мышцах возрастает концентрация свободных жирных кислот, и они активируют фактор транскрипции PPARδ.Он преобладает в медленных волокнах с активным окислением.  Его уровень возрастает при медленной активности и снижается при быстрой.

Работа мышечных волокон зависит от содержания кислорода. При хронической гипоксии волокна животных изменяются от медленных к быстрым, однако эти изменения могут быть частично обусловлены упражнениями. Есть такой фермент — пролилгидроксилаза HIF-1α (НРН). Он использует молекулярный кислород и, следовательно, может выступать как его сенсор. Фермент взаимодействуют с генами, обеспечивающими устойчивость к гипоксии.  При недостатке кислорода фактор HIF-1α изменяет работу генов, контролирующих транспорт глюкозы и гликолиз, и обеспечивает адаптацию клеток к условиям гипоксии. НРН стимулирует трансформацию волокон от медленного типа к быстрому. Если этот белок не синтезируется, клетка переходит к кислородному метаболизму.

Большинство видов упражнений сокращают содержание кислорода в мышцах.

Однако быстрые гликолитические волокна при этом испытывают более сильную гипоксию, чем медленные / окислительные. Когда мышцы, страдающие от гипоксии, переходят от окисления к бескислородному гликолизу, это полезно.  

Размер и сила

Помимо типа мышечных волокон, у них есть еще такие характеристики, как размер и сила. Размер — результат баланса между синтезом и деградацией белков мышечных волокон. Белковый синтез происходит в ядре. Единственное ядро не может обеспечить потребности огромного мышечного волокна, поэтому ядер много. Изменения размера волокна зависят, таким образом, от количества ядер, скорости белкового синтеза в каждом ядре и скорости деградации белков. При росте мышц клетки-спутники сливаются с мышечными волокнами, отдавая им свои ядра. При атрофии эти ядра остаются в волокне, но белковый синтез в них прекращается или заметно снижается (об этом см. статью «Мышечная память»)

И белковый синтез, и присоединения новых ядер зависит от механической нагрузки и электрической стимуляции мышц. Размер мышц регулируют, в том числе, два вещества, действующие как мышечные гормоны. Одно из них миостатин. Как следует из названия, он подавляет рост мышц. При силовых тренировках уровень миостатина падает, и мышцы растут, потому что в них увеличивается количество мышечных волокон и их размер. Однако миостатин не регулирует синтез сократительных белков и влияет только на размеры мышечного волокна, но не на его силу.

Второй фактор, инсулиноподобный фактор роста I (IFG-1), вызывает увеличение размера мышечных волокон. Его синтез стимулируют упражнения с нагрузкой. При избытке IFG-1 мышечная масса возрастает. Это может происходить в результате влияния на белковый синтез или потому, что фактор активирует сателлитные клетки, и они сливаются с мышечными волокнами, но влияние на сателлитные клетки еще надо доказать.

Регулировать необходимо не только белковый синтез, но и атрофию мышц. В неактивных волокнах возрастает концентрация миостатина, который подавляет синтез белков и рост мышечного волокна. Кроме того, в мышцах идет активный протеолиз, при котором значительная часть мышечных белков растворяется. Основную роль в этом процессе играет убиквитин-протеасомный путь.  Короткий пептид убиквитин «помечает» обреченные белки, присоединяясь к ним, и затем эти белки разлагаются в большом белковом комплексе — протеасоме.

Итак, механическое воздействие или нервное возбуждение запускает сложные молекулярные механизмы  приводящие, в конечном итоге, к регуляции работы быстрых и медленных генов. Судя по всему, и быстрый, и медленный путь развития требуют специфического воздействия, нет такого пути, по которому клетка шла бы «по умолчанию».

Спортсменам прекрасно известно, какие упражнения нужно делать, чтобы получить желаемый результат. Будем надеяться, что знание молекулярных механизмов поможет им в их нелегком труде.

Оригинал: https://www.pubfacts.com/

Федеральные новости | Федеральные новости

Во время тренировок по сжиганию или набору мышечной массы наблюдаются заметные отличия их эффективности для разных спортсменов. Что интересно, причиной таких результатов являются не различия в питании и режиме тренировок, а особенности строения мышц. С подробной информацией на эту тему можно познакомиться на сайте HealthinLife.Ru.

ЧТО НАДО ЗНАТЬ О МЫШЕЧНЫХ ВОЛОКНАХ 

Физиологии известно о двух типах мышечных волокон: быстрых – БМВ и медленных – ММВ:

  • БМВ увеличиваются в объеме при физических нагрузках, поэтому они предназначены для выполнения тяжелой и мощной работы. Волокна окрашены в белый цвет, обладают быстрым ростом и содержат гликоген и специальные ферменты, способствующие анаэробному гликолизу.
  • ММВ – это волокна красного цвета, что связано с повышенным количеством капилляров в мышечной ткани. Они растут довольно медленно, выполняют медленные и легкие сокращения.

И тот, и другой тип одинаково значим для человеческого организма так, как людям приходится выполнять разные действия – монотонные и медленные или же быстрые и взрывные.

Отличия в результативности одинаковых тренировок и успешности тренирующихся объясняется разным соотношением быстрых и медленных волокон в отдельных группах мышц. У большинства людей преобладают медленные волокна со стандартным соотношением 60% на 40%. Такие люди лучше приспособлены к видам спорта, требующим выносливости и стойкости. У выдающихся спортсменов быстрые и медленные мышцы находятся в противоположной пропорции.  Чаще всего это спринтеры, тяжелоатлеты, бодибилдеры, специалисты в боевых искусствах. В зависимости от расположения мышц с преобладанием быстрых волокон спортсмен добивается успеха в определенном виде спорта, требующем быстрых и резких движений.

ТОНКОСТИ ТРЕНИРОВОК БЫСТРЫХ И МЕДЛЕННЫХ МЫШЦ 

Соотношение быстрых и медленных мышц зависит от генетических особенностей человека. Но, невзирая на природные данные, достичь успеха может любой начинающий спортсмен. Для этого надо правильно подойти к организации тренировок и выбору упражнений. Основное требование заключается в правильной очередности упражнений. Сначала необходимо проработать быстрые мышцы посредством силовых упражнений, а затем перейти к тренировке мышц с преобладанием медленных волокон.

Тренировки БМВ должны проводиться 2-3 раза в неделю и носить следующий характер:

  • Большие нагрузки;
  • Чередование медленных и взрывных упражнений;
  • Количество подходов 4-5;
  • Отдых между сетами 12 сек.

Друзья, подписывайтесь на наши аккаунты в соц.сетях!

Нажимая кнопку "Подписаться", вы подтверждаете своё согласие с Политикой конфиденциальности

Отписаться вы сможете в любой момент.

От медленных к быстрым. Гипогравитационная перестройка миозинового фенотипа мышечных волокон Текст научной статьи по специальности «Фундаментальная медицина»

УДК 612.744.14

От медленных к быстрым. Гипогравитационная перестройка миозинового фенотипа мышечных волокон

Б. С. Шенкман

Государственный научный центр РФ - Институт медико-биологических проблем РАН,

123007, Москва, Хорошевское шоссе, 76А

E-mail: [email protected]

Поступила в редакцию 10.11.2015

Принята к печати 11.03.2016

РЕФЕРАТ Скелетные мышцы образованы волокнами разного типа, которые располагаются мозаичным образом и различаются функциональными свойствами. «Медленные» волокна отличаются высокой степенью устойчивости к утомлению и большой продолжительностью сокращения, но пониженной максимальной силой и скоростью сокращения. «Быстрые» волокна обладают высокой скоростью и силой сокращения, но высокой утомляемостью. В последние десятилетия стало известно, что все эти свойства определяются преобладанием той или иной изоформы тяжелых цепей миозина (ТЦМ), т.е. миозиновым фенотипом. При гравитационной разгрузке в космическом полете и моделируемой микрогравитации в экспериментальных условиях на Земле часть медленных волокон превращается в быстрые за счет изменений интенсивности экспрессии соответствующих генов в постуральной камбаловидной мышце m. soleus. В обзоре рассмотрены феноменология и механизмы изменений миозинового фенотипа в условиях гравитационной разгрузки, а также гипотезы об изменении нейрональных механизмов контроля мышечных волокон и молекулярных механизмах регуляции экспрессии миозиновых генов, таких, как ингибирование сигнального пути кальцинейрин/NFATd, эпигеномные изменения, работа специфических микроРНК. В заключительной части обзора обсуждается адаптивное значение процессов трансформации миозинового фенотипа. КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА гравитационная разгрузка, изоформы тяжелых цепей миозина, миозиновый фенотип, регуляция экспрессии миозиновых генов, скелетная мышца, типы мышечных волокон.

Светлой памяти Ксении Бессарионовны Шаповаловой, вместе с которой автор исследовал стриопаллидар-ный контроль миозинового фенотипа

ВВЕДЕНИЕ. МИОЗИНОВЫЙ ФЕНОТИП

Типы волокон скелетных мышц исследуются физиологами с 1873 года [1], когда было установлено, что в состав мышц входят волокна с различными функциональными свойствами, которые располагаются мозаичным образом. «Медленные» волокна характеризуются высокой устойчивостью к утомлению и большей продолжительностью сокращения, но пониженной максимальной силой и скоростью сокращения. «Быстрые» волокна обладают высокой скоростью и большой силой сокращения, но быстрой утомляемостью. В последние десятилетия стало известно, что эти свойства определяются преобладающей изоформой тяжелых цепей миозина (ТЦМ). Известно четыре изоформы и соответственно четыре типа волокон: I - «медленный»; 11А - «быстрый»;

IId/x - «быстрый» и самый «быстрый» - IIB, представленный только в мышцах мелких млекопитающих [2] (рис. 1, таблица). Изоформы миозина, преобладающие в волокне, определяют его миозиновый фенотип, а соотношение волокон различного типа составляет композицию мышцы или ее миозиновый фенотип. Помимо волокон, в которых доминирует какой-либо определенный тип изоформ ТЦМ, в мышцах присутствуют волокна, содержащие две (или больше) разные изоформы ТЦМ. Такие волокна называют гибридными. Экспрессия каждой из изоформ миозина детерминируется иннервацией волокон. Волокна, иннервированные одним мотонейроном, составляют двигательную единицу и в подавляющем большинстве случаев характеризуются единым миозиновым фенотипом [3]. Позно-тонические, или постуральные мышцы, имеющие высокий тонус и поддерживающие позу организма в условиях нормального гравитационного поля, содержат наибольшее количество волокон медленного типа I. Согласно современным представ-

Совмещение меток

Рис. 1. Иммуноцитохимическое выявление мышечных волокон, экспрессирующих изоформы ТЦМ Iß, ТЦМ IIA, ТЦМ IIB, на поперечном срезе m. plantaris крысы методом тройного мечения. Показаны волокна основных типов, а также гибридные волокна

Изоформы ТЦМ и типы мышечных волокон млекопитающих

Изоформа ТЦМ ß а Iß IIA IId/x IIB

Орган Миокард Скелетная мышца

Видовая специфика Все виды млекопитающих Мелкие млекопитающие

Скорость сокращения

Устойчивость к утомлению <-

лениям мотонейрон, управляя волокнами с помощью паттерна импульсации (10 Гц для «медленных» и 5060 Гц для «быстрых» двигательных единиц) и секреции соответствующих нейротрофических агентов, влияет на экспрессию миозиновых генов, т.е. на мио-зиновый фенотип волокна [3, 4].

Миозиновый фенотип весьма стабилен, однако существуют воздействия, способные существенно изменить экспрессию миозиновых генов и обусловить тем

самым трансформацию медленных волокон в быстрые или наоборот. Например, низкочастотная электростимуляция в течение нескольких недель приводит к появлению около 30-40% волокон медленного типа в преимущественно «быстрых» мышцах [4]. Такой же эффект в «быстрой» мышце голени m. plantaris наблюдается у животного с удаленной или тенотомиро-ванной трехглавой мышцей голени, т.е. с так называемой компенсаторной перегрузкой [4]. Во всех этих

Рис. 2. Схема функционирования сигнального пути кальцинейрин/NFATcl. (По Liu и соавт. [16] с модификациями). ECC - электромеханическое сопряжение, CaN - кальцинейрин. Пояснения в тексте

случаях ведущую роль в изменении миозинового фенотипа приписывают изменению паттерна сократительной активности мышцы в результате изменения характера импульсации мотонейрона (или в случае прямой электростимуляции - ее паттерну).

МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛЯЦИИ МИОЗИНОВОГО ФЕНОТИПА, ЗАВИСЯЩИЕ ОТ МЫШЕЧНОЙ АКТИВНОСТИ

Хроническая активность «медленных» волокон сопровождается двумя феноменами: постоянно повышенным уровнем ионов кальция в миоплазме и сниженным уровнем макроэргических фосфатов [4-6]. Поэтому поиск сигнальных механизмов, регулирующих экспрессию генов ТЦМ, сводился к выявлению путей, зависимых от концентрации ионов кальция и макроэргических фосфатов. Наиболее важным сигнальным каскадом, влияющим на экспрессию «медленных» изоформ ТЦМ (а также регулирующим экспрессию многих других генов), считают путь кальцинейрин/NFAT. Кальцинейрин - это белок,

локализованный в Z-диске саркомера. При взаимодействии с комплексом кальций-кальмодулин он проявляет фосфатазную активность и дефосфори-лирует NFATd (ядерный фактор активированных Т-клеток), который получает возможность проникновения в миоядра [6, 7] (рис. 2). В ядре этот фактор либо накапливается в гетерохроматине (откуда постепенно переносится в эухроматин) [8], либо непосредственно взаимодействует с MEF-2, транскрипционным фактором, специфически связывающим промотор гена медленных ТЦМ. Таким образом запускается интенсивная транскрипция гена «медленных» ТЦМ [7, 8]. Реакция дефосфорилирования NFAT ингибируется белками Z-диска кальсарци-нами-1 и -2, которые функционируют в медленных и быстрых волокнах соответственно. При нокауте генов этих белков наблюдается значительное перераспределение миозинового фенотипа в медленную сторону [9, 10] (рис. 2). Экспрессия генов кальсарцина (особенно кальсарцина-2) подавляется при двойном нокауте ЕЗ-убиквитинлигаз MuRf-1 и MuRf-2 [11].

