Калий роль в клетке: Калий биологическая функция — Справочник химика 21

Калий биологическая функция — Справочник химика 21





Для нормального роста и вьшолнения биологических функций человеку и животным кроме витаминов необходим также целый ряд неорганических элементов. Эти элементы можно разделить на два класса макроэлементы и микроэлементы. Макроэлементы, к которым относятся кальций, магний, натрий, калий, фосфор, сера и хлор, требуются организму в относительно больших количествах (порядка нескольких граммов в сутки). Часто они выполняют более чем одну функцию. Например, кальций служит структурным компонентом неорганического вещества костей гидроксиапатита, состав которого можно приблизительно описать формулой [Саз (РО гЗз. Вместе [c.294]







Макроэлементами в живом веществе являются кислород, водород, углерод, азот, кальций, сера, фосфор, калий, магний, железо, кремний, натрий, хлор и алюминий. Их роль в живых организмах различна. Первые десять элементов (их названия выделены в перечне полужирным шрифтом) жизненно необходимы для животных и для растений. Натрий и хлор, безусловно, нужны всем животным и полезны для некоторых видов растений. Биологические функции кремния и алюминия изучены недостаточно. Все макроэлементы живого вещества располагаются в верхней части периодической системы. Большинство из них входит в состав второго и третьего периодов. [c.142]

    Натрий и калий в живой клетке. Несмотря на большое сходство химических свойств натрия и калия, их биологические функции различны. В плазме клеток велико содержание катионов К+, но относительно мало катионов Ма+, и наоборот, во внеклеточном растворе много Ма+, но мало К+. Концентрация калия внутри клетки превышает концентрацию вне клеток в 10 раз и более. Катион калия связан с внутриклеточной активностью, а катион натрия участвует в процессах на внешней поверхности клетки и эти два катиона не могут заменить друг друга. Катион К+ является важным активатором более чем 60 ферментов внутри клетки. Катион Ма+ не действует на К+-зависимые ферменты. Катион Na+ также активирует несколько ферментов, а К+ не способен их активировать. [c.277]

    Утверждение, что калий-натриевый градиент играет роль буфера протонного потенциала, позволяет понять не только биологическую функцию этого градиента, но и причину, которая в течение многих лет препятствовала выяснению его значения для жизнедеятельности клетки. Мысль о буферной роли калий-натриевого градиента не могла родиться, прежде чем был открыт протонный потенциал и было доказано, что он служит конвертируемой формой энергии. Все эти годы проблема калия и натрия просто ждала своего часа. [c.173]

    В животных организмах калий необходим для нормальной ра боты мышечных клеток и нервной системы. Нормальный ритм ра боты организма, в частности ритм сокращения сердца, поддержи вается при определенном соотношении концентраций ионов калия и натрия. Оценивая роль ионов калия и натрия в развивающихся системах — клетках и организмах, — приходится констатировать, что не химическое сходство, казалось бы такое очевидное, а довольно тонкие различия между ионами стали основой для того распределения биохимических функций, которое необходимо для действия биологических систем связи и регулирования. [c.153]

    Различная адсорбируемость солей калия и натрия почвенным комплексом привела к разделению ионов ионы натрия оказались в водах морей и океанов, а ионы калия закрепились в почве и, естественно, вошли как важнейший компонент в метаболические процессы растений. Различная способность ионов калия и натрия проходить через биологические мембраны обусловила и специфические функции этих ионов в передаче нервного импульса. [c.153]

    Аккумулятивная функция Сущность этой функции заключается в накоплении в форме ГВ важнейших элементов питания живых организмов, органических соединений, несущих энергетические запасы или непосредственно необходимых и усваиваемых микроорганизмами или растениями, а также элементов, не участвующих в биологических процессах Такое накопление происходит не только в почвах, но также в природных водах, донных отложениях, где ГВ служат источниками энергии и питания для биоты Именно в форме ГВ в почвах накапливается до 90% всего азота, половина и более фосфора, серы [451] В этой же форме аккумулируются и сохраняются длительное время калий, кальций, магний, железо и практически все необходимые микроорганизмам микроэлементы В составе ГВ идентифицируются такие элементы, как Н , РЬ, N1, 2п, Си и Аи, которые они очень эффективно сорбируют [c. 350]

    В природе с белками связано относительно небольшое число металлов. Если рассматривать также ферменты, активируемые металлами, то к этому списку элементов следует добавить лишь натрий, калий и магний. Биологическая роль иона металла в белке характеризуется высокой специфичностью. И тем не менее в зависимости от типа белка один и тот же ион металла осуществляет различные функции разнообразие выполняемых функций является, очевидно, следствием ограничений, накладываемых белковым окружением. В связи с этим биологическая специфичность функций металла имеет, по-видимому,- стереохимическую природу. Основная тема обзора — значение структурных и стереохимических данных и сведений о строении координационных центров металл —лиганд для выяснения функциональной роли металлов в ферментативных процессах — не требует, таким образом, дополнительного обоснования. [c.16]

    Липиды играют важную биологическую роль они являются источником энергии для животного организма, при окислении в организме 1 г жира выделяется 9,3 кал. Они хорошие растворители биологически активных веществ (например, витаминов), необходимы для осуществления нормальных функций животного организма. Жировая ткань образует мягкую изолирующую прослойку, защищая внутренние органы и все тело от толчков, ударов и переохлаждения. [c.267]

    Важное биологическое значение имеют и некоторые щелочные и щелочноземельные элементы. По сравнению с переходными элементами они связываются менее прочно, и поэтому более легко и свободно перемещаются. Функция натрия и калия в клеточных мембранах связана с нервными импульсами. Магний и кальций участвуют в процессе превращения химической энергии в работу мышц. Определенную функцию в биохимических процессах выполняют и некоторые неметаллы [51]. [c.601]

    Остальные из названных выше элементов металлы. Каковы же их функции Какая роль, например, магния, для чего нужны организму калий и натрий, каковы функции ионов кобальта, сделавшие его необходимым для нормальной работы организма Не всегда удается дать исчерпывающие ответы на подобные вопросы. В дальнейшем мы изложим те сведения о роли ионов металлов в ферментных системах, которые могут считаться надежно установленными. Природа экономно использует металлы — их содержание в организмах невелико и ион каждого вида выполняет различные функции. Чаще всего они связаны с усилением действия биологических катализаторов или образованием специфических активных групп катализаторов — металлосодержащих ферментов. Известно, что металлы, как правило, входят в состав организмов в виде комплексных соединений. Так, железо с азотсодержащими веществами образует сложный комплекс — гем. Гем вступает во взаимодействие с белками, и в зависимости от того, с каким белком он соединился, получающееся вещество приобретает различные свойства. В одном случае получается превосходный переносчик кислорода — гемоглобин, в другом — фермент, разлагающий перекись водорода,— каталаза, в третьем — фермент пероксидаза и т. д. [c.10]

    Ионы кальция, магния, калия и натрия регулируют многие биологические процессы они влияют на функции ферментов и играют роль в передаче нервного возбуждения. Между ними наблюдается антагонизм эффект избыточного количества калия подавляется увеличением концентрации натрия. [c.19]

    Растворимые соединения бария токсичны. Это объясняется тем, что вследствие близости ионных радиусов Ва + и катион бария может замещать катион калия в биологически активных соединениях, не выполняя его функцию. [c.307]

    Спинномозговая жидкость. Функции механическая защита мозга, удаление продуктов метаболизма из мозга, транспорт биологически активных веществ. Общий объем СМЖ — 150 мл, плотность — 1,006—1,008, pH — 7,31, содержание белков — 200—400 мг/л, глюкозы — 2,5-4,44 ммоль/л, натрия — 138-150, калия — 2,7—3,9 ммоль/л. Равновесие между глюкозой крови и глюкозой СМЖ устанавливается за 4 ч. При спинномозговой пункции требуется одновременная оценка уровня глюкозы в крови и СМЖ. Белки проникают в СМЖ из плазмы крови путем пиноцитоза через эндотелий капилляров. [c.457]