Можно предположить, что экспрессия кальсарци-на-2 стимулируется присутствием в ядре убиквитин-лигаз семейства MuRf. Показано, что при изменении состояния титина/тайтина/коннектина киназный домен титина, локализованный в районе М-диска, ос-вобождает/дефосфорилирует MuRf-2, что приводит к его импорту в миоядра [12]. Не исключено, что изменение титина приводит в конечном счете к повышению экспрессии кальсарцина-2, способствует стабилизации быстрого миозинового фенотипа и предотвращает любую трансформацию в медленную сторону. Однако повышенной экспрессии гена каль-сарцина недостаточно для полного ингибирования фосфатазной активности кальцинейрина. Известно, что кальсарцин-2 может быть иммобилизован на ци-тоскелетных компонентах Z-диска - а-актининах-2 и -3, причем иммобилизация на а-актинине-2 оказывается более устойчивой [13]. Поэтому в отсутствие гена а-актинина-3 или при его дефиците кальсарцин устойчиво иммобилизуется, и в волокне реализуется медленный фенотип (рис. 3).

Дефосфорилирование сигнального белка GSK-3P (киназа гликогенсинтазы) способствует экспорту NFAT из ядра и сдвигает равновесие в сторону «быстрых» изоформ [14] (рис. 2). При этом ингибирую-щая активность GSK-3P может супрессироваться оксидом азота через сGMP-путь [15].

Другой механизм регуляции миозинового фенотипа, также кальций-зависимый, реализуется через киназную активность кальций-кальмодулин-киназы (СаМК). При активации комплексом кальций-каль-модулин этот фермент фосфорилирует гистонде-ацетилазу 4 (HDAC4), не позволяя ей войти в пространство миоядра [16]. При низкой концентрации комплекса кальций-кальмодулин и соответственно низкой киназной активности СаМК HDAC4 оказывается недофосфорилированной, и часть ее молекул проникает в миоядра [17]. В миоядрах HDAC4 деацетилирует не только гистон Н3, но и транскрипционный фактор MEF-2, взаимодействующий с промотором гена myf7 (т.е. гена ТЦМ 1Р) [17]. Это приводит к снижению как общей транскрипционной активности генома, так и экспрессии ТЦМ 1Р (рис. 4). Интересно, что и в этом случае существует «сдерживающий» механизм: HDAC4 может быть убиквити-нирована и разрушена. При этом сохраняется медленный характер миозинового фенотипа [18].

Соотношение фосфорилированных и нефосфо-рилированных макроэргических фосфатов, другой физиологический триггер сигнальных процессов, регулирует активность АМР-зависимой протеин-киназы (АМПК), контролирующей основные пути энергетического метаболизма мышечного волокна [19]. кальцинейрин (активный)

а-актинин-2

О

а-актинин-3

»

кальсарцин-2

Рис. 3. Схема депонирования кальсарцина в структуре а-актинина-2 и -3. (По Seto и соавт. в модификации [13]). Пояснения в тексте

ацетилазы HDAC4 и 5, что существенно облегчает экспрессию «медленной» изоформы ТЦМ и ряда генов, контролирующих регуляторные белки окислительного метаболизма [20, 21]. При этом активность АМПК может модулироваться (стимулироваться) оксидом азота [22].

Еще один механизм модуляции миозинового фенотипа обеспечивает регуляцию экспрессии гена ТЦМ 1Р (ген myh7) по типу положительной обратной связи с участием микроРНК.охб, Риг-Р и №гар1) [24] (рис. 5). Интересно, что экспрессия гена myh7Ъ стимулируется при сверхэкспрессии MEF-2 (основного транскрипционного стимулятора ТЦМ 1Р) [25]. Это предполагает, что при повышении концентрации комплекса кальций/кальмодулин MEF-2, который может дефосфорилироваться кальцинейри-ном [26], проникает в ядро и регулирует экспрессию myh7. Он одновременно стимулирует синтез miR-499, не допускающей блокаду экспрессии ТЦМ 1Р [25]. Таким образом, экспрессия miR-499 и miR-208b обеспечивает беспрепятственный синтез медленного миозина при наличии соответствующего физиологического стимула (ионов кальция).

МИОЗИНОВЫЙ ФЕНОТИП В УСЛОВИЯХ ГРАВИТАЦИОННОЙ РАЗГРУЗКИ

Изменения миозинового фенотипа волокон при гравитационной разгрузке зарегистрированы во многих лабораториях, в частности, обнаружено, что в m. soleus задних конечностей крыс при вывешивании (рис. 6) увеличивается содержание (%) волокон типа II и уменьшается доля волокон типа I [27-30].

После семидневного космического полета наблюдали сдвиг соотношения типов волокон от «медленных» к «быстрым» в m. soleus и m. extensor digitorum longus крыс [31, 32]. В 12.5-14-дневном полете обнаружено снижение на 20-25% содержания волокон типа I в m. soleus и m. adductor longus [33, 34]. Нами впервые выявлено увеличение относительного содержания волокон типа II в m. soleus и m. vastus lateralis у обезьян после 12.5-суточного космического полета на биоспутнике «КОСМОС-2229» [35]. В тех случаях, когда сдвиг соотношения волокон не удавалось обнаружить с помощью окраски на миофибриллярную АТР-азу, как правило, наблюдалось увеличение ко-

Myh7 (ТЦМ Iß)

Hi l l b

I

miR-208b \

\

Myh6 (ТЦМ Ia)

IHv^ivI

I

miR-208

1

Thrap1

Sox6 U Рur-ß

miR-499

MEF-2

•N,

N

V

Myh7b

Шч/lsJ t

Рис. 5. Участие микроРНК в регуляции экспрессии ТЦМ IP (по McCarthy и соавт. [25]). Пояснения в тексте

личества волокон, реагирующих с антителами против «быстрого» миозина, и уменьшение содержания волокон, реагирующих с антителами против «медленного» миозина [36-41]. С помощью электрофореза в опытах с вывешиванием обнаружено появление новой изоформы тяжелых цепей миозина - 2d, или 2x [40]. Неоднократно при вывешивании или после космического полета выявляли увеличение доли волокон, содержащих как «медленные», так и «быстрые» формы тяжелых цепей миозина [37, 41]. Уменьшение доли волокон, экспрессирующих «медленную» изо-форму ТЦМ, и увеличение доли волокон, экспресси-рующих «быстрые» изоформы, наблюдали и в пробах m. soleus, взятых у астронавтов после 6-месячного полета [42]. Сдвиг соотношения изоформ ТЦМ в «быструю» сторону обнаружен в m. vastus lateralis у астронавтов после 11-суточного полета при помощи электрофоретического анализа [43]. В нашей лаборатории уменьшение доли волокон с ТЦМ «медленного» типа в m. soleus наблюдали уже после 7-суточной экспозиции в условиях «сухой» иммерсии [44, 45]. Интересно, что выраженность трансформации мио-зинового фенотипа в быструю сторону, как правило, не превышает 15-20% волокон, тогда как другие эффекты мышечной разгрузки затрагивают большинство волокон данной мышцы. Этот факт заставляет предположить, что окончательная стабилизация бы-

строго фенотипа в условиях разгрузки достигается лишь в части трансформированных волокон.

НЕЙРОНАЛЬНЫЕ МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛЯЦИИ МИОЗИНОВОГО ФЕНОТИПА В УСЛОВИЯХ ГРАВИТАЦИОННОЙ РАЗГРУЗКИ

Ряд наблюдений свидетельствует о том, что устранение опорной афферентации является основным механизмом, приводящим к «отключению» электрической активности двигательных единиц постураль-ной мышцы в условиях гравитационной разгрузки (для обзора см. [44]). Применение механической стимуляции опорных зон стопы в этих условиях позволяет поддерживать нормальный уровень электрической активности постуральной мышцы. Интересно, что применение механической стимуляции опорных зон стопы на фоне экспозиции в условиях «сухой» иммерсии позволило избежать снижения доли «медленных» волокон [44, 45]. При вывешивании крыс, у которых подошва одной из задних ног взаимодействовала с искусственной опорой, в m. soleus этой ноги, в отличие от контралатеральной конечности, не наблюдалась трансформация миозинового фенотипа в быструю сторону [46]. Низкочастотная хроническая электростимуляция т. soleus крысы на фоне традиционной модели вывешивания также позволяет предотвратить трансформацию мио-

зинового фенотипа [47, 48]. Такие же эффекты наблюдали и при хроническом растяжении мышцы или при использовании резистивных упражнений на фоне гравитационной разгрузки (вывешивание или 84-суточная гипокинезия) [49-51]. Результаты этих работ свидетельствуют о том, что низкоинтенсивная мышечная активность и резистивные воздействия предотвращают изменение миозинового фенотипа. На основе приведенных наблюдений можно предположить, что сдвиг миозинового фенотипа при гравитационной разгрузке обусловлен, в том числе, изменениями нейронального контроля активности двигательных единиц. Действительно, в экспериментах с трехсуточной сухой иммерсией у человека обнаружена инактивация двигательных единиц медленного типа [52]. Эти результаты подтверждены в экспериментах с регистрацией электрической активности m. soleus и быстрых синергистов у Macaca mulatta в космическом полете [53] и при вывешивании крыс, а также их экспозиции в условиях полета по параболе Кеплера [54]. Можно предположить, что именно «отключение» медленных двигательных единиц приводит к изменению миозинового фенотипа во всех перечисленных случаях. Подтверждением этой гипотезы могут служить результаты, полученные на модели «спинальной изоляции», при которой перерезают все афферентные и нисходящие входы в поясничный отдел спинного мозга при интакт-ных моторных окончаниях. В этих экспериментах при полном «отключении» спинальных мотонейронов наблюдается сдвиг миозинового фенотипа в «быструю» сторону [55]. Повышение устойчивости по-зных синергий у животных с помощью хронической подачи карбохолина в структуры стриопаллидума в условиях вывешивания сопровождалось даже увеличением доли волокон медленного типа в m. soleus [56]. Отключение афферентной активности m. tibialis anterior, антагонисте m. soleus, на фоне вывешивания с помощью тенотомии позволяло предотвратить увеличение доли волокон быстрого типа в камбало-видной мышце крысы [57]. Можно себе представить, что при гравитационной разгрузке активация m. tibialis anterior [58] или уменьшение интенсивности возбуждающих стриопаллидарных влияний [56] обусловливают снижение импульсной активности «медленных» двигательных единиц m. soleus и тем самым приводят к изменению миозинового фенотипа ее волокон.

Другой гипотетический нейрофизиологический механизм инактивации двигательных единиц m. so-leus в условиях микрогравитации обсуждается в связи с изучением мышечных эффектов вестибулярной деафферентации животных. С этой целью были проведены опыты с деафферентацией вестибулярных

ÍA

Л

Рис. 6. Метод вывешивания крыс по Ильину-Новикову в модификации Morey-Holton

рецепторов с помощью инъекции арсенилата [59]. После месячной адаптации крыс к вестибулярной деафферентации в m. soleus наблюдали уменьшение доли волокон, экспрессирующих ТЦМ IP, и площади их поперечного сечения, а также увеличение доли волокон, экспрессирующих быстрые изоформы ТЦМ. Привлекает внимание внешнее сходство обнаруженного феномена и трансформации миозинового фенотипа в космическом полете. Они указывают на возможность того, что функциональные изменения вестибулярного аппарата в условиях невесомости могут способствовать изменению характера экспрессии миозиновых изоформ. Эта точка зрения достаточно уязвима. Во-первых, трансформация миози-нового фенотипа в медленную сторону наблюдается и в наземных моделях невесомости, когда функция вестибулярного аппарата изменена незначительно (см. выше). Во-вторых, аналогичные исследования, проведенные с использованием хирургической вестибулярной деафферентации (лабиринтэктомии), привели к изменениям противоположной направленности в m. soleus животных. Обнаружен сдвиг миози-нового фенотипа m. soleus в сторону увеличения доли медленных волокон [60, 61]. К сожалению, приведенными публикациями исчерпываются наши знания о вестибулярных влияниях на миозиновый фенотип постуральной мышцы. Очевидно, вопросов остается гораздо больше, чем ответов. Дальнейшие исследования помогут ликвидировать белые пятна в этой области знания.

ЭКСПРЕССИЯ МИОЗИНОВЫХ ГЕНОВ В УСЛОВИЯХ ГРАВИТАЦИОННОЙ РАЗГРУЗКИ

В начале обзора сказано, что изменения миозинового фенотипа при функциональной разгрузке (disuse)

л

1.5 -I к I и и и Ii 1.0 - m о_ Si Ii 5 =г £ 0.5 - и 0 N ¥

1-О Л Г) - *

и.U С HS3 HS7 HS14

30

к г 25

и

11

Q. С ¥ 20

и X

Я) Q-i 15

к щ CD

X J с i

0) 1- =г 10

X 1—

О

I 5

О

0

Рис. 7. Динамика экспрессии мРНК изоформ ТЦМ в т. soleus крысы в условиях разгрузки (вывешивания) [64] №3 - 3 суток вывешивания, №7 - 7 суток вывешивания, №14-14 суток вывешивания. Данные получены методом количественной полимеразной цепной реакции в реальном времени

С HS3 HS7 HS14

определяются снижением экспрессии гена «медленной» изоформы ТЦМ и увеличением экспрессии генов «быстрых» изоформ ([4] и др.). Интересно проследить за динамикой этого процесса. Stevens и соавт. впервые показали, что уже на 4-е сутки вывешивания у крыс породы Wistar наблюдалось небольшое снижение содержания мРНК ТЦМ Iß, которое на 7-е сутки принимает форму тенденции и составляет примерно 20% [62]. Ученым из University of California, Irwin на крысах линии Sprague-Dowley удалось обнаружить статистически значимое снижение мРНК ТЦМ Iß уже после 24 ч вывешивания [63]. На крысах Wistar нами выявлено значимое снижение содержания мРНК ТЦМ Iß на 7-е сутки вывешивания, однако некоторая тенденция к этому наблюдалась уже на 3-и сутки [64] (рис. 7А). Таким образом, во всех этих работах показано снижение экспрессии мРНК медленной изоформы тяжелых це-

пей миозина, однако скорость этого процесса варьирует в разных исследованиях. Отмечен также ранний и существенный рост содержания в мышце мРНК, кодирующих изоформы тяжелых цепей миозина 11Ви IId/x (рис. 7В,Г). Интересно, что после 3-4 суток вывешивания в пулах отдельных волокон не находят ни одного «чисто» медленного волокна, т.е. в каждом волокне идет постепенное замещение ТЦМ Iß изо-формами быстрых типов [65]. По нашим данным, динамика содержания мРНК ТЦМ IIA [66] отличается как от динамики мРНК ТЦМ Iß, так и ТЦМ IId/x и IIB. Уже после 3 суток вывешивания содержание мРНК ТЦМ IIA демонстрирует снижение, которое продолжается до 7 суток. Содержание мРНК ТЦМ IIA после 14 суток вывешивания оказывается столь высоким, что не отличается от контрольных значений (рис. 7Б). Итак, изменениям миозинового фенотипа при гравитационной разгрузке предшествует

Б

В

Г

изменение паттерна экспрессии мРНК, кодирующих соответствующие изоформы ТЦМ, поэтому поиск молекулярных механизмов трансформации миозинового фенотипа в большой степени сводится к изучению механизмов регуляции экспрессии миозиновых генов.

МОЛЕКУЛЯРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛЯЦИИ ЭКСПРЕССИИ ГЕНОВ ИЗОФОРМ ТЯЖЕЛЫХ ЦЕПЕЙ МИОЗИНА В ПОСТУРАЛЬНОЙ МЫШЦЕ В УСЛОВИЯХ РАЗГРУЗКИ

Механизмы сдвига экспрессии генов изоформ ТЦМ в быструю сторону остаются в значительной степени неизученными. При исследовании роли сигнальной системы кальцинейрин/NFATcl на фоне гравитационной разгрузки обнаружено, что через 14 суток вывешивания крыс по Morey-Holton наблюдается интенсивный транспорт NFATd в ядра волокон т. soleus [67]. Однако содержание NFATd в миоядрах мышц человека после 60 суток постельной гипокинезии существенно уменьшено [68]. Налицо явное противоречие этих данных между собой. Вопрос об интенсивности импорта NFAT в ядро при разгрузке остается неясным. С использованием циклоспорина А, ингибитора дефосфорилирования NFATd [69, 70], в нашей лаборатории и в лаборатории K.M. Baldwin было показано, что экспрессия мРНК ТЦМ медленного типа при действии циклоспорина А, ингибитора кальцинейрина, на фоне вывешивания еще больше снижается. Это указывает на возможную компенсаторную функцию этого сигнального пути при разгрузке. При этом различия между интенсивностью снижения экспрессии мРНК ТЦМ медленного типа при разгрузке и в тех же условиях, но при введении циклоспорина А, невелики, хоть и статистически значимы. Сходство амплитуды изменений в этом эксперименте указывает на то, что снижение экспрессии ТЦМ медленного типа при разгрузке в большой степени обусловлено ингибированием сигнального пути кальцинейрин/NFATcl.

Трансформация в сторону быстрого фенотипа не происходит при вывешивании мышей с нокаутом по обеим убиквитинлигазам семейства MuRf [71]. Поэтому MuRf-зависимая экспрессия кальсарци-на-2, возможно, является важным элементом, обеспечивающим стабилизацию быстрого миозинового фенотипа при действии гипотетических механизмов, компенсаторно направленных на сохранение «медленного» фенотипа. Нами впервые обнаружена специфичная для изоформ динамика экспрессии мРНК кальсарцинов в ходе моделируемой гравитационной разгрузки (рис. 8) [66]. На 3-и сутки вывешивания уровень экспрессии кальсарцина-1 был таким же, как в контроле, затем снижался вплоть до 14 су-

ток. Уровень мРНК кальсарцина-2 уже на 3-и сутки был в 2 раза выше, чем в контроле, и продолжал расти до 14 суток.

С учетом как опубликованных, так и собственных данных можно предположить, что в той части волокон, которая содержит значительную долю быстрых изоформ ТЦМ, повышение экспрессии кальсарци-на-2 приводит к предотвращению компенсаторного усиления кальцинейринового пути и тем самым к стабилизации быстрого фенотипа в них. В других волокнах (преимущественно медленных) снижение экспрессии кальсарцина-1 может интенсифицировать кальцинейриновый путь и тем самым стабилизировать их медленный фенотип. Таким образом, к 7-м суткам формируются устойчивые популяции медленных и быстрых волокон при существенном сдвиге в сторону волокон быстрого типа. Кроме того, нам удалось обнаружить статистически значимое увеличение содержания MuRF-1 и MuRF-2 в ядерной фракции гомогената т. [11] позволяет предположить существование причинно-следственной связи между транслокацией MuRF-1 и MuRF-2 в ядра на начальном этапе разгрузки и усилением экспрессии кальсарцина-2.

Возможно, что в этих процессах важную роль играет «депонирование» кальсарцина в структуре а-актинина-2. В нашей лаборатории обнаружено снижение содержания а-актинина-2 в пробах soleus крысы после вывешивания крыс в течение 7 суток [72]. Поэтому можно представить себе освобождение связанного кальсарцина-2 вследствие деградации а-актинина-2 в условиях моделируемой гравитационной разгрузки. Деградацию цитоскелета в условиях разгрузки обычно приписывают кальций-зависимым цистеиновым протеазам - кальпаинам. Поэтому интересно, что при повышенной экспрессии кальпастатина, эндогенного ингибитора кальпаинов, у вывешенных мышей не происходит трансформации миозинового фенотипа в быструю сторону [73]. Отсутствие трансформации у таких мышей может свидетельствовать о том, что активация кальпаинов может быть одним из факторов, способствующих трансформации миозинового фенотипа при разгрузке.14 - 14 суток вывешивания. Данные получены методом количественной полимеразной цепной реакции в реальном времени и методом вестерн-блотинга (третий график)

дация а-актинина-2 окажется не столь глубокой, как при вывешивании без дополнительных воздействий, и депо кальсарцина останется полным. В этом случае снижение экспрессии ТЦМ 1Р будет полностью или частично предотвращено. В подтверждение этой гипотезы нами установлено, что при хроническом введении нифедипина не происходит трансформации мышечных волокон т. soleus крысы при вывешивании [77]. Однако механизмы участия кальпаинов в регуляции экспрессии ТЦМ изучены недостаточно.

В 2015 году в опытах с вывешиванием крыс нам удалось наблюдать активацию (т.е. уменьшение негативного фосфорилирования) другого эндогенного ингибитора сигнального пути кальцинейрин/

NFATc1 - киназы гликогенсинтазы GSK-3P, которая при отсутствии негативного фосфорилирования фосфорилирует NFATc1 и способствует его экспорту из ядра [66]. Активность этого фермента может быть подавлена при высоком содержании оксида азота в волокне, который действует через гуанилат-циклазный механизм [78]. Нами ранее было показано, что при гравитационной разгрузке содержание оксида азота в т. soleus крысы значительно снижено [79]. При этом введение Ь-аргинина, повышающего продукцию оксида азота, предотвращало снижение содержания мРНК ТЦМ 1р. По-видимому, снижение содержания оксида азота в волокне в условиях разгрузки можно рассматривать как один из факторов

стабилизации быстрого фенотипа, который действует через GSK-3P.

Salanova и соавт. [68] связывают снижение интенсивности импорта NFATcl в миоядра при функциональной разгрузке с действием другого механизма: с уменьшением экспрессии каркасного белка Homer-1, которое наблюдалось в m. soleus и m. vastus lateralis человека после длительной постельной гипокинезии. В этой работе функция Homer-1 описана как функция каркасного обеспечения сближения и взаимодействия кальцинейрина и NFATcl в пост-синаптической зоне и в зоне Z-диска. Механизмы регуляции экспрессии этого белка не установлены.

О роли соотношения макроэргических фосфатов в контроле миозинового фенотипа в условиях разгрузки можно судить лишь в том случае, если на том или ином этапе процесса наблюдается значимое изменение этого соотношения. Действительно, в ранних работах группы Ohira обнаружено, что после 10-суточного вывешивания крыс действительно повышается уровень креатинфосфата в m. soleus [80]. Оказалось, что снижение уровня фосфори-лированных макроэргических фосфатов при введении Р-гуанидинпропионовой кислоты предотвращает трансформацию миозинового фенотипа в быструю сторону у вывешенных животных [81]. Известно, что действие хронического введения Р-гуанидинпропионовой кислоты реализуется через АМПК-зависимые сигнальные механизмы [82]. Как меняется активность АМПК в условиях разгрузки не было известно до недавнего времени. Результаты двух работ в этой области явно противоречат друг другу [83, 84]. В нашей лаборатории показано, что при гравитационной разгрузке с использованием классической модели «сухой» иммерсии в течение 3 суток в m. soleus человека наблюдается глубокое снижение уровня фосфорилирования АМПК [85]. Предполагают, что основным механизмом влияния АМПК на экспрессию генов является фосфорилирование/дефосфорилирование молекул HDAC. Можно предположить, что их действие (де-ацетилирование гистона Н3 и транскрипционного фактора MEF-2) должно проявляться в условиях моделируемой гравитационной разгрузки. И действительно, при вывешивании крыс повышается аце-тилирование гистона h4 в локусе генов «быстрых» изоформ миозина [86]. Совсем недавно обнаружили, что при действии классического ингибитора HDAC на фоне вывешивания крыс в m. soleus волокна медленного типа не трансформируются в быстрые [87].

В условиях разгрузки модулируется и механизм микроРНК-зависимой регуляции экспрессии миози-нового гена (см. «Введение»). В камбаловидной мышце крыс при вывешивании снижается экспрессия

микроРНК miR-499 и miR-208b, а значит, возникают условия для работы специфических блокаторов промотора гена myh7, т.е. для снижения экспрессии медленного миозина [25]. С этими данными согласуются и результаты группы Tsika, свидетельствующие о повышении экспрессии блокаторов промотора гена myh7, Pur-a, Pur-ß и SP3 и их связывании со специфическими сайтами на промоторе в условиях вывешивания [88, 89]. Эти процессы могут быть результатом снижения экспрессии гена myh7b и miR-499. О физиологических регуляторах специфических блокаторов экспрессии гена myh7 и регуляторных miR-499 и miR-208b известно мало.

Приведенные в обзоре данные о регуляции экспрессии гена myh7, показывают, что, несмотря на изучение молекулярных механизмов, определяющих снижение экспрессии медленной изоформы ТЦМ в условиях гравитационной разгрузки, составить целостную картину о работе этих механизмов пока не удается. Можно предполагать, что функционирование сложной системы эндогенных ингибиторов сигнального пути кальцинейрин/NFATcl направлено на преодоление компенсаторных ответов мышцы и стабилизацию быстрого фенотипа. В то же время неизвестно, какие эпигеномные процессы запускают процесс инактивации гена myh7 и снижения экспрессии медленной изоформы ТЦМ на самой начальной стадии гравитационной разгрузки в течение первых 24 ч.

Еще меньше известно о том, какие механизмы стимулируют работу промоторов генов «быстрых» изоформ ТЦМ. Предполагают, что в отсутствие стимуляторов «медленной» изоформы ТЦМ связывание ДНК с транскрипционным регулятором MyoD усиливает экспрессию генов «быстрого» миозина [90]. При этом у вывешенных животных с нокаутом MyoD не происходит трансформации в быструю сторону [91]. Этот факт позволяет предположить, что MyoD существенно влияет на экспрессию генов быстрых изоформ ТЦМ при гравитационной разгрузке. Интересно, что стимулирующее действие MyoD на экспрессию «быстрых» изоформ миозина ингибируется NFATcl [92]. Другой механизм ре-ципрокной регуляции характерен для экспрессии ТЦМ IIA, с одной стороны, и IId/x и IIB, с другой. Обнаружено, что при спинальной изоляции экспрессия ТЦМ IIA снижается, а ТЦМ IId/x повышается [93]. Аналогичный феномен мы наблюдали на ранней стадии гравитационной разгрузки в экспериментах с вывешиваниием крыс [66]. Установлено, что сразу за геном ТЦМ IIA располагается промотор гена ТЦМ IId/x, транскрипция с которого осуществляется в двух направлениях. Транскрипция со смысловой цепи запускает транскрипцию гена IIx, с ком-

плементарной цепи синтезируется антисмысловая РНК, которая приводит к разрушению мРНК ТЦМ IIA [93]. Таким образом, активация экспрессии гена «быстрой» изоформы миозина вызывает снижение экспрессии гена ТЦМ IIA.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Регуляция экспрессии миозиновых генов интенсивно изучается в настоящее время, однако ясное представление о давно известном и неразгаданном до сих пор феномене изменения характера экспрессии этих генов в условиях гравитационной разгрузки отсутствует. Ответы на основные вопросы, касающиеся описываемого феномена, должны быть получены в ближайшем будущем. Адаптивное значение трансформации мышечных волокон в условиях гравитационной разгрузки в многочисленных публикациях, связанных с этой проблемой, не затрагивается. В условиях гипогравитации «отключаются» преимущественно постуральные экстензоры, прежде всего m. soleus, а в ней - волокна, экспрессирующие медленную изоформу ТЦМ и, следовательно, реализующие медленный «тонический» режим сократительной активности. Изменение характера постуральных синергий в условиях реальной и моделируемой невесомости приводит к устранению «тонического» компонента двигательной функции. Поэтому сдвиг миозинового фенотипа в быструю сторону может быть составной частью таких адаптивных перестроек двигательного аппарата млекопитающих. Другой взгляд на адаптивное значение сдвига миозиново-го фенотипа основан на известных различиях трофических механизмов, т.е. механизмов поддержа-

ния структуры и метаболизма мышечных волокон медленного и быстрого типов. В элегантной работе группы Ohira [94] показано, что денервация m. so-leus у вывешенных крыс не приводит к нарастанию атрофических изменений, т.е. к редукции площади поперечного сечения волокон. При тех же условиях атрофия m. plantaris была существенно меньше, чем в m. soleus, но была намного более выраженной, если мышца при этом еще и денервировалась. Из этого следует, что нейротрофические неимпульсные влияния в быстром волокне эффективно предотвращают интенсивное развитие атрофических процессов. Эта стратегия не характерна для волокон медленного типа, поддержание структуры которых полностью определяется интенсивностью и длительностью сократительной деятельности. Можно предположить, что трансформация миозинового фенотипа медленных волокон, превращающая их в быстрые, позволяет увеличить количество волокон, сохраняющих объем миофибриллярного аппарата в условиях бездеятельности за счет нейротрофических влияний. •

Я чрезвычайно признателен своему учителю И.Б. Козловской, в совместной работе и в творческом общении с которой сформировался мой интерес к обсуждаемой здесь теме.

Хотелось бы также выразить благодарность С.А. Тыганову за помощь в подготовке рукописи к печати.

Работа поддержана грантом Российского научного фонда № 14-15-00358.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Ranvier L. // CR Acad. Sci. Paris. 1873. V. 77. P. 1030-1034.

2. Schiaffino S., Reggiani C. // Physiol. Rev. 2010. V. 91. P. 14471531.

3. Burke R.E. // J. Physiol. 1967. V. 193. № 1. P. 141-160.

4. Pette D. // Skeletal muscle plasticity in health and disease / Eds Bottinelli R., Reggiani C. Springer, 2006. P. 1-27.

5. Tavi P., Westerblad H. // J. Physiol. 2011. V. 589. Pt 21. P. 5021-5031.

6. Chin E.R. // Exerc. Sport Sci. Rev. 2010. V. 38. № 2. P. 76-85.

7. Schiaffino S.// Acta Physiol. (Oxf.). 2010. V. 199. № 4. P. 451-463.

8. Shen T., Liu Y., Contreras M., Hernandez-Ochoa E.O., Randall W.R., Schneider M.F. // Histochem. Cell Biol. 2010. V. 134. № 4. P. 387-402.

9. Frey N., Frank D., Lippl S., Kuhn C., Kögler H., Barrientos T., Rohr C., Will R., Müller O.J., Weiler H., Bassel-Duby R., Katus H.A., Olson E.N. // J. Clin. Invest. 2008. V. 118. P. 3598-3608.

10. Frey N., Richardson J.A., Olson E.N. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2000. V. 97. P. 14632-14637.

11. Moriscot A., Baptista I.L., Bogomolovas J., Krohne C., Hirner S., Granzier H., Labeit S. // J. Struct. Biol. 2010. V. 170. № 2.

P. 344-353.

12. Lange S., Xiang F., Yakovenko A., Vihola A., Hackman P., Rostkova E., Kristensen J., Brandmeier B., Franzen G., Hedberg B., et al. // Science. 2005. V. 308. P. 1599-1603.

13. Seto J.T., Quinlan K.G., Lek M., Zheng X.F., Garton F., MacArthur D.G., Hogarth M.W., Houweling P. J., Gregorevic P., Turner N., Cooney G.J., Yang N., North K.N. // J. Clin. Invest. 2013. V. 123. № 10. P. 4255-4263.

14. Shen T., Cseresnyes Z., Liu Y., Randall W.R., Schneider M.F. // J. Physiol. 2007. V. 579. № 2. P. 535-551.

15. Martins K.J., St-Louis M., Murdoch G.K., MacLean I.M., McDonald P., Dixon W.T., Putman C.T., Michel R.N. // J. Physiol. 2012. V. 590. № 6. P. 1427-1442.

16. Liu Y., Shen T., Randall W.R., Schneider M.F. // J. Muscle Res. Cell Motility. 2005. V. 26. P. 13-21.

17. Liu Y., Randall W.R., Martin F. Schneider M.F. // J. Cell Biol. 2005. V. 168. № 6. P. 887-897.

18. Potthoff M.J., Wu H., Arnold M.A., Shelton J.M., Backs J., McAnally J., Richardson J. A., Bassel-Duby R., Olson E.N. // J. Clin. Invest. 2007. V. 117. P. 2459-2467.

19. Sanchez A.M., Candau R.B., Csibi A., Pagano A.F., Raibon A., Bernardi H. // Amer. J. Physiol. Cell Physiol. 2012. V. 303. № 5. P. C475-485.

20. Röckl K.S., Hirshman M.F., Brandauer J., Fujii N.,

Witters L.A., Goodyear L.J. // Diabetes. 2007. V. 56. № 8. P. 2062-2069.

21. McGee S.L., Hargreaves M. // Clin. Sci. (London). 2010. V. 118. № 8. P. 507-518.

22. Lira V.A., Brown D.L, Lira A.K., Kavazis A.N., Soltow Q.A., Zeanah E.H., Criswell D.S. // J. Physiol. 2010. V. 588. № 18.

P. 3551-3566.

23. Rossi A.C., Mammucari C., Argentini C., Reggiani C., Schiaf-fino S. // J. Physiol. 2010. V. 588. № 2. P. 353-364.

24. Van Rooij E.,Quiat D., Johnson B.A., Sutherland L.B., Qi X., Richardson J.A., Kelm R.J.Jr., Olson E.N. // Dev. Cell. 2009. V. 17. P. 662-673.

25. McCarthy J. J., Esser K.A., Peterson C.A., Dupont-Versteeg-den E.E. // Physiol. Genomics. 2009. V. 39. № 3. P. 219-226.

26. Dunn S.E., Simard A.R., Bassel-Duby R., Williams R.S., Michel R.N. // J. Biol. Chem. 2001. V. 276. № 48. P. 45243-45254.

27. Templeton G.H., Sweeney H.L., Timson B.F., Padalino M., Dudenhoeffer G.A. // J. Appl. Physiol. (1985). 1988. V. 65. № 3. P. 1191-1195.

28. Desplanches D., Mayet M.H., Sempore B., Flandrois R. //J. Appl. Physiol. (1985). 1987. V. 63. № 2. P. 558-563.

29. Riley D.A., Slocum G.R., Bain J.L., Sedlak F.R., Sowa T.E., Mel-lender J.W. // J. Appl. Physiol. (1985). 1990. V. 69. № 1. P. 58-66.

30. Desplanches D., Kayar S.R., Sempore B., Flandrouis R., Hoppeler H. // J. Appl. Physiol. (1985). 1990. V. 69. № 2. P. 504-508.

31. Martin T.P., Edgerton V.R., Grindeland R.E. // J. Appl. Physiol. (1985). 1988. V. 65. № 5. P. 2318-2325.

32. Desplanches D., Mayet M.H., Ilyina-Kakueva E.I., Sempore B., Flandrois R. // J. Appl. Physiol. (1985). 1990. V. 68. № 1.

P. 48-52.

33. Desplanches D., Mayet M.H., Ilyina-Kakueva E.I., Frutoso J., Flandrois R. // Eur. J. Appl. Physiol. 1991. V. 63. P. 288-292.

34. Miu B., Martin T.P., Roy R.R., Oganov V.S., Ilyina-Kakueva E.I., Marini J.F., Leger J.J., Bodine-Fowler S., Edgerton V.R. // FASEB J. 1990. V. 4. P. 64-72.

35. Shenkman B.S., Kozlovskaya I.B., Kuznetsov S.L., Nemirovskaya T.L., Desplanches D. // J. Gravit. Physiol. 1994. V. 1. № 1. P. P64-P66.

36. Baldwin K.M., Herrick R., Ilyina-Kakueva E.I., Oganov V.S. // FASEB J. 1990. V. 4. P. 79-83.

37. Ohira Y., Jiang B., Roy R.R., Oganov V., Ilyina-Kakueva E., Marini J.F., Edgerton V.R. // J. Appl. Physiol. (1985). 1992. V. 73. № 2. Suppl. P. 51S-57S.

38. Guezennec C.Y., Gilson E., Serrurier B. // Eur. J. Appl. Physiol. 1990. V. 60. № 6. P. 430-435.

39. Campione M., Ausoni S., Guezennec C., Shiaffino S. // J. Appl. Physiol. 1993. V. 74. № 3. P. 1156-1160.

40. Takahashi H., Wada M., Katsuta S. // Acta Physiol. Scand. 1991. V. 143. № 1. P. 131-132.

41. Thomason D., Morrison P.R., Oganov V., Ilyina-Kakueva E.I., Booth F.W., Baldwin K.M. // J. Appl. Physiol. 1992. V. 73. № 2. Suppl. P. 90S-93S.

42. Trappe S., Costill D., Gallagher P., Creer A., Peters J.R., Evans H., Riley D.A., Fitts R.H. // J. Appl. Physiol. (1985). 2009. V. 106. № 4. P. 1159-1168.

43. Zhou M.Y., Klitgaard H., Saltin B., Roy R.R., Edgerton V.R., Gollnick P.D. // J. Appl. Physiol. (1985). 1995. V. 78. № 5.

P. 1740-1744.

44. Григорьев А.И., Козловская И.Б., Шенкман Б.С. // Рос. физиол. журн. им. И.М. Сеченова. 2004. Т. 90. № 5. С. 508-521.

45. Шенкман Б.С., Подлубная З.А., Вихлянцев И.М., Литвинова К.С., Удальцов С.Н., Немировская Т.Л., Лемешева Ю.С., Мухина А.М., Козловская И.Б. // Биофизика. 2004. Т. 49. Вып. 5. С. 881-890.

46. Nemirovskaya T.L., Shenkman B.S. // Eur. J. Appl. Physiol.

2002. V. 87. № 2. P. 120-126.

47. Leterme D., Falempin M. // Pflug. Arch. 1994. V. 426. P. 155-160.

48. Dupont E., Cieniewski-Bernard C., Bastide B., Stevens L. // Am. J. Physiol. Regul. Integr. Comp. Physiol. 2011. V. 300. P. R408-R417.

49. Falempin M., Mounier Y. // Acta Astronautics. 1998. V. 42. № l-8. P. 489-501.

50. Подлубная З.А., Вихлянцев И.М., Мухина А.М., Немиро-вская Т.Л., Шенкман Б.С. // Биофизика. 2004. Т. 49. Вып. 3. С. 424-429.

51. Gallagher P., Trappe S., Harber M., Creer A., Mazzetti S., Trappe T., Alkner B., Tesch P. //Acta Physiol. Scand. 2005. V. 185. P. 61-69.

52. Киренская А.В., Козловская И.Б., Сирота М.Г. // Физиол. человека. 1986. Т. 12. № 1. С. 617-632.

53. Roy R.R., Hodgson J.A, Aragon J., Day M.K., Kozlovskaya I., Edgerton V.R. // J. Gravit. Physiol. 1996. V. 3. № 1. P. 11-15.

54. Kawano F., Nomura T., Ishihara A., Nonaka I., Ohira Y. // Neurosci. 2002. V. 114. № 4. P. 1133-1138.

55. Huey K.A., Roy R.R., Baldwin K.M., Edgerton V.R. // Muscle Nerve. 2001. V. 24. № 4. P. 517-526.

56. Шенкман Б.С., Шаповалова К.Б., Мухина А.М., Козловская И.Б., Немировская Т.Л., Камкина Ю.В. // ДАН. 2006. Т. 407. № 6. С. 842-844.

57. Шенкман Б.С., Немировская Т.Л., Мухина А.М., Подлуб-ная З.А., Вихлянцев И.М., Ардабьевская А.В., Козловская И.Б., Григорьев А.И. // ДАН. 2005. Т. 400. № 6. С. 840-843.

58. Юганов Е.М., Касьян И.И., Черепахин М.А., Горшков А.И. // Пробл. косм. биол. 1962. Т. 2. С. 206-214.

59. Luxa N., Salanova M., Schiffl G., Gutsmann M., Besnard S., Denise P., Clarke A., Blottner D. // J. Vestib. Res. 2013. V. 23. P. 187-193.

60. Fuller Ch. // XII Conf. on space biology and aerospace medicine, Moscow. 2002. P. 449-450.

61. Kasri M., Picquet F., Falempin M. // Exp. Neurol. 2004. V. 185. № 1. P. 143-153.

62. Stevens L., Sultan K.R., Peuker H., Gohlsch B., Mounier Y., Pette D. // Am. J. Physiol. Cell Physiol. 1999. V. 46. P. 1044-1049.

63. Giger J.M., Bodell P.W., Zeng M., Baldwin K.M., Haddad F. // J. Appl. Physiol. (1985). 2009. V. 107. № 4. P. 1204-1212.

64. Шенкман Б.С., Ломоносова Ю.Н. // ДАН. 2014. Т. 459. № 6.

C. 759-761.

65. Stevens L., Gohlsch B., Mounier Y., Pette D. // FEBS Lett. 1999. V. 463. P. 15-18.

66. Lomonosova Y.N., Turtikova O.V., Shenkman B.S. // J. Muscle Res. Cell Motility. 2016. V. 37. № 1. P. 7-16. doi: 10.1007/ s10974-015-9428-y.

67. Dupont-Versteegden E.E., Knox M., Gurley C.M., Houle J.D., Peterson C.A. // Am. J. Physiol. Cell Physiol. 2002. V. 282. P. C1387-C1395.

68. Salanova M., Bortoloso E., Schiffl G., Gutsmann M., Belavy'

D.L., Felsenberg D., Sandra Furlan S., Volpe P., Blottner D. // FASEB J. 2011. V. 25. P. 4312-4325.

69. Ломоносова Ю.Н., Шенкман Б.С., Немировская Т.Л. // Рос. физиол. журн. им. И.М. Сеченова. 2009. Т. 95. № 9. С. 969-974.

70. Pandorf C.E., Jiang W.H., Qin A.X., Bodell P.W., Baldwin K.M., Haddad F. // Am. J. Physiol. Regul. Integr. Comp. Physiol. 2009. V. 297. № 4. P. R1037-R1048.

71. Labeit S., Kohl C.H., Witt C.C., Labeit D., Jung J., Granzier H. // J. Biomed. Biotechnol. 2010. V. 2010. Article 693741.

72. Мирзоев Т.М., Шенкман Б.С., Ушаков И.Б., Огнева И.В. // ДАН. 2012. Т. 44. № 2. С. 216-218.