    В лейкопластах образуются крахмал и некоторые другие вещества клетки. В хромопластах, окрашенных в желтый, красный или оранжевый цвет, накапливаются биологически важные вещества— каротиноиды. Хлоропласты являются органами первичного синтеза углеводов — фотосинтеза. Они устроены очень сложно. Это округлые или овальные тельца, ярко-зеленого цвета, размером в несколько микрометров. Внутри них находятся очень мелкие зерна— граны, окрашенные в ярко-зеленый цвет. Хлоропласты состоят из хлорофилла, белков, липидов, каротиноидов и некоторого количества РНК- Из элементов, кроме магния, входящего в молекулу хлорофилла, в них обнаружены калий, кальций, марганец и др. Главная функция хлоропластов — биосинтез глюкозы, который идет при использовании солнечной энергии. [c.26]

    В зависимости от химического состава ПАВ мицеллы могут быть неионными, катионными, анионными или амфотерными. Физические свойства ряда детергентов приведены в табл. 1. Наиболее широко применяемые неионные детергенты содержат полиоксиэти-леновую или полиоксипропиленовую цепь, связанную, как правило, со спиртами или фенолами имеющими длинную углеводородную цепь. К неионным ПАВ относятся также эфиры сахаров, жирные алканоламины, жирные окиси аминов. Все эти вещества довольно трудно получить в виде индивидуальных химических соединений, однако отсутствие ионов в мицеллах, которые они образуют, делает их особенно полезными в качестве детергентов и эмульгаторов и позволяет упростить теоретическое рассмотрение структуры таких мицелл. ККМ неионных ПАВ обычно в 100 раз меньше, чем ККМ ионогенных детергентов, содержащих сравнимые по величине гидрофобные группы. Поэтому масса мицелл неионных детергентов существенно больше, чем масса мицелл ионогенных ПАВ. Анионные детергенты обычно содержат длинную углеводородную цепь и карбоксилатную, сульфатную или сульфонатную группу. В качестве противоионов выступают натрий, калий, литий или водород. Длинноцепочечные четвертичные амины или пиридипы с бромид-, хлорид- или иодид-ионом в качестве противоиона образуют группу катионных ПАВ. Степень нейтрализации заряда противоионами в слое Штерна у катионных мицелл несколько меньше (это связано с некоторым экранированием заряда четвертичной аммониевой группы), поэтому их структура более компактна по сравнению с анионными мицеллами. Катионные мицеллы обладают несколько большей солюбилизующей способностью в отношении неполярных субстратов, чем анионные мицеллы, образованные ПАВ того же молекулярного веса. Амфотерные мицеллы образованы цвиттер-ионными молекулами, у которых тип диссоциации определяется pH раствора [45, 46]. Природные фосфатиды и липиды, такие, как лецитин и соли желчных кислот, также образуют мицеллы и определяют многие важные биологические функции in vivo и in vitro [20, 47—51]. [c.228]

    Хорошо известно, что ионы кальция поступают в цитоплазму в ответ на нервную стимуляцию и что именно они вызывают различные ответные реакции в организме, такие, например, как мышечное сокращение. Весьма вероятно, что в результате присоединения ионов Са- к специфическим центрам связывания (как это имеет место, например, в каль-ций-связывающем белке карпа) в молекуле происходят конформационные изменения, инициирующие биологические ответные реакции. Кальций-связывающий белок содержит интересную систему внутренних полярных групп, связанных между собой специфическим образом с помощью водородных связей (рис. 4-5, ). Присоединение ионов кальция может вызывать перестройку этих внутренних связей (гл. 2, разд. Б.7) и изменять тем самым характер взаимодействия этого белка (функция которого точно не известна) с другим белком (ср., например, с действием тропонина С, разд. Е.1). В других кальций-связывающих центрах в белках содержатся остатки у-карбоксиглутаминовой кислоты, способной образовывать хелатные комплексы (дополнение 10-Г). [c.270]

    Каждая клетка состоит из огромного числа атомов и молекул. Попробуем разобраться, насколько они универсальны и какие функции выполняют в клетках Оказалось, что из периодической системы элементов всего лишь шесть биоэлементов используются для построения подавляющего числа биологически значимых молекул углерод С, ьшслород О, водород Н, сера 8, азот N и фосфор Р. Еще 16 микроэлементов присутствуют в клетках в различных количествах и соотношениях. К ним относятся железо Ре, медь Си, цинк Zn, марганец Мп, кобальт Со, иод I, молибден Мо, ванадий V, никель N1, хром Сг, фтор Р, селен 8е, кремний 81, олово 8п, бор В, мышьяк Аз и пять ионов натрий Na , калий К , магний Mg , кальций Са » , хлор С1 . Каков бы ни был принцип отбора атомов для процессов жизнедеятельности, он не связан с их распространенностью в природе. Например, из галогенов только хлор и иод выбраны природой, хотя фтор и бром обладают не меньшей доступностью. По-видимому, в основу отбора положен принцип пригодности и целесообразности. Например, шесть основных биоэлементов имеют набор свойств, достаточный для построения почти всех необходимых для клетки молекул. [c.6]

    Биология и медицина. Начало биологическим применениям стеклянных электродов с металлической функцией ( катион-чувствительных ) положили работы Эйзенмана с сотрудниками (1957 г.). Результаты работы, проведенной под руководством Эйзенмана, дали возможность биологам получать данные об активности ионов калия и натрия непосредственно с места их действия (in situ) в биологических процессах. В этих работах подчеркивается и другая сторона вопроса для ряда биологических явлений (возникновение биопотенциалов, клеточная проницаемость и связанные с ней процессы нервного возбуждения, кажущаяся специфичность многих клеток и тканей по отношению к ионам К ) физико-химические закономерности оказываются во многом сходными с теми, которые имеют важное значение в функционировании стеклянных и мембранных электродов. Это повышает интерес и значимость самой ионообменной теории стеклянного электрода. [c.331]

    Если смешать соответствующие фосфолипиды и белки и нанести эту смесь на поверхность воды, то спонтанно образуются мембраноподобные структуры, сходные по толщине с биологическими мембранами. Исследование таких искусственных мембран, приготовленных из белков и липидов природных мембран, дает нам возможность лучше понять структуру и функцию биологических мембран. Искусственные мембраны обнаруживают разную проницаемость для разных ионов в зависимости от природы белков и липидов, входящих в их состав. Чрезвычайно-интересные эффекты можно наблюдать при добавлении к искусственным мембранам некоторых антибиотиков. Валиномицин, например, благодаря своей структуре (т. е. определенным размерам и заряду молекулы) оказывается способным притягивать и удерживать ионы калия, но не притягивает ионов натрия (рис. 2.5). Если добавить валиномицин к искусственной мембране, отделяющей растворы с ионами К+ и Ка+ от чистой воды. [c.28]

    Этот последний член семейства ГР—ПРЛ— ХС не выполняет у человека строго определенной функции. При биологических испытаниях он проявляет лактогенную и лютеотропную активность, а его метаболические эффекты качественно сходны с действием гормона роста, включая торможение поглощения глюкозы, стимуляцию высвобождения свободных жирных кислот и глицерола, усиление задержки азота и кальция (несмотря на повыщение выделения кальция с мочой), а также снижение мочевой экскреции фосфора и калия. ХС может поддерживать рост развивающегося плода, однако и в тех случаях, когда ни у плода, ни в плаценте нет генов группы ГР—ХС (кроме генов ГР-Ы и ХС-Ь), внутриутробное развитие плода и рост младенца в неонатальном периоде протекают нормально. Поскольку [c.177]

    Структурная и молекуля1рная организация биологических мембран. Эта проблема — одна из актуальнейших в современной биологии. Ее решение позволит не только адекватно представить структурную и функциональную организацию клетки, но и активно воздействовать на нее. Мембраны образуют большие площади и играют универсальную регуляторную роль. Функции биологических мембран многообразны активный транспорт веществ, общая н избирательная диффузия небольших молекул и рюнов, регулирование транспорта ионов и продуктов метаболизма внутри клеток, преобразование световой энергии в химическую энергию АТФ и энергии биологического окисления в химическую энергию макроэргических фосфорных связей. Мембраны поддерживают неравномерное распределение ионов (например, калия, натрия, хлора) между протопластом и окружающей средой и обусловливают появление разности биоэлектрических потенциалов. [c.65]


Калий — описание ингредиента, инструкция по применению, показания и противопоказания

Описание калия

Калий – это микроэлемент, без которого невозможно полноценное функционирование организма человека. В комбинации с натрием минерал обеспечивает полноценную работу клеток. Кроме того, он участвует в регуляции уровня жидкости в тканях, является компонентом водно-электролитного баланса, обеспечивает сокращение мышц, отвечает за насыщение мозга кислородом.