73. Tidball J.G.., Spencer M.J. // J. Physiol. 2002. V. 545. № 3. P. 819-828.

74. Ingalls C.P., Warren G.L., Armstrong R.B. //J. Appl. Physiol. 1999. V. 87. № 1. P. 386-390.

75. Ingalls C.P., Wenke J.C., Armstrong R.B. // Aviat. Space Environ. Med. 2001. V. 72. № 5. P. 471-476.

76. Kandarian S.C., Stevenson E.J. // Exerc. Sport Sci. Rev. 2002. V. 30. № 3. P. 111-116.

77. Мухина А.М., Алтаева Э.Г., Немировская Т.Л., Шенкман Б.С. // Рос. физиол. журн. им. И.М. Сеченова. 2006. Т. 92. № 11. С. 1285-1295.

78. Drenning J. A., Lira V.A., Simmons C.G., Soltow Q.A., Sell-man J.E., Criswell D.S. // Am. J. Physiol. Cell Physiol. 2008. V. 294. P. 1088-1095.

79. Ломоносова Ю.Н., Каламкаров Г.Р., Бугрова А.Е., Шевченко Т.Ф., Карташкина Н.Л., Лысенко Е.А., Швец В.И., Немировская Т.Л. // Биохимия. 2011. Т. 76. Вып. 5. С. 699-710.

80. Wakatsuki T., Ohira Y., Yasui W., Nakamura K., Asakura T., Ohno H., Yamamoto M. // Jpn. J. Physiol. 1994. V. 44. № 2. P. 193-204.

81. Matoba T., Wakastuki T., Ohira Y. // Med. Sci. Sports Exerc. 1993. V. 25. № 5. P. S157.

82. Zong H., Ren J.M., Young L.H., Pypaert M., Mu J., Birnbaum M.J., Shulman G.I. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2002. V. 99. № 25. P. 15983-15987.

83. Han B., Zhu M.J., Ma C., Du M. // Appl. Physiol. Nutr. Metab. 2007. V. 32. P. 1115-1123.

84. Hilder T.L., Baer L.A., Fuller P.M., Fuller C.A., Grindeland

R.E., Wade C.E., Graves L.M. //J. Appl. Physiol. 2005. V. 99. P. 2181-2188.

85. Vilchinskaya N.A., Mirzoev T.M., Lomonosova Y.N., Ko-zlovskaya I.B., Shenkman B.S. // J. Musculoskelet. Neuronal Interact. 2015. V. 15. № 3. P. 286-293.

86. Pandorf C.E., Haddad F., Wright C., Bodell P.W., Baldwin K.M. // Am. J. Physiol. Cell. Physiol. 2009. V. 297. P. C6-C16.

87. Dupre-Aucouturier S., Castells J., Freyssenet D., Desplanches D. // J. Appl. Physiol. 2015. V. 119. P. 342-351.

88. Tsika G., Ji J., Tsika R. // Mol. Cell. Biol. 2004. V. 24. № 24. P. 10777-10791.

89. Ji J., Tsika G.L., Rindt H., Schreiber K.L., McCarthy J.J., Kelm R.J., Jr., Tsika R. // Mol. Cell. Biol. 2007. V. 27. № 4. P. 1531-1543.

90. Wheeler M.T., Snyder E.C., Patterson M.N., Swoap S.J. // Am. J. Physiol. 1999. V. 276. №. 5. Pt. 1. P. C1069-C1078.

91. Seward D.J., Haney J.C., Rudnicki M.A., Swoap S.J. // Am. J. Physiol. Cell. Physiol. 2001. V. 280. № 2. P. C408-C413.

92. Ehlers M.L., Celona B., Black B.L. // Cell Rep. 2014. V. 8. P. 1-10.

93. Pandorf C.E., Haddad F., Roy R.R., Qin A.X., Edgerton V.R., Baldwin K.M. // J. Biol. Chem. 2006. V. 281. № 50. P. 3833038342.

94. Ohira Y., Yoshinaga T., Ohara M., Kawano F., Wang X.D., Higo Y., Terada M., Matsuoka Y., Roy R.R., Edgerton V.R. // Cells Tissues Organs. 2006. V. 182. № 3-4. P. 129-142.

Как тренировать быстрые и медленные мышечные волокна?

Вопреки распостраненному мнению, можно прицельно работать с медленносокращающимися и быстросокращающимися мышечными волокнами. Просто нужно это правильно делать.

Существует распостраненное заблуждение что генетически задано определенное соотношение между мышечными волокнами и что изменить это невозможно, можно лишь тренироваться в соответствии с этими данными. Пиздят-с.

Для тех, кто не очень в курсе: мышцы состоят из тысяч отдельных волокон, подобно «хвосту» – он точно также состоит из тысяч крошечных волос, как и мышца.

Физиологи делят мышечные волокна на категории в зависимости от их внешнего вида и скорости сокращения. Медленные ммв (медленные мышечные волокна), также известные как «тип 1» или «MHC 1», отвечают за продолжительную работу, например, бег трусцой или езда на велосипеде. ММВ более устойчивы к усталости, но не обладают такой силой и растут сильно медленней других типов. Напротив, бмв (быстрые или «тип 2» или «MHC 2») в основном отвечают за кратковременную высокоэффективную деятельность, такую как силовая нагрузка или спринт. Они работают недолго, но имеют высокий потенциал к росту.

Долгое время всякого рода бро и учены считали, что соотношение волокон задано генетически и изменить это невозможно. Кто-то высокий, например, никогда не наберет особо мышечной массы, а кто-то крепкого здорового телосложения никогда не сможет быть достаточно выносливым. Но недавние исследования несколько изменили некоторые из предположений и многих озадачили.

Итак, во-первых, существует по крайней мере три типа мышечных волокон: медленные, быстрые и сверхбыстрые (MHC IIx) и три дополнительных типа промежуточных или гибридных волокон, которые частично медленные и частично быстрые. Это исследование стартовало в 71-м году и показывает как же долго развивается наука в отношении тренировочного процесса.

Второе, каждая мышца представляет собой смесь из быстрых, медленных и всевозможных промежуточных волокон, и данное соотношение варьируется не только от человека к человеку, но и от одной мышци к другой. Как хорошо известно новчикам, отдельные мышцы реагируют и адаптируются к специфическим задачам. Тоже самое можно сказать и об отельных мышечных волокнах.

Едем дальше. Все типы мышечных волокон меняются с тренировкой. Помните те гибридные волокна? Вот именно они больше всего подвержены изменениям. Чем более сидячий у вас образ жизни, тем больше ваши волокна простаивают в гибридном режиме и чем больше вы тренируетесь, тем больше гибридных волокон принимают участие при выполнении конкретных задач.

Исследования на астронавтах показали, что их мышцы вернулись в гибридное состояние всего за 14 дней при нулевой гравитации. И в другом примере на близнецах, один из которых стайер, а другой ведет в основном сидячий образ жизни, выяснилось, что почти все мышечные волокна бегуна были медленными, а у его брата 25 процентов генетически идентичных волокон просто незадействовались.

Но что насчет практики, как их заставить работать как бмв или ммв? Все просто: хочешь быть большим и сильным? – Поднимай. Хочешь бегать? – Беги.

Это не значит что генетика не играет никакой роли в наращивании мышц: всегда найдутся те, кто легче других наращивают мышечные объемы, выносливость или силу. Но если вы хотите меняться – от худого к мышечному, от толстого к сухому – ваши мышечные волокна, миллионы из них, ждут своего звездного часа, чтобы изменить вас. Просто заставьте их работать. Хотите выглядеть как бб – тренируйтесь как бб, объемно и гибридные волокна поспособствуют процессу. То же верно и для других задач.

Тренировка всех типов мышечных волокон

Хотите узнать как тренировать разные типы мышечных волокон? Тогда читайте статью «Тренировка всех типов мышечных волокон»…


Многие годы эксперты и спортсмены всего мира пытались понять, как реализовать свой мышечный потенциал и добиться роста всех мышечных волокон. Если ранее это было недоступно, то сегодня современные технологии нам позволяют заглянуть немного дальше.

Проводившиеся неоднократно эксперименты в этой области смогли показать и самое важное доказать что наши мышцы имеют разную степень сопротивляемости мышечных волокон.

И что при разной степени сопротивления в работу включается только какая-то определённая часть мышечных волокон.

Наши мышцы не включаются в работу полностью при очень низкой нагрузке и это связано с тем, что наш мозг изначально вычисляет то, сколько потребуется подключить мышечных волокон и потратить на это энергии.

В зависимости от нагрузки и интенсивности тренировок наш мозг даёт определённый сигнал нашим мышцам и то сколько в данном случае необходимо подключить мышечных волокон для того чтобы поднять тот или иной вес и вместе с этим оптимально распределяет энергию на выполнение данной задачи.

По сути наш мозг вычисляет самый оптимальный вариант того сколько мышц нам потребуется для выполнения определённой задачи. А главное то, сколько при этом самих сил и энергии нам понадобится для выполнения той или иной задачи. Стоит сразу отметить, что чем больший вес мы с вами используем на своих тренировках, тем больше мышечных волокон у нас включаются.

Причём они включаются не сразу же все, а только лишь поочерёдно, начиная с самых слабых и заканчивая самыми сильными. Наш мозг также вычисляет потенциальную нагрузку и поочерёдно включает в работу необходимое для этого число мышечных волокон, которое будет достаточное для выполнения данной задачи. При этом наши с вами мышцы разделены как бы на определённые типы категорий, которые отвечают за определённую нагрузку и сопротивление.

Как мы знаем наши мышцы имеют разный тип мышечных волокон, которые включаются в работу при относительно разной нагрузке и при разной продолжительности этой самой нагрузки.

Один тип мышечных волокон включается только лишь при работе с большими рабочими весами и не продолжительной работе мышц, а другие же мышечные волокна напротив включаются в работу только лишь при работе с относительно небольшими рабочими весами, но при очень продолжительной работе самих мышц.

Так какие же типы мышечных волокон существуют?

Все мы с вами знаем что существуют два основных типа мышечных волокон это быстрые мышечные волокна (БМВ), которые в основном включаются в работу только при больших рабочих весах и отвечают за взрывную силу и максимальные силовые показатели, но при этом они не имеют выносливости и поэтому быстро устают.

И медленные мышечные волокна (ММВ), которые обладают уже куда меньшей силой, но зато гораздо большей выносливостью и меньшей утомляемостью. Все эти мышцы включаются в работу только лишь при более продолжительной мышечной нагрузке.

Помимо основных мышечных волокон также существуют ещё и так называемые промежуточные мышечные волокна, которые в той или иной степени относятся к определённому типу и имеют схожие с ним свойства.

Так называемые эксперты классифицируют тип мышечных волокон только лишь на две основные категории это быстрые и медленные мышечные волокна, что само по себе уже не правильно…

По разным оценкам физиологов и многочисленных учёных на сегодняшний день насчитывается примерно 8 основных типов мышечных волокон в наших мышцах.

Потому как каждая категория мышечных волокон, а именно это (БМВ) и (ММВ) также ещё делятся на основные подгруппы.

ММС – медленные мышечные волокна

• МО — (медленные окислительные)
• М — (медленные)

БМВ – быстрые мышечные волокна

• БО — (быстрые окислительные)
• БВ — (быстрые выносливые)
• БОГ — (быстрые окислительно-гликогенные)
• БС — (быстрые среднеутомляемые)
• БГ — (быстрые гликогенные)
• БЛ — (быстрые легкоутомляемые)

Но для большего удобства в основном используют классификацию, состоящую только из двух основных категорий это (БМВ) быстрые мышечные волокна и (ММВ) медленные мышечные волокна.

Как включить в работу сразу все типы мышечных волокон?

Физиологи и учёные смогли выяснить что для того чтобы в работу включались сразу все типы мышечных волокон необходимо было выполнить следующие условия, которые позволили бы это сделать, тем самым активизировав сразу же весь спектр мышечных волокон одновременно.

Для этого необходимо приложить максимальное сопротивление при очень продолжительном воздействии. Иными словами необходимо работать со своим максимальным весом. При этом находясь под нагрузкой около 60-90 секунд,

Иными словами вы должны будете выполнить со своим максимальным весом 20-30 полноценных повторений.

Что по сути сделать просто не возможно…

Только лишь при таких условиях в работу включаются все типы мышечных волокон. При этом стоит понимать, что каждый тип мышечных волокон будет включаться лишь при определённой нагрузке и при определённом времени под нагрузкой.

Классификация и основные функции мышечных волокон:

ММС – медленные мышечные волокна
МО (медленные окислительные) этот тип мышечных волокон включается в работу постоянно т.к. именно этот тип мышечных волокон требует минимальной нагрузки на наши мышцы. Всё это означает что они менее энергозатратнее, которые по своей сути выполняют самые основные и самые продолжительные функции наших мышц.

Приблизительная нагрузка на эти мышечные волокна составляет менее 15% процентов, а именно это 0% — 15% от максимального сопротивление ваших мышц.

М (медленные) этот тип мышечных волокон включается в работу уже при 15%-35% процентных весах с общей продолжительностью в 90-120 секунд и более, что будет по сути равняться приблизительно 30-40 полноценным повторениям.

БМВ – быстрые мышечные волокна
БО (быстрые окислительные) эти мышечные волокна включается в работу как правило, при 35% — 45% процентных весах и с общей продолжительностью 90 секунд, что равняется 20-30 полноценным повторениям.

БВ (быстрые выносливые) эти мышечные волокна включается в работу на 45%-55% процентных весах в рамках 60-90 секунд, что равняется 20 полноценным повторениям.

БОГ (быстрые окислительно-гликогенные) этот тип мышечных волокон включается в работу на 55%-65% процентных весах в рамках 30-60 секунд, что равняется приблизительно 10 — 15 повторениям.

БС (быстрые среднеутомляемые) мышечные волокна включается в работу при 65%-75% процентных весах в рамках 15-30 секунд, что равняется 6-10 полноценным повторениям.

БГ (быстрые гликогенные) этот тип мышечных волокон включается в работу при 75%-85% процентных весах в рамках 10 — 15 секунд, что примерно равняется 4 — 6 полноценным повторениям.

БЛ (быстрые легкоутомляемые) эти мышечные волокна включается при работе с 85%-95%(100%) процентным максимальным весом в пределах 5-10 секунд, что равняется одному-двум повторениям.

Конечно же, это не совсем точные значения потому как я всё-таки не являюсь каким-либо учёным или физиологом, но данные значения могут служить в качестве приблизительного шаблона, которым вы можете также воспользоваться.