Несмотря на степень важности минерала для полноценной жизнедеятельности организма, многие люди не следят за его содержанием в рационе. Об этом свидетельствует распространенность гипокалиемии. Одной из главных причин ее возникновения является несбалансированное однообразное питание с преобладанием в меню обработанной пищи, содержание полезных витаминов и минералов в которой минимально или стремится к нулю.

Функции калия

Главная функция калия – поддержание нормального функционирования клеток организма. Но делает он это не в одиночку, а вместе с натрием. Правда, выполняют они совершенно противоположные задачи.

Калий и натрий составляют беспрерывно функционирующий калиево-натриевый механизм, который работает благодаря особому белку под названием натрий-калиевая АТФ-аза.

Функция механизма заключается в том, чтобы постоянно прокачивать ионы калия в клетку и выкачивать ионы натрия из клетки в межклеточное пространство. Ионы перемещаются против градиентов своих концентраций. В норме, разница потенциалов с двух сторон мембраны и клеточный объем постоянны.

Вместе с перемещениями К и Na каждая клетка дышит. В добавок натрий связывает воду, а калий стремится вывести ее из клетки. Такое движение «в клетку из клетки» обеспечивает циркуляцию жидкости между клеткой и межклеточным пространством. Вместе с жидкостью в клетку поставляются питательные вещества, а из нее выводятся продукты жизнедеятельности.

Если этот процесс нарушится, клетка погибнет. Поэтому важно обеспечить достаточное поступление в организм и натрия, и калия.

Помимо жизнедеятельности клеток, калий поддерживает в нормальном состоянии сердечный ритм, кровоснабжение органов, давление в сосудах, сами сосуды, кислотно-щелочной баланс жидкостей. Микроэлемент также выполняет следующие функции:

  • снижает давление;
  • участвует в процессе поставки кислорода к мозгу;
  • улучшает снабжение мозга глюкозой;
  • предупреждает инсульт;
  • выводит лишнюю жидкость из организма.

Внимание! Калий нормализует степень проводимости электрических сигналов нервами, что является гарантом стабильного эмоционального состояния и определяет способность противостоять стрессам.

Нормы потребления

Оптимальная суточная норма потребления калия – 2 г для людей с незначительными физическими нагрузками и 3–5 г для тех, кто регулярно затрачивает много энергии на работе или при занятиях спортом. Детям до года нужно всего 0,5 г калия, до 8 лет – 3–3,5 г, до 18 лет – до 4,7 г. Летальная доза микроэлемента – 14 г.

Дефицит: признаки

При гипокалиемии наблюдаются:

  • повышенная утомляемость;
  • апатия;
  • мышечная слабость;
  • бессонница;
  • перепады давления;
  • нарушения дыхательной и сердечной функций;
  • ломкость волос;
  • снижение концентрации внимания;
  • ухудшение памяти;
  • гиперактивность сальных желез;
  • проблемы с пищеварением;
  • незаживающие раны;
  • сухость кожи;
  • угри.

Переизбыток: признаки

Гиперкалиемия сопровождается тревожностью, беспричинным страхом, частым мочеиспусканием, кишечными коликами, мышечной слабостью, нарушением дыхания, потливостью, раздражительностью, сменяющимися диареей и запором.

Оценка обеспеченности организма

Для оценки обеспеченности организма калием определяют его концентрацию в плазме крови. При гипокалиемии показатель ниже 3,5 ммоль/л. При гиперкалиемии – выше 5 ммоль/л.

Пищевые источники

Калием богаты картофель, морковь, ламинария, свекла, капуста, бобовые, цитрусовые, авокадо, яблоки, сухофрукты. Из продуктов животного происхождения элемент можно получить из говядины, рыбы и молока.

Профилактическое применение

Для профилактики дефицита калия можно принимать добавки в дозировке, равной 500 мг активного вещества в день. Не забывайте, что для определения количества требуемого микроэлемента необходимо учитывать его количество в рационе.

Симфония здоровья, или Зачем нашему организму необходим калий и магний

Организм человека — это сложнейшая и вместе с тем прекраснейшая гармония, для сохранения которой детали имеют первоочередное значение. Ведь недостаток веществ, которые, казалось бы, необходимы в очень маленьком количестве, может иметь для здоровья нашего организма несравнимо большее значение, чем их удельный вес в рационе питания. Это утверждение абсолютно справедливо по отношению к макроэлементам, таким как калий и магний. Дневная потребность в этих веществах измеряется в миллиграммах — это так мало, что даже рассмотреть порой трудно, однако от их наличия в нашем организме зависит очень многое. Поэтому в данной публикации речь пойдет именно о деталях, которые обусловливают здоровье, хорошее самочувствие и отличное настроение. За что в нашем организме отвечают калий и магний и почему они всегда «ходят» в неразрывной связке? Какие признаки недостатка этих макроэлементов и как его восполнить?

Магний: сердце, мышцы и нервы в порядке

Магний вовлечен в работу около 300 ферментов нашего организма. Таким образом, магний принимает участие во многих процессах, происходящих в организме — это и энергетический обмен, и синтез белков, жиров и нуклеиновых кислот, и участие в различных сигнальных каскадах. Магний способствует расслаблению гладких мышц, выступая в качестве некоего противовеса по отношению к кальцию. При этом пятая часть всего магния в нашем организме находится в сердце, и уже одно это свидетельствует о том, какое огромное значение имеет этот макроэлемент для функционирования нашего главного мотора. Также магний играет важную роль в защите нервной системы от разрушительных стрессов (Ярош А.К., 2010). Ежедневная потребность в магнии для мужчин составляет 350 мг, для женщин — 300 мг, а для молодых людей, беременных и кормящих грудью эта цифра может увеличиваться еще на 150 мг. При этом общее количество магния в организме человека составляет всего лишь около 24 г, большая часть которого содержится в мышечной и костной ткани. Следует отметить, что потребность в магнии значительно увеличивается при физичес­ких нагрузках, стрессе, в условиях жаркого климата, при посещении бани, злоупотреблении алкоголем, несбалансированных ограничительных диетах и синдроме хронической усталости (Недогода С.В., 2009). Из каких продуктов мы получаем магний? Во-первых, магний содержится в обычной питьевой воде, однако его концентрация может значительно варьировать. В некоторых регионах с «мягкой» водой его уровень в воде значительно ниже. Кроме того, некоторые вещества, например, содержащиеся в чае, способны негативно влиять на усвояемость магния в пищеварительном тракте. Магнием богаты орехи, черный шоколад и бобовые, но существенное увеличение потребления данных продуктов может привести к появлению пары-тройки лишних килограммов из-за их высокой калорийности. Среди прочих менее питательных продуктов можно назвать шпинат, брокколи и ревень, однако они не способны обеспечить суточную потребность организма в магнии. К тому же в пищеварительном тракте усваивается только 30% магния, который мы получаем с пищей. Негативно на усвояемость магния влияет избыточное потребления кальция, натрия, белка или жира с пищей, что существенно снижает поступление магния в организм из-за образования его невсасывающихся комплексов. Таким образом, наиболее распространенной причиной дефицита магния является именно недостаточное поступление его с пищей. К дефициту магния может привес­ти и прием некоторых препаратов, например, диуретиков, кофеина, некоторых антибиотиков и эстрогенсодержащих лекарственных средств (Постникова С. Л. и соавт., 2007). В результате — дефицит магния может отмечаться у 40% населения (Недогода С.В., 2009).

Калий: сердца пламенный мотор

Калий — основной внутриклеточный катион, поддержание определенного соотношения концентраций которого в клетках и внеклеточном пространстве чрезвычайно важно для нормального функционирования нервной и мышечной ткани. Поддержание необходимого соотношения осуществляется благодаря работе фермента, который переносит ионы калия в клетку, а ионы натрия — из нее. А для нормального функционирования этого фермента необходим магний. Интересно, что потеря калия из внеклеточного пространства быс­тро компенсируется за счет его поступления из клеток, благодаря чему концентрация этого иона во внеклеточном пространстве на протяжении достаточно длительного времени может оставаться в пределах нормы. В результате критичес­кий дефицит калия, чреватый сердечно-сосудистыми и нервно-мышечными нарушениями, часто остается незамеченным при стандартных исследованиях (Ляшенко Е.А., 2012). Дефицит калия в основном развивается вследствие его недостаточного поступления с пищей, интенсивной потери жидкости (диарея, повышенное потоотделение, прием диуретиков или слабительных средств), а также, что очень важно, — дефицита магния. Кроме того, пациенты с сахарным диабетом находятся в группе риска относительно развития дефицита калия (Ляшенко Е.А., 2012).

Калий+Магний = Неразлучная парочка

Уровни этих элементов в нашем организме связаны — дефицит одного негативно влияет на уровень другого и наоборот. Магний препятствует потере калия, способствуя его фиксации в клетке и нормализации его внутриклеточного содержания (Ярош А.К., 2010). Таким свойствам магний обязан тому, что участвует в работе фермента, «закачивающего» калий в клетку. Исследование клеточных моделей подтвердило критическую роль магния в поддержании уровня внутриклеточного калия (Котова О.В., Рябоконь И.В., 2012). Стоит отметить, что при восполнении магниевого дефицита потери калия сокращаются. Вместе с тем содержание магния зависит от концентрации калия (Постникова С.Л. и соавт., 2007). При этом у большинства пациентов с дефицитом калия могут также отмечать дефицит магния. Это делает целесообразным применение препаратов, содержащих одновременно как магний, так и калий.

Повод задуматься

Дефицит магния проявляется множеством симптомов — от хронической усталости, снижения умственной работоспособности и головной боли до артериальной гипертензии, склонности к тромбообразованию и сердечных аритмий. Могут отмечаться повышенная раздражительность, депрессия, тревога, нарушения сна. Кроме того, возможны спастические сокращения любых мышц: судороги скелетных мышц, спастические сокращения кишечника, бронхоспазм, повышение сократимости матки и т.д. (Постникова С.Л. и соавт., 2007). При этом дополнительный прием магния при его дефиците обеспечивает антиаритмический, антиишемический эффект, способствует снижению артериального и внутричерепного давления, оказывает спазмолитическое и противосудорожное действие. Магний способен нормализовать уровень артериального давления, эффективен в терапии при различных нарушениях сердечного ритма. Кроме того, применение магния благотворно влияет на функционирование нервной системы и улучшает сон. Профилактика дефицита магния способна значительно снизить вероятность развития инфаркта миокарда (Постникова С.Л. и соавт., 2007). Дефицит калия негативно отражается на функционировании сердечно-сосудистой системы: наблюдаются обменные нарушения и функциональная недостаточность миокарда, аритмия, тахикардия, глухота сердечного тона, возникновение сердечных приступов, сердечная недостаточность, сниженное артериальное давление (Косарев В.В., Бабанов С.А., 2012). Дефицит калия связан с повышением вероятности развития аритмий и уровня артериального давления. Так, поступление калия с пищей обратно пропорционально уровню артериального давления, а увеличение его потреб­ления рекомендуется в качестве профилактики и лечения при артериальной гипертензии. Также прием препаратов калия способствует значительному снижению риска смерти от инсульта (Ляшенко Е.А., 2012).

восполняем запасы с ПАНАНГИНОМ

Одним из таких препаратов, который более 40 лет присутствует на рынке и заслужил доверие специалистов здравоохранения и пациентов, является ПАНАНГИН от компании «Рихтер Гедеон», в состав которого входит аспарагинат калия и магния. Аспарагинат является транспортером ионов через клеточную мембрану, облегчая проникновение калия и магния во внутриклеточное пространство. В свою очередь, наличие в ПАНАНГИНЕ эндогенного аспарагината способствует более быстрому и эффективному вхождению калия и магния в миоциты, оказывает положительное влияние на метаболизм миокарда (Шилов А.М. и соавт., 2012). Эффективность ПАНАНГИНА при терапии различных заболеваний сердечно-сосудистой системы и профилактике дефицита магния и калия доказана длительным успешным опытом применения. Так, комбинированные препараты магния и калия, такие как ПАНАНГИН, показали высокую клиническую эффективность при лечении различных видов аритмий (Постникова С.Л. и соавт., 2007). Также применение комбинации магния и калия целесообразно при желудочковой тахикардии и повышает эффективность лечения сердечной недостаточности, снижает риск развития инсульта (Ляшенко Е.А., 2012). Не менее важна роль ПАНАНГИНА и для стабилизации электролитного гомеостаза у пациентов, принимающих диуретики, что приводит иногда к колебаниям в составе электролитов, которые могут усугублять течение заболевания. Благодаря комбинации магния и калия ПАНАНГИН способен оказывать целый комплекс эффектов, благоприятно влияющих на состояние сердечно-сосудистой системы:

  • снижает уровень артериального давления у больных с артериальной гипертензией;
  • способствует поддержанию эластичности стенок сосудов;
  • снижает риск развития аритмий;
  • улучшает сократительную функцию миокарда и обеспечивает профилактику развития сердечной недостаточности;
  • улучшает функцию эндотелия сосудов, снижает риск и темп развития атеросклероза;
  • уменьшает вязкость крови и тромбообразование (Ляшенко Е. А., 2012).

Таким образом, ПАНАНГИН показан в качестве дополнительной терапии при хронических заболеваниях сердца (сердечная недостаточность и в постинфарктный период), нарушениях ритма сердца, прежде всего при желудочковых аритмиях, а также как дополнение для увеличения количества магния и калия, поступающих с пищей. Применять ПАНАНГИН взрослым рекомендуется по 1–2 таблетки 3 раза в сутки после еды.

Безопасная профилактика — это важно

Еще одним доводом в пользу применения ПАНАНГИНА с целью повышения поступления магния и калия и таким образом профилактики их дефицита является то, что данный препарат отпускается без рецепта. Кроме того, невозможно обойти вниманием тот факт, что в отличие от диетических добавок, широко использующихся с целью пополнения рациона биологически активными веществами, к лекарственным препаратам предъявляются более высокие требования при регистрации, в том числе в аспекте предоставления сведений относительно эффективности и (что очень важно при длительном применении) — профиля безопасности. Так, говоря о профиле безопасности лекарственного средства, следует отметить, что ПАНАНГИН – нетоксичный препарат, не проявляет кумулятивный эффект (Шилов А.М. и соавт., 2012). Он характеризуется ограниченным перечнем противопоказаний и побочных реакций. К тому же результаты последних исследований подтверждают успешное применение препарата и у детей (Крючкова Т.А. и соавт., 2013). Таким образом, многолетний опыт применения препарата ПАНАНГИН подтвердил его высокую эффективность и благоприятный профиль безопасности в обеспечении калиево-магниевого баланса, а также в лечении и профилактике заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Пресс-служба «Еженедельника АПТЕКА»

ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ПРОФЕССИОНАЛЬНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ МЕДИЦИНСКИХ И ФАРМАЦЕВТИЧЕСКИХ РАБОТНИКОВ

Панангин (PANANGIN). Состав: магния аспарагинат, калия аспарагинат. Лекарственная форма. Таблетки, покрытые пленочной оболочкой. Фармакологическая группа. Минеральные вещества. Препараты магния. Код АТС А12С С30. Показания. Дополнительная терапия при хронических заболеваниях сердца (при сердечной недостаточности, в пост­инфарктный период), нарушениях ритма сердца, прежде всего при желудочковых аритмиях. Дополнительная терапия при лечении препаратами наперстянки. Как дополнение для повышения уровня магния и калия, поступающих с пищей. Противопоказания. Повышенная чувствительность к действующим веществам или любому из вспомогательных веществ препарата. Острая и хроническая почечная недостаточность, болезнь Аддисона, AV-блокада III степени, кардиогенный шок (артериальное давление <90 мм рт. ст.). Побочные эффекты. Со стороны желудочно-кишечного тракта: при применении в высоких дозах возможно повышение частоты дефекации. По некоторым данным, могут возникать тошнота, рвота и боль в животе. Производитель. ОАО «Гедеон Рихтер»/Gedeon Richter Plc. Н-1103, Будапешт, ул. Демреи, 19–21, Венгрия/H-1103, Budapest, Gyomroi ut. 19–21, Hungary. Р.с. № UA/7315/01/01 с 10.08.2012 по 10.08.2017.