Стоит ещё раз отметить, что все типы мышечных волокон не включаются в работу сразу, а включаются только лишь при необходимости.

Если вы работаете с весом 20-30 процентов, то в работу включаются только лишь то количество ваших мышечных волокон, которое будет способно выполнить эту работу, не затрачивая при этом энергию на подключение остальных типов мышечных волокон. Иными словами наш с вами мозг включает в работу только лишь оптимальное число мышечных волокон, которое будет необходимо для того, чтобы эту работу выполнить и поднять данный вес.

Если же мы поднимаем наш 100% процентный максимальный вес, то наш мозг поймёт что для выполнения данной задачи нам с вами необходимо задействовать и подключать уже все имеющиеся силы и все наши ресурсы. А значит что все типы мышечных волокон будут задействованы для выполнения данной работы и поднятия данного веса.

Также учёным удалось выяснить, что наши мышечные волокна включаются в работу только лишь при двух составляющих, это нагрузка и вес самого снаряда и продолжительность работы, т.е. время под нагрузкой.

Таким образом самое правильное в этой ситуации это чередовать нагрузку для проработки разных типов мышц и мышечных волокон.

В последствии ряда опытов и экспериментов учёным всё же удалось выяснить что все (БМВ) быстрые мышечные волокна включаются в работу при нагрузки в 75%-85%(90%) процентов от своего разового максимума, что примерно равняется 4-6(8) повторениям.

Тогда как (ММВ) медленные мышечные волокна отлично включаются в работу уже при 30% — 60% процентных весах выполненного на 15-20(25) повторений.

Таким образом получается что постоянное чередование нагрузки на своих тренировках, развивает практически все мышечные волокна.
А это даёт куда больший толчок к дальнейшему мышечному росту, чем использование какого-то одного диапазона повторений в своих тренировках.

Способы тренировок БМВ и ММВ
Есть несколько способов того как вы можете чередовать такие тренировки прорабатывая при этом разные мышечные волокна.

Первый способ это чередовать одну силовую тренировку, которая будет нацелена на проработку быстрых мышечных волокон с так скажем более лёгкой тренировкой, которая уже будет нацелена на проработку медленных мышечных волокон.

Второй способ это включать в свою тренировку сразу же проработку быстрых и медленных мышечных волокон в рамках уже одной своей тренировки.

Для этого лучше всего подходит метод 50/100, в котором вы сразу прорабатываете два типа мышечных волокон, что на мой взгляд весьма удобно.

Также вы можете прорабатывать сначала одни мышечные волокна, затем переходить к работе над другими мышечными волнами также в рамках одной своей тренировки.

Например, сначала работая над (БМВ) быстрыми мышечными волокнами затем переходить на проработку (ММВ) медленных мышечных волокон или наоборот.

В любом случае чтобы вы не выбрали, так или иначе данный способ чередования и поочерёдная проработка сразу всех типов мышечных волокон позволит вам прогрессировать значительно эффективней…

Типы мышечных волокон с быстрым и медленным сокращением

Ты лучше спринтер или бегун на длинные дистанции? Сможете ли вы добиться успеха в обоих направлениях? Многие люди считают, что наличие более быстрых или медленно сокращающихся мышечных волокон может определять, в чем спортсмены преуспевают и как они реагируют на тренировки.

Очень хорошо, 2017

Типы мышечных волокон

Скелетная мышца состоит из пучков отдельных мышечных волокон, называемых миоцитами. Каждый миоцит содержит множество миофибрилл, которые представляют собой нити белков (актина и миозина), которые могут цепляться друг за друга и тянуть.Это укорачивает мышцу и вызывает сокращение мышц.

Принято считать, что типы мышечных волокон можно разделить на два основных типа: мышечные волокна с медленным сокращением (тип I) и волокна с быстрым сокращением (тип II). Быстро сокращающиеся волокна можно далее разделить на тип IIa. и волокна типа IIb.

Эти различия, по-видимому, влияют на то, как мышцы реагируют на тренировки и физическую активность, и каждый тип волокон уникален по своей способности сокращаться определенным образом.Мышцы человека содержат генетически детерминированную смесь как медленных, так и быстрых типов волокон.

В среднем у людей около 50% медленных и 50% быстро сокращающихся волокон в большинстве мышц, используемых для движения.

Медленно сокращающиеся мышечные волокна (тип I)

Медленно сокращающиеся мышечные волокна более эффективно используют кислород для выработки большего количества аденозинтрифосфата (АТФ) для непрерывных и продолжительных сокращений мышц в течение длительного времени. Они активизируются медленнее, чем быстро сокращающиеся волокна, и могут работать долгое время, прежде чем утомятся.

Из-за этого медленно сокращающиеся волокна отлично помогают спортсменам бегать марафоны и бегать на велосипеде часами.

Быстро сокращающиеся мышечные волокна (тип II)

Поскольку быстро сокращающиеся волокна используют анаэробный метаболизм для создания топлива, они лучше генерируют короткие всплески силы или скорости, чем медленные мышцы. Однако они быстрее устают. Быстро сокращающиеся волокна обычно производят такое же количество силы на сокращение, что и медленные мышцы, но они получили свое название, потому что они могут работать быстрее.

Наличие большего количества быстро сокращающихся волокон может быть преимуществом для спринтеров, поскольку они позволяют быстро генерировать большую силу.

Быстро сокращающиеся мышечные волокна (тип IIa)

Эти быстро сокращающиеся мышечные волокна также известны как промежуточные быстро сокращающиеся волокна. Они могут почти в равной степени использовать как аэробный, так и анаэробный метаболизм для выработки энергии. Таким образом, они представляют собой комбинацию мышечных волокон типа I и типа II.

Быстро сокращающиеся мышечные волокна (тип IIb)

Эти быстро сокращающиеся волокна используют анаэробный метаболизм для создания энергии и являются «классическими» быстро сокращающимися мышечными волокнами, которые отлично справляются с быстрыми и мощными скачками скорости.Это мышечное волокно имеет самую высокую скорость сокращения (быстрое возбуждение) из всех типов мышечных волокон, но оно также имеет более высокую скорость утомления и не может длиться так долго, прежде чем ему понадобится отдых.

Влияет ли тип мышечного волокна на спортивные результаты?

Тип ваших мышечных волокон может влиять на то, в каких видах спорта вы от природы хороши, быстрые вы или сильные. Олимпийские спортсмены склонны заниматься спортом, который соответствует их генетическому составу. Олимпийские спринтеры обладают около 80% быстросокращающихся волокон, в то время как у тех, кто преуспевает в марафоне, как правило, 80% волокон медленно сокращаются.

Тип волокна - часть успеха великого спортсмена, но сам по себе он плохо предсказывает результативность. Есть много других факторов, которые влияют на атлетизм, в том числе психологическая подготовленность, правильное питание и гидратация, достаточный отдых, а также наличие соответствующего оборудования и физической формы.

Может ли тренировка изменить тип мышечных волокон?

Есть некоторые свидетельства того, что скелетные мышцы человека могут переключать типы волокон с «быстрых» на «медленные» из-за тренировок.Это не совсем понятно, и исследования все еще изучают этот вопрос.

Имейте в виду, что генетические различия могут быть значительными на элитных уровнях спортивных соревнований. Но следование научным принципам кондиционирования может значительно улучшить личные показатели типичного спортсмена. При постоянных тренировках на выносливость мышечные волокна могут больше развиваться и улучшать свою способность справляться со стрессом от упражнений и адаптироваться к нему.

Чем они отличаются от медленных?

Знаете ли вы кого-нибудь, кто полностью разрушает схему высокоинтенсивных интервальных тренировок (HIIT), но едва может пробежать милю? Как насчет марафонца, который не может прыгнуть на ящик? Разница может заключаться в составе их скелетных мышц.

В вашем теле есть два типа волокон скелетных мышц: медленно сокращающиеся (тип I) и быстро сокращающиеся (тип II).

Медленно сокращающиеся мышцы дают вам выносливость для выполнения таких задач на выносливость, как бег на длинные дистанции. Люди используют быстро сокращающиеся мышцы во взрывных действиях, таких как бег, прыжки или эпизодическая роль в фильме «Форсаж». (Если у вас сильно сокращаются мышечные волокна, обратитесь за медицинской помощью.)

Мы разберем, как эти два типа мышц могут поддерживать разные сильные и слабые стороны во время тренировки или соревнований.Вы также узнаете, как работать с быстро и медленно сокращающимися мышцами, чтобы достичь максимальной производительности. Ешь, второе место!

Во время аэробных упражнений, таких как бег или плавание, в первую очередь сокращаются медленно сокращающиеся волокна. Но когда вы бросаете тяжелые гири или занимаетесь спортом, вы задействуете быстро сокращающиеся мышцы.

Подумайте о мышцах как о толстом возбудимом чихуахуа. Для примера назовем его Джоном Сина (да, как и рестлер).

Медленно подергивающиеся мышцы - это способ Джона рысью, глядя на вас и ожидая угощения.Возможно, он не в ярости, но мистер Сина даст достаточно энергии, чтобы выполнить задачу по добыче печенья (или семи).

Быстро сокращающиеся мышцы можно разделить на две категории: умеренно быстро сокращающиеся (тип IIa) и быстро сокращающиеся (тип IIb или IIx).

Умеренно быстро сокращающиеся мышцы толще, сокращаются быстрее и быстрее всего изнашиваются. Это похоже на привычку мистера Сины доводить себя до изнеможения в течение 5 минут.

Быстро сокращающиеся мышцы - самые мощные, но не особенно подходят для выносливости.Тело активирует их, когда оно изо всех сил прорабатывает умеренно быстро сокращающиеся мышцы. Это последняя неудача мистера Сины перед тем, как он мечтает о том, чем именно он занимался последние полчаса.

Одна группа мышц не «лучше» другой. Вместо этого вы можете помочь им работать вместе, чтобы повысить производительность.

Тренировка почти до истощения, например, при выполнении быстрой HIIT-тренировки или плиометрики, может помочь вам убедиться, что ваши быстро сокращающиеся волокна видны.

Если вы хотите набухнуть и улучшить свою силу, использование и развитие быстросокращающихся волокон - единственный способ. Добавьте еще одну тарелку к этой штанге и сделайте еще несколько повторений. Мы верим в вас!

С другой стороны, аэробные упражнения, в которых используются в основном медленно сокращающиеся волокна, могут повысить вашу выносливость и усвоение кислорода мышцами, позволяя дольше сжигать энергию.

Люди, которые проводят 45 минут на эллиптическом тренажере или лестнице, выстраивают свои медленно сокращающиеся волокна.То же самое и с теми, кто регулярно оставляет свой телефон наверху и знает, что в этот вечер им нужно будет подняться еще несколько ступенек.

Исследование 2019 года показало, что люди с более высокой долей быстро сокращающихся мышц, как правило, имеют более высокое кровяное давление. Научные данные, стоящие за этим исследованием, также предполагают, что люди с медленно сокращающимися мышцами восстанавливаются быстрее. Хантер Г. и др. (2019). Дивергентная реакция артериального давления после интервальных упражнений высокой интенсивности: сигнал о замедленном восстановлении? https: // www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6291344/

В обзоре 2015 года было рассмотрено множество исследований, посвященных половым различиям у нескольких видов. Хотя он изучил множество аспектов мышечного поведения, особенно интересно отметить различия в способах сокращения мышц у мужчин и женщин. Haizlip KM, et al. (2015). Половые различия в кинетике скелетных мышц и составе волокон. DOI: 10.1152 / Physiol.00024.2014

Тестостерон - мужской половой гормон, отвечающий за басовый фильтр мужского голоса и волосы на их болтающихся кусочках.Согласно обзору, животные с более низким уровнем тестостерона (включая большинство самок), как правило, развивают более медленно сокращающиеся мышцы и теряют быстро сокращающиеся мышцы, а также имеют более низкую общую мышечную массу.

Это означает, что женщины, как правило, не развивают такую ​​же мышечную силу или массу, как мужчины, но они быстрее восстанавливаются после упражнений - так что не чувствуйте себя виноватым, оставив свою малышку на кушетке, чтобы отправиться на очередное занятие по вращению.

Чувствуете себя немного виноватым, если сбегаете с инструктором.Это могло бы объяснить подергивание лица в покое.

Можете ли вы изменить тип мышц? Это хороший вопрос, и исследователи еще не знают наверняка.

Исследование, проведенное в 2012 году, предполагает, что можно изменить быстро сокращающиеся волокна на умеренные за счет повышения выносливости или тренировок с отягощениями. Полученные данные также предполагают, что может произойти и обратное. Wilson JM, et al. (2012.) Влияние выносливости, силы и силовых тренировок на изменение типа мышечных волокон. DOI: 10.1519 / JSC.0b013e318234eb6f

Недавнее исследование 22 пожилых людей с хорошим здоровьем, проведенное в 2019 году, также обнаружило присутствие нового типа мышечных волокон: гибридных волокон. Moreillon M, et al. (2019). Гибридные изменения волокон у пожилых людей во время тренировок предполагают вклад в быстрое или медленное смещение мышечных волокон. DOI: 10.1002 / jcsm.12410

Исследование показало, что 22 пожилых человека, ведущих малоподвижный образ жизни, имели гибридные волокна, которые находились на промежуточном этапе между быстро и медленно сокращающимися. Эти данные позволяют предположить, что волокна могут находиться в процессе перехода, но необходимы дополнительные исследования.

В любом случае имейте в виду, что быстро сокращающиеся мышцы истощаются с возрастом намного больше, чем медленно сокращающиеся, поэтому увеличение мышечной силы в более позднем возрасте становится утомительным занятием. Обязательно сделайте отжимания перед пенсией.

И поскольку еще нет убедительных доказательств того, что мышечные волокна могут трансформироваться из медленных в быстро сокращающиеся или наоборот, мы рекомендуем тренировать мышцы отдельно. Пока у вас разные тренировки, сочетающие силу и выносливость, разные типы мышечных волокон будут оставаться относительно хорошо сбалансированными.

Примечание: если баланс вашего банковского счета требует такой же тренировки, как и ваши быстро сокращающиеся мышечные волокна, не бойтесь! Мы составили удобное руководство по изготовлению оборудования для тренажерного зала по гораздо более низкой цене.