Панангін

Цікава інформація для Вас:

№AN39ISE, Электролиты (натрий, калий, хлор) для хорьков: показатели, норма


ОПИСАНИЕ


Натрий

Натрий является важным катионом внеклеточной жидкости организма. Всасывание натрия происходит в тонком кишечнике с помощью механизмов активного транспорта. При гипотензии натрий может быть почти полностью абсорбирован в толстом отделе кишечника. Натрий свободно фильтруется почками, и почти весь отфильтрованный натрий реабсорбируется. В начальном отделе проксимальных извитых канальцев почек натрий реабсорбируется вместе с глюкозой, фосфатом, аминокислотами и бикарбонатом, в то время как реабсорбция натрия в дистальном отделе происходит совместно с хлором. Натрий также активно реабсорбируется в толстом восходящем отделе петли Генле.

Функция натрия в организме заключается в поддержании нормального кровяного давления, объема крови и функционирования мышц и нервов. Концентрация натрия в плазме находится в пределах узкого диапазона. Баланс данного катиона в крови зависит от потребления натрия с пищей и водой и выведения его с мочой. Лишь небольшое количество натрия теряется с фекалиями и пóтом, но при некоторых заболеваниях или физиологических состояниях, в зависимости от вида животного, эти пути выделения могут стать более значимыми.

Регуляция содержания натрия в крови неразрывно связана с регуляцией водного баланса организма. Вода составляет примерно 60% от массы тела, около трети ее находится во внутриклеточной жидкости и одна треть — во внеклеточной жидкости. Примерно одна четверть внеклеточной жидкости находится в сосудистой сети, в то время как три четверти присутствуют в интерстиции. Водный баланс между различными жидкостными пространствами зависит от осмотического давления, и натрий, наряду со связанным с ним анионами, является основным фактором, определяющим внеклеточную осмолярность. Калий-натриевый насос обеспечивает стабильность градиента ионов относительновнутренней и внешней поверхностей клеточной мембраны, но натрий может свободно проходить через стенки кровеносных сосудов по градиенту концентрации, уравновешивая концентрационную разницу между интерстициальным и сосудистым пространствами. Концентрация натрия в сыворотке крови не обязательно отражает его содержание в организме, поскольку этот показатель отражает количество натрия по отношению к общему количеству воды в организме. Если общее содержание воды в организме очень высокое (состояние гипоосмолярности) или очень низкое (состояние гиперосмолярности), то измеренная концентрация натрия в сыворотке крови может быть в пределах нормы, даже если общее содержание катиона в организме нарушено. Рецепторы в стенках сосудов определяют изменения осмолярности и кровяного давления, в результате чего изменяется реабсорбция или выделение натрия и воды почками. Увеличение осмолярности плазмы всего на 1–2% будет улавливаться осморецепторами в гипоталамусе, что приведет к секреции вазопрессина (антидиуретического гормона) из задней доли гипофиза. С другой стороны, снижение объема крови на 10%, воспринимаемое рецепторами, приводит к высвобождению вазопрессина независимо от осмолярности. Вазопрессин усиливает реабсорбцию воды в собирательных канальцах почек, тем самым восполняя количество жидкости в сосудистом русле. При повышении кровяного давления или увеличении объема крови импульсы от барорецепторов, расположенных в предсердиях и сосудах, поступают в гипоталамус и ингибируют высвобождение вазопрессина. При этом уменьшается реабсорбция натрия в дистальных отделах нефрона. Клетки юкстагломерулярного аппарата почек по сути являются барорецепторами, которые реагируют на низкое кровяное давление. Эти клетки активируют ренин-ангиотезин-альдостероновую систему (РААС) путем секреции ренина. Ренин расщепляет ангиотензиноген до ангиотензина I, который затем преобразуется в ангиотензиноген II с помощью ангиотензин-превращающего фермента (АПФ). Ангиотензин II вызывает высвобождение альдостерона из надпочечников, повышает секрецию вазопрессина, а также стимулирует центры жажды. Альдостерон действует на собирательные трубочки кортикального слоя почки, повышая реабсорбцию натрия. Реабсорбция натрия в сочетании либо с секрецией калия (еще одна очень важная функция альдостерона), либо с реабсорбцией хлора служит для поддержания электронейтральности.

При оценке концентрации натрия в сыворотке крови следует принять во внимание общее содержание воды в организме животного. Увеличение концентрации натрия в сыворотке крови возможно за счет увеличения содержания натрия, уменьшения количества воды или в результате комбинации показателей. И наоборот, уменьшение концентрации натрия в сыворотке крови возможно за счет снижения содержания натрия, повышения количества воды или в результате комбинации этих факторов.

Гипернатриемия чаще всего ассоциируется с дисбалансом воды в организме. Это может произойти из-за снижения потребления воды или при ее потере, превышающей потерю электролитов (например, при развитии центрального или нефрогенного несахарного диабета). Снижение потребления воды может быть связано с отсутствием доступа к воде, нарушением ответа на жажду или физической неспособностью пить. Потеря воды может происходить через кожу или с дыханием, а также через почки или желудочно-кишечный тракт. Во многих случаях потеря воды сопровождается также потерей электролитов, например, как случается при рвоте, диарее (осмотической диарее) или увеличении диуреза. У таких животных развивается гиповолемия. При абсолютной потере воды или недостаточном потреблении воды общее содержание натрия в организме остается нормальным, а вода из внутриклеточного пространства поступает в межклеточное пространство, поддерживая объем плазмы (изоволюмическая гипернатриемия). Избыток поступления натрия является редкой причиной гипернатриемии, обычно также отмечается одновременное ограничение поступления воды или неспособность почек к концентрации мочи. Снижение экскреции натрия также может привести к избытку катиона в организме, что возможно в редких случаях гиперальдостеронизма. У таких животных развивается гиперволемия. Если избыток натрия присутствует во внеклеточной жидкости, то вода из клеток будет переходить во внеклеточное пространство, а клетки становятся обезвоженными.

Гипонатриемия может развиться или в результате потери натрия, которая превышает потерю воды, или при увеличении воды в организме. Гипонатриемия связана с гипоосмолярностью, за исключением случаев псевдогипонатриемии или случаев транслокационной гипонатриемии, при которых снижение концентрации натрия в крови происходит за счет увеличения содержания других осмотически активных веществ. При псевдогипонатриемии снижение концентрации натрия возникает в результате увеличения содержания липидов или белков и не сопровождается истинным снижением осмолярности крови. Транслокационная гипонатриемия развивается из-за присутствия в крови других веществ, вызывающих гиперосмолярность (например, глюкозы), которые плохо проходят через клеточные мембраны. Осмотически активные вещества в крови будут «тянуть» на себя воду из внутриклеточного пространства, способствуя дегидратации клеток. При этом концентрация содержащегося в крови натрия снижается из-за разведения. Транслокационную гипонатриемию не будут вызывать вещества, которые легко проникают через клеточные мембраны (например, мочевина). Гипоосмолярная гипонатриемия возникает из-за повышенного содержания воды или пониженного содержание натрия в крови. Повышенное содержание воды в крови отмечается в случаях нарушения почечной экскреции свободной воды или разбавленной мочи или если потребление воды превышает максимальную почечную выделительную способность. Избыточное потребление воды встречается редко, но может возникать при психогенной полидипсии. При избыточном потреблении воды осмолярность мочи и плазмы будет низкой.

Снижение почечной экскреции свободной воды в ответ на гиповолемию может привести к увеличению общего объема воды в организме. Это происходит в результате накопления жидкости в полостях тела, что может быть связано с застойной сердечной недостаточностью, циррозом печени или нефротическим синдромом. Выделение вазопрессина в ответ на развивающуюся гиповолемию приводит к увеличению реабсорбции воды. Нарушение почечной экскреции воды в результате развития почечной недостаточности также может привести к гиперволемической гипонатриемии.

Гиповолемия обычно сопровождается потерей натрия из организма. Потеря натрия редко возникает без потери воды. Для развития гипонатриемии должна быть потеря гипертонической жидкости (выделение натрия больше, чем воды), либо потеряизотонической или гипотонической жидкости, что приводит к снижению объема внеклеточной жидкости, которое стимулирует жажду и задержку воды почками, «разбавляя» тем самым, остальные жидкости организма. Гиповолемическая, гипоосмолярная гипонатриемия возможна в результате расстройств со стороны желудочно-кишечного тракта (рвота, диарея), почек (гипоадренокортицизм, продолжительный диурез) и интерстициального пространства (выпоты в полости тела). Первичный гипоадренокортицизм (болезнь Аддисона) связан с дефицитом альдостерона, что приводит к снижению почечной реабсорбции натрия и удержанию калия в собирательных трубочках коркового слоя почек. Следует учитывать, что в перечисленных состояниях у животного может не выявляться изменение концентрации натрия в крови, несмотря на то, что присутствует обезвоживание или гиперволемия, если произошла потеря только изотонической жидкости или было достигнуто равновесие концентраций. Гиповолемия не только стимулирует высвобождение вазопрессина, но вызывает активацию РААС, что приводит к задержке натрия в организме.


Калий

Калий является основным внутриклеточным катионом, который играет важную роль в мембранном потенциале покоя клеток. В клетках содержится около 95–98% от общего содержания калия в организме, при этом 60–75% находится в миоцитах. Разность потенциалов между внутренней и внешней сторонами мембраны, а также поддержание высокой концентрации калия внутри клетки достигается благодаря работе Na/K-насоса при участии молекул АТФ. Калий всасывается в желудке и тонком отделе кишечника. В почках калий не реабсорбируется, поэтому от поступления калия с пищей будет зависеть его содержание в организме. Клинические признаки, связанные с изменениями концентрации калия в сыворотке крови, проявляются в виде дисфункции сердечной и скелетных мышц. Гиперкалиемия может оказать опасное для жизни воздействие на сердечную проводимость, поэтому сывороточная концентрация калия поддерживается в узких пределах. Кроме того, калий имеет большое значение для нормальной функции ферментных систем, контролирующих синтез ДНК, гликогена и белков. Содержание общего количества калия в организме представляет собой баланс между калием, попавшем в организм (100%), и выведенным почками (около 90–95%) и через толстый отдел кишечника (около 5–10%). Концентрация калия во внеклеточном пространстве (сыворотке) также зависит от перемещения катиона между вне- и внутриклеточным пространствами. Менее 5% от общего содержания калия в организме находится во внеклеточном пространстве. Поэтому концентрация калия в сыворотке крови не полностью отражает общее содержание калия в организме.

Гиперкалиемия развивается в результате повышения нагрузки калия, снижения его экскреции или перемещения калия из внутриклеточного пространства во внеклеточное. Увеличение потребления калия вряд ли приведет к гиперкалиемии, если при этом не будет одновременного снижения почечной экскреции калия. Увеличение нагрузки калия может возникнуть ятрогенным путем и привести к летальному исходу, если ошибочно были назначены жидкости, содержащие высокую концентрацию калия. Развитие ренальных или постренальных заболеваний мочевыводящих путей, приводящих к снижению почечной экскреции калия, становится частой причиной гиперкалиемии. При олигурической и анурической стадиях почечной недостаточности почки неспособны удалить избыток калия из организма. Гиперкалиемия также наступает при постренальных патологиях, нарушающих отток мочи. Альдостерон способствует увеличению концентрации натрия и снижению уровня калия в сыворотке крови путем увеличения реабсорбции натрия и экскреции калия в собирательных трубочках коркового слоя почек. Снижение секреции альдостерона (гипоадренокортицизм) обычно сопровождается гиперкалиемией и гипонатриемией. Почечная экскреция калия уменьшается (с повышением его концентрации в сыворотке крови) при снижении скорости тока жидкости в канальцах, которое может быть результатом гиповолемии (нарушения со стороны ЖКТ, образование выпотов). Гиповолемия с развитием гипонатриемии и гиперкалиемии более выражена при неоднократном образовании выпотов и дренировании полостей. К желудочно-кишечным заболеваниям, которые чаще всего связаны с гиперкалиемией, относится трихоцефалез при значительной степени инвазии. Перемещение калия между вне- и внутриклеточной жидкостью играет большую роль в поддержании постоянной концентрации калия в сыворотке крови. Выход калия из клеток с развитием гиперкалиемии может быть вызван поступлением ионов водорода и хлора в клетки, что происходит при метаболическом ацидозе. Так как инсулин играет важную роль в переносе калия из внеклеточного пространства во внутриклеточное, то его дефицит может привести к гиперкалиемии. Поскольку калий в высокой концентрации находится в клетках, то обширное повреждение тканей или клеток (синдром лизиса опухоли, рабдомиолиз или тяжелая травма), как правило, сопровождается развитием гиперкалиемии, особенно в случаях одновременного снижения почечной экскреции. Псевдокалиемия развивается вследствие нарушения техники взятия крови, при тромбоцитозе, лейкоцитозе и гемолизе. При этом будут отсутствовать клинические признаки гиперкалиемии и предрасполагающие факторы ее развития. В тромбоцитах содержится большое количество калия, который высвобождается при их активации. Свертывание крови, следовательно, может привести к повышению в сыворотке крови концентрации калия, особенно если присутствует тромбоцитоз. Референсные интервалы калия для сыворотки крови немного выше, чем для плазмы. Гемолиз приводит к выходу калия из эритроцитов. Количество калия в эритроцитах изменяется в зависимости от вида животного и даже породы. Лошади, свиньи и крупный рогатый скот имеют более высокое содержание калия в эритроцитах, по сравнению с кошками и собаками, за исключением японских пород собак (акита-ину и др.).

Гипокалиемия является одним из наиболее распространенных нарушений электролитного баланса у пациентов в критическом состоянии, несмотря на то, что окончательная причина этого изменения не всегда может быть установлена. Гипокалиемия может быть результатом снижения потребления калия с пищей, увеличения его экскреции, потерей через ЖКТ (рвота, диарея), перемещения этого катиона между внутри- и внеклеточным пространством, или, что бывает чаще, комбинации всех этих причин. Снижение потребления калия может способствовать развитию гипокалиемии, но, как правило, не является причиной самой по себе. Гипокалиемия может быть вызвана ятрогенным путем при назначении растворов с низким содержанием калия. Гипокалиемия, связанная с хронической почечной недостаточностью, чаще встречается у кошек. Ацидоз дистальных почечных канальцев, постобструкционный диурез, диабетический кетоацидоз и применение диуретиков (не калийсберегающих) — все это может привести к увеличению экскреции калия и гипокалиемии. Альдостерон вызывает реабсорбцию натрия (с пассивной абсорбцией хлора) в дистальных отделах нефрона и секрецию калия. Альдостерон также повышает активность Na/K-АТФазы в дистальных извитых канальцах, усиливая секрецию калия в дистальной части нефрона. Однако гиперальдостеронизм является редкой причиной развития гипокалиемии. Значительное перемещение калия из внеклеточного пространства во внутриклеточное также может привести к гипокалиемии, что возникает в результате переизбытка инсулина, инфузии глюкозы или при развитии метаболического алкалоза. Катехоламины, высвобождаемые в результате боли, сепсиса или травмы, также способны вызвать сдвиг калия путем перемещения его внутрь клетки.