Как правило, когда вы заставляете мышцы работать по-другому и выходите из зоны комфорта, тренировка становится лучше. Продолжайте смешивать свои тренировки, чтобы возбуждать все типы мышечных волокон и бороться со своим злейшим врагом в фитнесе: скукой в ​​тренажерном зале.

А мистер Сина? Продолжай гоняться за этими лапками.Хороший мальчик.

Быстро сокращающиеся и медленно сокращающиеся мышцы: как тренировать скорость и выносливость

Лучше долго бегать по беговой дорожке, чем спринт? Это может быть ваша генетика.

Стив Презант / Getty Images

Вы когда-нибудь собирались всерьез готовиться к марафону, но на коротких спринтах лучше себя чувствуете? Ваша неспособность стать мастером выносливости на самом деле может быть из-за вашей генетики, а не из-за лени.

Оказывается, все рождаются с разным количеством двух основных типов мышц, называемых медленными и быстро сокращающимися. Возможно, вы видели, как некоторые люди в Интернете называют это псевдонаукой, но исследования подтверждают это. Медленно и быстро сокращающиеся мышцы работают по-разному и отвечают за различные спортивные функции. Но не волнуйтесь - вы можете тренироваться, чтобы изменить количество имеющихся у вас медленных и быстро сокращающихся мышц, так что не потеряна всякая надежда на вашу будущую марафонскую карьеру.

В чем разница между медленно и быстро сокращающимися мышцами?

В упражнениях на выносливость используются медленно сокращающиеся мышечные волокна.

Анджела Ланг / CNET

Мышечные волокна обычно можно разделить на две категории в зависимости от того, насколько быстро они создают напряжение, хотя все волокна создают одинаковое количество силы. Медленно сокращающиеся мышцы сокращаются медленнее (отсюда и название) и могут работать в течение длительных периодов времени, не теряя энергии.Быстро сокращающиеся мышцы сильнее, но быстрее утомляются.

Когда вы занимаетесь аэробной выносливостью - подумайте о беге на длинные дистанции, езде на велосипеде и плавании - вы полагаетесь на медленно сокращающиеся мышцы. Они более эффективно используют кислород для выработки АТФ - энергии, которую наши клетки используют для работы.

Более взрывные движения - спринт, прыжки и тяжелая атлетика - используют быстро сокращающиеся мышцы. Быстро сокращающиеся мышцы сокращаются за счет анаэробного процесса, что означает, что они не используют кислород.Они также производят молочную кислоту, поэтому после тяжелого спринта вы чувствуете жжение в ногах.

Существуют ли другие типы мышечных волокон?

На самом деле существует третий тип волокон, удачно названный мышечными волокнами «кушетки». Их также называют сверхбыстрыми сокращениями, и они даже сильнее обычных быстрых сокращений, но они утомляются намного быстрее. Если вы начнете тренироваться, эти волокна превратятся в более полезные быстрые сокращения. И наоборот, если вы провели слишком много времени, сидя на диване, они вернутся к статусу кушетки.

Думайте о волокнах кушетки как об эволюционном отказоустойчивом продукте - даже если вы обычно неактивны, вам понадобится их быстрый прилив сил в чрезвычайной ситуации.

Какой тип мышц у меня больше?

Взрывные движения с собственным весом задействуют быстро сокращающиеся мышечные волокна.

Getty Images

Как правило, наши мышечные волокна разделены примерно на 50/50 посередине, но у каждого человека есть довольно большие различия.Нет точного способа сказать, какой у вас тип больше, если вы не являетесь элитным спортсменом и не участвуете в каком-то научном тестировании. Но вы можете сделать довольно хорошее предположение, подумав о том, какие виды деятельности у вас от природы лучше.

Например, я люблю делать медленные кардио в течение длительных периодов времени. Я не могу спринт, чтобы спасти свою жизнь, но я всегда готов совершить 10-мильный поход. Рискну предположить, что мое распределение в значительной степени ориентировано на медленно сокращающиеся мышцы.

Ваше исходное распределение определяется генетикой.Итак, если вы всегда хотели завершить сумасшедшее соревнование на выносливость, но, кажется, от природы лучше справляетесь с тяжелыми весами, вы должны винить маму и папу.

Можете ли вы тренироваться, чтобы изменить распределение мышечных волокон?

Совместите долгую утомительную работу на беговой дорожке с несколькими спринтами.

Westend61 / Getty Images

Короткий ответ - да, и ответ средней длины - тоже да, но исследователи не знают точную науку, стоящую за этим явлением.Распределение наших мышечных волокон, по-видимому, меняется изо дня в день, и у ученых нет формулы для определения того, какая интенсивность каких действий даст точный результат.

Однако широко известно, что сосредоточение тренировок на выносливости или взрывных движениях приведет к увеличению медленных или быстро сокращающихся мышц соответственно. Итак, если вы в последнее время усиленно катались на беговой дорожке, процент ваших медленно сокращающихся мышц почти наверняка растет.

Для оптимального общего роста мышц вам нужно заниматься обоими видами фитнес-тренировок - после того, как вы закончите долгую медленную пробежку, не забудьте добавить несколько спринтов или упражнений с собственным весом.

Тренировка для медленных сокращений

  • Длинные и легкие занятия на беговой дорожке. Добавьте к этому подкасты, каналы YouTube или Netflix.
  • Выгуливайте собаку по окрестностям, пока вы оба не устанете.
  • Не спеша искупайтесь в местном озере или бассейне.
  • Поднимайте более легкие веса на 12 или более повторений или выполняйте упражнения с собственным весом.

Тренировка для быстрых сокращений

  • Делайте спринты, скакалку или HIIT-кардио.
  • Бегите или поднимайтесь в гору так быстро, как только можете.
  • Взрывные движения с гирями.
  • Поднимайте более тяжелые веса от трех до пяти повторений.

Информация, содержащаяся в этой статье, предназначена только для образовательных и информационных целей и не предназначена для медицинских или медицинских рекомендаций.Всегда консультируйтесь с врачом или другим квалифицированным поставщиком медицинских услуг по любым вопросам, которые могут у вас возникнуть относительно состояния здоровья или целей здоровья.

9.1B: Медленно-сокращающиеся и быстро сокращающиеся мышечные волокна

Скелетные мышцы содержат разные волокна, которые позволяют как быстрые краткосрочные сокращения, так и более медленные, повторяемые долгосрочные сокращения.

Задачи обучения

  • Описать различные типы волокон скелетных мышц и их соответствующие функции

Ключевые моменты

  • Медленно сокращающиеся волокна полагаются на аэробное дыхание для подпитки мышечных сокращений и идеально подходят для длительной выносливости.
  • Быстросокращающиеся волокна зависят от анаэробного дыхания для подпитки мышечных сокращений и идеально подходят для быстрых коротких сокращений.

Ключевые термины

  • аэробный: комбинация гликолиза и цикла Кребса, эффективный, но медленный способ производства АТФ.
  • анаэробный: только гликолиз, неэффективный, но быстрый способ производства АТФ с превращением пирувата в лактат.
  • гликолиз: расщепление глюкозы (или других углеводов) ферментами с образованием АТФ и пирувата.
  • медленные: волокна типа I характеризуются как мышцы с большой продолжительностью сокращения, связанной с выносливостью.
  • Цикл Кребса
  • : последовательность реакций, в результате которых пируват превращается в диоксид углерода и воду, в результате чего образуется еще
    аденозинтрифосфат (АТФ).
  • быстро сокращающиеся: волокна типа II, которые характеризуются быстрыми сокращениями мышц и непродолжительностью.

Волокна скелетных мышц можно подразделить на медленные и быстро сокращающиеся подтипы в зависимости от их метаболизма и соответствующего действия.Большинство мышц состоит из комбинаций этих волокон, хотя их относительное количество существенно варьируется.

Медленное сокращение (тип 1)

Медленно сокращающиеся волокна предназначены для упражнений на выносливость, требующих длительных, повторяющихся сокращений, таких как поддержание осанки или бег на длинные дистанции. АТФ, необходимый для сокращения медленно сокращающихся волокон, генерируется посредством аэробного дыхания (гликолиза и цикла Кребса), в результате чего 30 молекул АТФ производятся из каждой молекулы глюкозы в присутствии кислорода.Реакция медленнее, чем при анаэробном дыхании, и поэтому она не подходит для быстрых движений, но гораздо более эффективна, поэтому медленно сокращающиеся мышцы не утомляются быстро. Однако эта реакция требует доставки большого количества кислорода к мышцам, что может быстро стать ограничивающим, если дыхательная и кровеносная системы не могут справиться с этим.

Из-за большой потребности в кислороде медленно сокращающиеся волокна связаны с большим количеством кровеносных сосудов, митохондрий и высокой концентрацией миоглобина, связывающего кислород белка, обнаруженного в крови, который придает мышцам красноватый цвет.Одна мышца с множеством медленно сокращающихся волокон - это камбаловидная мышца ноги (~ 80% медленных), которая играет ключевую роль при стоянии.

Fast Twitch (тип II)

Быстро сокращающиеся волокна хороши для быстрых движений, таких как прыжки или спринт, которые требуют быстрых мышечных сокращений и непродолжительности. В отличие от медленно сокращающихся волокон, быстрые волокна полагаются на анаэробное дыхание (только гликолиз) для производства двух молекул АТФ на молекулу глюкозы. Хотя он намного менее эффективен, чем аэробное дыхание, он идеально подходит для быстрых движений, поскольку его скорость не ограничивается потребностью в кислороде.Лактат (молочная кислота), побочный продукт анаэробного дыхания, накапливается в мышечной ткани, снижая pH (делая ее более кислой и вызывая чувство покалывания в мышцах при выполнении упражнений). Это подавляет дальнейшее анаэробное дыхание. Хотя это может показаться нелогичным, это цикл обратной связи для защиты мышц от перенапряжения и, как следствие, повреждений.

Поскольку быстро сокращающиеся волокна обычно не требуют оксигенации, они содержат меньше кровеносных сосудов и митохондрий, чем медленно сокращающиеся волокна, и меньше миоглобина, что приводит к более бледному цвету.Мышцы, контролирующие движения глаз, содержат большое количество быстро сокращающихся волокон (~ 85% быстро сокращающихся).

Определение и изменение типа мышц

Хотя есть свидетельства того, что у каждого человека уникальное соотношение быстро сокращающихся и медленных мышц определяется генетикой, необходимы дополнительные исследования. Тем не менее, повторяющиеся упражнения, в которых один тип мышечных волокон отдается приоритетом другому, могут привести к улучшению способности человека выполнять эту деятельность за счет изменений количества и состава волокон, связанных с улучшением дыхательной и кровеносной систем.

типов мышечных волокон: быстрое или медленное сокращение

Если вы смотрите спортивные передачи по телевизору, в какой-то момент вы, вероятно, слышали, как комментатор говорил о спортсмене, обладающем взрывными или мощными мышцами. Например, профессиональный футболист Джей Джей Ватт получил много внимания из-за своей программы подготовки в межсезонье, которая включает в себя переворачивание покрышки большого грузовика. Спортивный комментатор недавно обсуждал методы тренировки Ватта и упомянул, что Ватт работал над своими быстро сокращающимися мышечными волокнами, чтобы стать более взрывным.Поначалу это звучит странно - быстро сокращающиеся мышечные волокна? Так ли это на самом деле, и можно ли выполнять определенные упражнения, ориентированные на один тип мышечных волокон?

Короче говоря, да и да.

Да, в организме есть разные типы мышечных волокон, которые классифицируются в зависимости от того, как они производят энергию. Да, различные мышечные волокна можно тренировать с помощью специальных упражнений, направленных на то, чтобы сосредоточиться на том, как они создают энергию или генерируют силу. Хотя было идентифицировано множество типов мышечных волокон, включая тип I, тип IC, тип IIC, тип IIAC, тип IIA и тип IIX, они обычно классифицируются как медленно сокращающиеся или быстро сокращающиеся (см. Таблицу). .

6 фактов, которые нужно знать о мышечных волокнах с медленным сокращением или типом I:

  1. Медленно сокращающиеся волокна содержат митохондрии, органеллы, которые используют кислород для создания аденозинтрифосфата (АТФ), который является химическим веществом, которое на самом деле способствует сокращению мышц и считается аэробным.
  2. Медленно сокращающиеся волокна также называют красными волокнами, потому что они содержат больше миоглобина, переносящего кровь, что создает более темный вид.
  3. Поскольку они могут быть собственным источником энергии, медленно сокращающиеся волокна могут выдерживать силу в течение длительного периода времени, но они не могут создавать значительную силу.
  4. Медленно сокращающиеся волокна имеют низкий порог активации, то есть они задействуются первыми при сокращении мышцы. Если они не могут генерировать силу, необходимую для определенной активности, задействуются быстро сокращающиеся мышечные волокна.
  5. Тонические мышцы, отвечающие за поддержание осанки, имеют более высокую плотность медленно сокращающихся волокон.
  6. Тренировка на выносливость в устойчивом состоянии может помочь увеличить плотность митохондрий, что повышает эффективность того, как организм использует кислород для производства АТФ.

Как видите, медленно сокращающиеся волокна обладают определенными характеристиками того, как они функционируют, а это означает, что их можно тренировать, чтобы они были более аэробно эффективными с помощью правильной программы упражнений.

Техники тренировки медленно сокращающихся волокон:

  • Упражнения, предусматривающие длительные изометрические сокращения с минимальным или отсутствующим движением суставов, удерживают медленно сокращающиеся мышечные волокна в напряжении в течение длительного периода времени. Это может помочь улучшить их способность использовать кислород для производства энергии.Примеры включают переднюю планку, боковую планку и балансир на одной ноге.
  • Упражнения с отягощениями с использованием более легких весов с более медленными темпами движений и большим количеством повторений (т.е. более 15) могут задействовать медленно сокращающиеся волокна, чтобы использовать аэробный метаболизм для подпитки активности.
  • Круговая тренировка, которая включает в себя чередование одного упражнения с другим с минимальным отдыхом или без отдыха при использовании более легких весов, может быть эффективным способом бросить вызов медленно сокращающимся волокнам.
  • Упражнения с собственным весом для большего количества повторений могут быть эффективным способом бросить вызов аэробному метаболизму, который помогает повысить эффективность медленно сокращающихся волокон.
  • При работе только с собственным весом или с меньшим сопротивлением используйте более короткие интервалы отдыха примерно 30 секунд между подходами, чтобы стимулировать медленно сокращающиеся волокна использовать аэробный метаболизм для подпитки тренировки.

8 фактов о быстросокращающихся мышечных волокнах или мышечных волокнах типа II:

  1. Быстро сокращающиеся волокна можно далее классифицировать на (1) быстро сокращающиеся IIa - быстрые окислительные гликолитические, поскольку они используют кислород для преобразования гликогена в АТФ, и (2) быстро сокращающиеся волокна типа IIb - быстрые гликолитические средства, которые зависят от АТФ хранится в мышечной клетке для выработки энергии.
  2. Быстросокращающиеся волокна имеют высокий порог и будут задействованы или активированы только тогда, когда требуемая сила больше, чем могут удовлетворить медленно сокращающиеся волокна.
  3. Более крупным волокнам с быстрым сокращением требуется меньше времени для достижения пика силы, и они могут генерировать большее количество силы, чем волокна с медленным сокращением.
  4. Быстро сокращающиеся волокна могут генерировать больше силы, но быстрее утомляются по сравнению с медленными волокнами.
  5. Фазические мышцы, ответственные за движение в теле, содержат более высокую плотность быстро сокращающихся волокон.
  6. Силовые и силовые тренировки могут увеличить количество быстро сокращающихся мышечных волокон, задействованных для определенного движения.
  7. Быстро сокращающиеся волокна отвечают за размер и определение конкретной мышцы.
  8. Быстросокращающиеся волокна называют «белыми волокнами», потому что они не содержат много крови, что придает им более светлый вид, чем медленно сокращающиеся волокна.

Как видите, характеристики быстро сокращающихся волокон больше подходят для взрывных, силовых и силовых видов спорта, таких как футбол.Поэтому, когда диктор говорит о том, как программа тренировок приносит пользу определенному типу мышечных волокон, они говорят с наукой точно.

Если вы хотите задействовать больше быстро сокращающихся волокон, чтобы помочь себе повысить уровень силы или стать более взрывным, вот несколько эффективных приемов.

Методы задействования быстро сокращающихся волокон:

  • Тренировка с отягощениями с тяжелым весом стимулирует мышечные двигательные единицы, чтобы активировать больше мышечных волокон. Чем тяжелее вес, тем большее количество быстро сокращающихся волокон будет задействовано.
  • Выполнение взрывных силовых движений, будь то штанга, гиря, набивной мяч или просто вес собственного тела, задействует большее количество быстро сокращающихся волокон.
  • Быстро сокращающиеся волокна быстро утомляются, поэтому сосредоточьтесь на использовании тяжелых весов или взрывных движений только для ограниченного числа повторений (например, от двух до шести) для максимальной эффективности.
  • Поскольку они быстро истощают энергию, быстросокращающиеся волокна требуют более длительных периодов отдыха, чтобы позволить двигательным единицам восстановиться и заменить израсходованный АТФ.Поэтому после каждого взрывного или силового упражнения давайте отдыхать не менее 60–90 секунд.

Понимание того, как физиология тела адаптируется к упражнениям, может помочь вам разработать более эффективные программы упражнений для ваших конкретных потребностей. Генетика определяет, сколько у вас мышечных волокон каждого типа; однако, чтобы определить, являетесь ли вы доминантным с быстрым или медленным сокращением, потребуется инвазивная биопсия мышцы. Следовательно, если вы обнаружите, что вам нравится больше заниматься упражнениями на выносливость, и что они относительно легки для вас, вероятно, у вас больше медленных волокон.И наоборот, если вы действительно не любите длительные пробежки, но любите заниматься спортом, основанным на коротких сериях взрывных движений, или если вам нравятся силовые тренировки, потому что они относительно легкие, у вас, вероятно, преобладают быстро сокращающиеся волокна. Программа упражнений, которая применяет правильные стратегии тренировки для ваших мышечных волокон, может помочь вам добиться максимальной эффективности и получить удовольствие от тренировки.

Характеристика

Медленно сокращающийся

Быстро сокращающийся IIa

Быстро сокращающийся IIb

Производство сил

Низкая

Средний

Высокая

Скорость сокращения

Медленная

Быстро

Быстро

Сопротивление усталости

Высокая

Умеренная

Низкая

Гликолитическая способность

Низкая

Высокая

Высокая

Окислительная способность

Высокая

Средний

Низкая

Плотность капилляров

Высокая

Средний

Низкая

Плотность митохондрий

Высокая

Средний

Низкая

Выносливость

Высокая

Умеренная

Низкая

Медленное vs.Быстрое обучение

Вы слышали о быстро сокращающихся и медленно сокращающихся мышечных волокнах? Это два типа мышц, которые отвечают за все ваши успехи в тренажерном зале. И в зависимости от того, как вы тренируетесь - и даже от вашей собственной генетики - вы можете доминировать либо медленно, либо быстро. Но как узнать? Пройдите наш тест, чтобы узнать, какой тип мышечных волокон у вас больше. Кроме того, узнайте, как лучше всего тренироваться для вашего типа, чтобы быстрее и лучше наращивать мышцы.

Мышечная сила - это все в вашей голове? >>>

Медленное сокращение vs.Быстро сокращающиеся волокна

Медленно сокращающиеся мышечные волокна (также известные как «Тип I») генерируют меньше энергии и силы, чем быстро сокращающиеся волокна, но они могут поддерживать активность дольше. Клетки в этих мышцах превосходно очищают отходы и используют кислород в качестве топлива, а внутри мышц имеется высокая плотность капилляров, которые помогают доставлять кровь к мышцам. Во время марафона вы в основном используете медленно сокращающиеся волокна.

Быстро сокращающиеся мышечные волокна (также известные как «Тип II») генерируют гораздо больше силы и силы, но они утомляются намного быстрее и требуют больше времени для восстановления.Также существует два типа быстросокращающихся волокон: тип IIa и тип IIb. Тип IIa дает больше выносливости, но дает немного меньше силы; Тип IIb создает наибольшую силу, но дает меньше выносливости.

При игре в футбол вы в основном используете быстро сокращающиеся волокна (Тип IIa и IIb). Однако олимпийская тяжелая атлетика нацелена именно на мышечные волокна типа IIb.

Во время тренировки вы активируете свои волокна типа I раньше, чем волокна типа II (если вы не спортсмен олимпийского уровня - эти ребята могут сразу перейти к своим волокнам типа II).И хотя вы можете до некоторой степени изменить состав мышечных волокон, остальное определяется вашей генетикой.

4 способа полностью взорвать ваши ловушки >>>

Тест мышечных волокон

В большом силовом упражнении, таком как жим лежа или приседания на спине, нагружайте гриф до 80% от вашего максимума одного повторения (1ПМ). Например, если ваш максимум одного повторения в жиме лежа составляет 200 фунтов, тогда используйте 160 фунтов. Затем делайте столько повторений, пока не потерпите неудачу или ваша техника не станет совсем плохой.

• Менее 7 повторений: доминантные быстрые сокращения
• 7–9 повторений: баланс между медленными и быстросокращающимися волокнами
• Более 9 повторений: доминантные медленно сокращающиеся

Поднимите скамью >>>

Тренировка медленных сокращений

Если вы доминируете с медленными сокращениями, у вас есть большое преимущество в более продолжительных занятиях. Во время тренировок с отягощениями сосредоточьтесь на увеличении времени нахождения под напряжением.

Используйте большее количество повторений - восемь или больше - и сосредоточьтесь на более медленном темпе (т.е. две секунды вверх и две секунды вниз) с вашими силовыми упражнениями. Кроме того, используйте более короткие периоды отдыха (например, 30 секунд) и каждые несколько недель тренируйтесь до отказа, посчитайте, сколько повторений вы можете сделать, и попытайтесь сделать это в следующий раз.

Однако если вы думаете, что медленные тренировки сделают вас похожим на тощего марафонца, подумайте еще раз. Эти парни бегают часами в день, а вы - нет.

Наконец, время от времени тренируйте быстро сокращающиеся мышцы с малым количеством повторений, чтобы увеличить свою максимальную силу.Кроме того, добавьте несколько силовых упражнений и выполняйте несколько интервалов высокой интенсивности с объемом работы менее 15 секунд.

Правда о кардио и мышцах >>>

Обучение быстрым твичам

Если вы быстро сокращаетесь, вы преуспеваете в занятиях с быстрыми всплесками силы, скорости и силы. На тренировках вы хорошо реагируете на взрывные упражнения.

При создании тренировки добавляйте быстрые движения, такие как прыжки на ящик, удары набивным мячом и махи гирями.Затем добавьте более тяжелые силовые упражнения, такие как силовые чистки, жимы и приседания с прыжком; во время силовых тренировок поднимайте очень тяжелые (90% или более от вашего 1ПМ) и поднимайте их как можно быстрее.

И, наконец, периодически тренируйте свои медленно сокращающиеся мышцы с помощью подходов с большим количеством повторений или медленных эксцентрических движений. Кроме того, используйте длинные пробежки, походы или велосипедные прогулки для кардио, чтобы улучшить свою аэробную систему.

Факел жир без беговой дорожки >>>

Чтобы получить доступ к эксклюзивным видео о снаряжении, интервью со знаменитостями и многому другому, подпишитесь на YouTube!

Новая технология показывает, что быстро и медленно сокращающиеся мышечные волокна по-разному реагируют на упражнения - ScienceDaily

Регулярные упражнения - одно из лучших средств защиты от метаболических заболеваний, таких как ожирение и диабет. Но почему? Это вопрос, на который ученые все еще не могут ответить.Хотя упражнения меняют молекулярное поведение мышц, не совсем понятно, как эти молекулярные изменения улучшают метаболическое здоровье.

Ученые из Копенгагенского университета разработали новую технологию, которая позволяет исследователям изучать биологию мышц на более детальном уровне и, надеюсь, найти новые ответы. Они извлекли «быстрые» и «медленные» мышечные волокна из лиофилизированных образцов мышц, которые были взяты до и после 12 недель тренировок на велосипеде.Их всесторонний анализ экспрессии белков в волокнах дает новые доказательства того, что типы волокон по-разному реагируют на тренировки.

Исследование, опубликованное в Nature Communications, также демонстрирует неиспользованный потенциал лиофилизированных образцов, хранящихся в морозильных камерах по всему миру.

«Известно, что метаболические нарушения и некоторые мышечные заболевания влияют на определенные типы волокон или сохраняют их, поэтому детальное исследование конкретных типов волокон имеет решающее значение.Предыдущие исследования, включающие крупномасштабный анализ белков мышечных волокон, требовали выделения отдельных мышечных волокон из только что полученных биопсий мышц. Поскольку изоляция мышечных волокон требует много времени, у этого подхода есть свои ограничения. Наш метод позволяет анализировать мышечные волокна уже собранных биопсий мышц, а также прокладывает новый путь для будущих исследований », - говорит доцент Атул Дешмук из Центра фундаментальных метаболических исследований Novo Nordisk (CBMR) при Университете Копенгагена.

Грязные и запутанные образцы мышц

Скелетная мышца содержит крошечные волокна, которые можно разделить на быстро или медленно сокращающиеся. Проще говоря, быстро сокращающиеся волокна создают взрывную энергию, но быстро устают, в то время как медленно сокращающиеся волокна менее энергичны, но обладают большей выносливостью. У большинства людей в мышцах есть четное количество обоих типов, но соотношение может сильно различаться у разных людей. Это означает, что упражнения могут принести людям разную пользу в зависимости от этого соотношения.

В мышце тысячи волокон связаны вместе соединительной тканью и перемежаются рядом типов клеток с поддерживающей функцией.Из-за всех этих различных типов клеток ученым трудно интерпретировать результаты всего образца мышц и связать наблюдаемые изменения с конкретными типами клеток.

Понимая потенциал изучения отдельных волокон, Атул Дешмук объединился с профессором Матиасом Манном из Центра исследований белков Novo Nordisk Foundation и Группой Войташевски из Департамента питания, физических упражнений и спорта Копенгагенского университета.

Заточка мышечных волокон

Они набирали здоровых людей на 12 недель тренировок на выносливость и собирали образцы мышц до и после тренировки, которые затем подвергали сублимационной сушке.Затем они извлекли из образцов быстро и медленно сокращающиеся мышечные волокна и провели протеомику на основе масс-спектрометрии с высоким разрешением - инструмент, который позволяет ученым одновременно измерять тысячи белков в разных образцах.

Они идентифицировали более 4000 различных белков в образцах и обнаружили, что тренировка с физической нагрузкой изменяет экспрессию сотен различных белков как в быстрых, так и в медленно сокращающихся типах волокон. Важно отметить, что они обнаружили различия в экспрессии белков двух типов волокон после тренировки, что демонстрирует, что быстро и медленно сокращающиеся мышцы реагируют по-разному.

«Наш метод можно масштабировать для высокопроизводительного анализа сотен отдельных мышечных волокон из одной биопсии. Сочетание этого подхода с современным высокочувствительным масс-спектрометром может помочь понять неоднородность типов волокон в здоровых и пораженных скелетных мышцах», - говорит Доцент Атул Дешмук из Центра фундаментальных метаболических исследований Ново Нордиск (CBMR) при Копенгагенском университете.

Лекарства, которые случайно не поражают сердце

По массе скелетные мышцы являются самым большим органом в организме, и даже небольшие изменения могут иметь огромное влияние на обмен веществ в организме.Таким образом, скелетная мышца представляет собой интересную фармакологическую ткань-мишень с большим потенциалом в лечении метаболических заболеваний. Однако одна из проблем состоит в том, чтобы избежать побочных эффектов, например, в сердечной мышце, которая состоит из специализированных волокон, имеющих некоторое сходство с медленными волокнами скелетных мышц.

«Таким образом, наш репозиторий белков, специфичных для определенного типа волокон, является первым шагом к идентификации белков скелетных мышц, которые специфичны для быстро сокращающихся волокон, что позволяет нацеливать и доставлять лекарство к этому конкретному типу волокон и потенциально избегать побочных эффектов в сердце», - говорится в сообщении. Профессор Йорген Войташевски с кафедры питания, физических упражнений и спорта Копенгагенского университета.