Хлор

Хлор является основным анионом внеклеточной жидкости организма и, подобно натрию, имеет большое значение в транспортировке электролитов и воды. Хлор также служит в качестве сопряженного аниона в метаболизме кислот и оснований. Для поддержания электронейтральности хлор либо движется в том же направлении, что и положительно заряженные ионы натрия, либо обменивается с отрицательно заряженными ионами бикарбоната.

Гомеостаз хлора в основном регулируется почками и в незначительной степени ЖКТ. Попавший с пищей хлор всасывается в тощей кишке, дистальном отделе толстого отдела кишечника совместно с натрием, в подвздошной кишке. Облегченный транспорт хлора в подвздошной кишке и толстом кишечнике является движущей силой для натрия и реабсорбции воды. В почках около 50–60% отфильтрованного хлора реабсорбируется в проксимальных канальцах. Реабсорбция хлора под влиянием альдостерона осуществляется в дистальных отделах нефрона, а с помощью активного транспорта хлор реабсорбируется в толстом восходящем отделе петли Генле.

При оценке содержания хлора в сыворотке крови важно сопоставлять уровень хлора с уровнем натрия и кислотно-основным состоянием животного. Если отклоненияконцентрации хлора пропорциональны отклонениям концентрации натрия, то принципы изменений аналогичны тем, которые были рассмотрены при гипонатриемии или гипернатриемии. Если изменение концентрации хлора оказывается больше, чем изменение концентрации натрия, следует учитывать концентрацию бикарбоната и результаты анализа газов крови.

Гиперхлоремия обычно сопровождается потерей воды. Однако гиперхлоремия может быть связана со снижением уровня бикарбоната в крови. Потеря бикарбоната может возникать в результате нарушений со стороны желудочно-кишечного тракта (диарея, гиперсаливация у крупного рогатого скота, рвота содержимым кишечника, как в случае кишечной непроходимости). Потеря бикарбоната через почки происходит при проксимальном или дистальном тубулярном ацидозе. В ответ на респираторный алкалоз ослабляется механизм сохранения бикарбоната в почках, что приводит к удержанию хлора и развитию гиперхлоремии.

Гипохлоремия. Метаболический алкалоз приводит к большему снижению концентрации хлора в крови, чем снижению концентрации натрия. В процессе секреции соляной кислоты в желудке содержание хлора в сыворотке крови снижается, а количество бикарбонатаувеличивается. Эти изменения, как правило, обратимы, когда из кишечника абсорбируются ионы водорода и хлора, а также вода. Если желудочное содержимое теряется в результате рвоты или обструкции пилорического отдела, а также функциональной обструкции, концентрация хлора в сыворотке крови будет оставаться низкой, а уровень бикарбоната будет повышенным. Содержание хлора в сыворотке будет снижаться, когда уровень бикарбоната будет возрастать в ответ на развитие хронического респираторного ацидоза. Таким образом, подводя итог роли хлора в поддержании буферной системы крови и кислотно-щелочного баланса, можно сказать, что повышенное содержание хлора в сыворотке крови связано с метаболическим ацидозом, в то время как гипохлоремия связана с метаболическим алкалозом.


ПРЕАНАЛИТИКА

Для получения более точных результатов животные перед исследованием должны находиться на голодной диете не менее 12 часов. Образец стабилен неделю при хранении +2С…+8С и в течение года сохраняет стабильность при замораживании (-17С…-23С).

Нарушение преаналитики может привести к искажению результатов, например, при гемолизе образца или задержке отделения сыворотки от эритроцитарной массы после взятия крови.


ИНТЕРПРЕТАЦИЯ
Результаты исследования содержат информацию исключительно для врачей. Диагноз ставится на основании комплексной оценки различных показателей, дополнительных сведений и зависит от методов диагностики.


Единицы измерения: ммоль/л.


Натрий, хлор


Оценка дегидратации

Изотоническая дегидратация
Пропорциональная потеря NaCl и воды (в некоторых случаях при диарее и заболеваниях почек). Концентрация [Na] и [Cl] в крови не изменяется, происходит увеличение гематокрита и содержание общего белка в сыворотке крови.* Осмолярность плазмы практически не изменяется, вода не перемещается из внутриклеточного пространства во внеклеточное, поэтому объем внеклеточной жидкости уменьшается.
Гипертоническая дегидратация (внеклеточная жидкость становится гипертонической)
Потеря воды больше потери NaCl (несахарный диабет, снижение потребления воды или отсутствие доступа к ней, гипертермия или учащенное дыхание, осмотический диурез, диарея).
Увеличение концентрации [Na] и [Cl] в крови, увеличение гематокрита и содержание общего белка в сыворотке крови.* В результате повышения осмолярности плазмы вода для поддержания объема внеклеточной жидкости перемещается из области внутриклеточного пространства во внеклеточное пространство. Развивается клеточный эксикоз.
Гипотоническая дегидратация (гипотония внеклеточной жидкости)
Потеря NaCl превышает потерю воды (секреторная диарея, рвота, выпоты, сильное потоотделение у лошадей).
Снижение концентрации [Na] и [Cl] в крови, увеличение гематокрита и содержание общего белка в сыворотке крови.* Осмолярность плазмы снижается, вода перемещается из внеклеточного пространства во внутриклеточное. Развивается отек клеток (внутриклеточная гипергидратация), усугубляя дефицит жидкости во внеклеточном пространстве.

  • Величина общего белка в сыворотке крови и/или гематокрита может не увеличиваться, если отмечается одновременная потеря белка и/или анемия.


Референсные значения:
Натрий
Собаки: 142–155 ммоль/л.
Кошки: 142–158 ммоль/л.
Хорьки: 146–160 ммоль/л.


Повышение уровня:

Псевдогипернатриемия (дегидратация, использование антикоагулянтов, содержащих натрий).

Отсутствие доступа к воде, гиподипсия.

Несахарный диабет.

Гипертермия, лихорадочное состояние.

Потеря гипотонической жидкости (гиповолемия).

Осмотический диурез.

Применение диуретиков.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН).

Неолигурическая острая почечная недостаточность.

Постобструктивный диурез.

Расстройства ЖКТ (рвота, диарея, обструкция тонкого отдела кишечника).

Выпоты.

Термические ожоги.

Гиперволемия.

Введение гипертонических растворов.

Гиперадренокортицизм.


Понижение уровня:

Псевдогипонатриемия (выраженная гиперпротеинемия, гиперлипемия).

Транслокационная гипонатриемия.

Гипергликемия.

Снижение выделения воды почками (по разным причинам).

Усиленное потребление воды, превышающее выделительную способность почек.


Калий
Собаки: 4–5,7 ммоль/л.
Кошки: 4–5,5 ммоль/л.
Хорьки: 4,5–6,4 ммоль/л — альбиносы; 4,3–5,3 ммоль/л — темные.


Повышение уровня:

Псевдогиперкалиемия (гемолиз, тромбоцитоз, лейкоцитоз, беременность у собак, дефицит фосфофруктокиназы у собак).

Повышенное потребление калия с пищей, ятрогенная причина.

Снижение выделения калия с мочой (нарушение оттока мочи, анурическая или олигурическая стадия почечной недостаточности, выпоты, нарушения со стороны ЖКТ, гипоадренокортицизм, повторное дренирование выпотов, гипоренинемический гипоальдостеронизм).

Диабетический кетоацидоз.

Обширный некроз тканей (рабдомиолиз, синдром распада опухоли, травма).

Гипоадренокортицизм.

Метаболический ацидоз.


Понижение уровня:

Псевдогипокалиемия (выраженная липемия).

Снижение поступления калия с пищей, ятрогенная причина.

Повышенная потеря через ЖКТ (рвота, диарея).

Повышенная потеря через почки (ХПН у кошек, постобструктивный диурез, сахарный диабет, назначение (не калийсберегающих) диуретиков, гиперадренокортицизм, гипомагниемия, гипертиреоз у кошек, дистальный канальцевый ацидоз, проксимальный канальцевый ацидоз после лечения гидрокарбонатом, первичный гиперальдостеронизм).

Транслокационная гипокалиемия (введение инсулина или глюкозы, метаболический алкалоз, гипокалиемический периодический паралич беременных кошек, действие катехоламинов).


Хлор
Собаки: 98–118 ммоль/л.
Кошки: 108–125 ммоль/л.


Повышение уровня:

Псевдогиперхлоремия (выраженный хилез, действие некоторых лекарственных препаратов).

Превышение потребления хлора над экскрецией.

Дегидратация.

Несахарный диабет.

Действие кортикостероидов.

Почечный канальцевый ацидоз.

Гипоальдостеронизм.

Хронический респираторный алкалоз.

Почечная недостаточность.


Понижение уровня:

Псевдогипохлоремия (гиперпротеинемия, хилез).

Хронический респираторный ацидоз.

Кетонурия.

Полиурическая стадия почечной недостаточности.

Развитие отеков, ожоги.

Потеря через ЖКТ.

Выпоты.

Гиперадренокортицизм.

Застойная сердечная недостаточность.

Введение натрия бикарбоната.

Применение петлевых или тиазидных диуретиков.

Роль химических элементов в жизни человека


Понедельник, 

Апрель 
2019

Роль макро, микроэлементов для человеческого организма велика. Ведь они принимают активное участие во многих жизненно важных процессах. На фоне дефицита того или иного элемента человек может столкнуться с появлением определенных заболеваний. Дабы избежать этого, необходимо понимать, для чего нужны макро и микроэлементы в человеческом организме, и какое их количество должно содержаться.

Что такое макро и микроэлементы

Все полезные и необходимые для организма вещества попадают в него благодаря продуктам питания, биологическим добавкам, призванным устранить дефицит определенных веществ. Поэтому к своему рациону необходимо отнестись предельно внимательно.

Перед тем как приступить к изучению функций микро и макроэлементов необходимо понимать их определение.

Так, макроэлементами принято считать соединения химических элементов или одиночные элементы, которые содержатся в организме в большом количестве, измеряемом граммами.

А значение микроэлементов отличается от макро количественными показателями. Ведь в данном случае химические элементы содержатся преимущественно в достаточно малом количестве.

Для того чтобы организм функционировал и в его работе не происходили сбои необходимо позаботиться о регулярном достаточном поступлении в него необходимых макро и микроэлементов. Информацию относительного этого можно рассмотреть на примере таблиц. Первая таблица наглядно продемонстрирует, какая суточная норма употребления тех или иных элементов является оптимальной для человека, а также поможет определиться с выбором всевозможных источников.

Роль химических элементов

Роль микроэлементов в организме человека, как и макроэлементов очень велика.

Многие люди даже не задумываются о том, что они принимают участие во многих обменных процессах, способствуют формированию и регулируют работу таких систем, как кровеносной, нервной.

Именно от химических элементов, которые содержит первая и вторая таблица, происходят значимые для жизни человека обменные процессы, к их числу можно отнести водно-солевой и кислотно-щелочной обмен. Это лишь небольшой перечень того, что получает человек.

Биологическая роль макроэлементов заключается в следующем:

·         Функции кальция заключаются в формировании костной ткани. Он принимает участие в формировании и росте зубов, отвечает за свертываемость крови. Если этот элемент не будет поступать в необходимом количестве, то привести такое изменение может к развитию рахита у детей, а также остеопороза, судорог.

·         Функции калия заключаются в том, что он обеспечивает водой клетки организма, а также принимает участие в кислотно-щелочном равновесии. Благодаря калию происходит синтез белка. Дефицит калия приводит к развитию многих заболеваний. К их числу можно отнести проблемы с желудком, в частности, гастрит, язва, сбой сердечного ритма, болезни почек, паралич.

·         Благодаря натрию удается держать на уровне осмотическое давление, кислотно-щелочной баланс. Ответственный натрий и за поставку нервного импульса. Недостаточное содержание натрия чревато развитием заболеваний. К их числу можно отнести судороги мышц, болезни, связанные с давлением.

·         Функции магния среди всех макроэлементов наиболее обширные. Он принимает участие в процессе формирования костей, зубов, отделении желчи, работе кишечника, стабилизации нервной системы, от него зависит слаженная работа сердца. Этот элемент входит в состав жидкости, содержащейся в клетках тела. Учитывая важность этого элемента, его дефицит не останется незамеченным, ведь осложнения, вызванные этим фактом, могут сказаться на желудочно-кишечном тракте, процессах отделения желчи, появлении аритмии. Человек ощущает хроническую усталость и нередко впадает в состояние депрессии, что может сказаться на нарушении сна.

·         Основной задачей фосфора является преобразование энергии, а также активное участие в формировании костной ткани. Лишив организм этого элемента можно столкнуться с некоторыми проблемами, например, нарушениями в формировании и росте кости, развитием остеопороза, депрессивного состояния. Дабы избежать всего этого, необходимо регулярно пополнять запасы фосфора.

·         Благодаря железу происходят окислительные процессы, ведь он входит в цитохромы. Нехватка железа может сказаться на замедлении роста, истощении организма, а также спровоцировать развитие анемии.



Биологическая роль химических элементов заключается в участии каждого из них в естественных процессах организма. Недостаточное их поступление может привести к сбою в работе всего организма. Роль микроэлементов для каждого человека неоценима, поэтому необходимо придерживаться суточной нормы их потребления, которую содержит приведенная выше таблица.

Так, микроэлементы в организме человека отвечают за следующее:

·         Йод необходим для щитовидки. Недостаточное его поступление приведет к проблемам с развитием нервной системы, гипотиреоза.

·         Такой элемент, как кремний, обеспечивает формирование костной ткани и мышц, а также входит в состав крови. Нехватка кремния может привести к чрезмерной слабости кости, в результате чего увеличивается вероятность получения травм. От дефицита страдает кишечник, желудок.

·         Цинк приводит к скорейшему заживлению ран, восстановлению травмированных участков кожи, входит в состав большинства ферментов. О его нехватке свидетельствует изменения вкуса, восстановления поврежденного участка кожи на протяжении длительного времени.

·         Роль фтора заключается в принятии участия в процессах формирования зубной эмали, костной ткани. Его нехватка приводит к поражению зубной эмали кариесом, затруднениям, возникшим в процессе минерализации.

·         Селен обеспечивает стойкую иммунную систему, принимает участие в функционировании щитовидки. Говорить о том, что в организме селен присутствует в недостающем количестве можно в случае, когда прослеживаются проблемы с ростом, формированием костной ткани, развивается анемия.

·         С помощью меди становится возможным перемещение электронов, ферментный катализ. Если содержание меди недостаточное, то может развиться анемия.

·         Хром принимает активное участие в обмене углеводов в организме. Его нехватка сказывается на изменении уровня сахара в крови, что нередко становится причиной развития диабета.

·         Молибден способствует переносу электронов. Без него возрастает вероятность поражения зубной эмали кариесом, появления нарушений со стороны нервной системы.

·         Роль магния заключается в принятии активного участия в механизме ферментного катализа.

Микро, макроэлементы, поступающие в организм вместе с продуктами, биологически активными добавками жизненно необходимы для человека, и свидетельствуют об их важности проблемы, заболевания, возникающие в результате их дефицита. Для того чтобы восстановить их баланс необходимо правильно подбирать питание, отдав предпочтение тем продуктам, которые содержат необходимый элемент.

ОГБУЗ «Старооскольский кожвендиспансер»

желает Вам здоровья и долголетия!

Роль минеральных веществ в обменных процессах и их влияние на здоровье человека

Минеральные вещества оказывают многообразное воздействие на жизнедеятельность организма. Они входят в состав ферментов и гормонов, участвуют во всех видах обмена веществ, активизируют действие витаминов, используются в качестве пластического материала в опорных тканях (костях, хрящах, зубах), участвуют в процессах кроветворения и свертывания крови, в регуляции вводно-солевого обмена, обеспечивают нормальное функционирование мышечной, сердечно-сосудистой и пищеварительной систем.

Минеральные вещества, встречающиеся в пищевых продуктах, можно разделить на две группы.

      Макроэлементы — минеральные вещества, содержащиеся в пище­вых продуктах в значительных количествах. Основными макроэле­ментами в продуктах питания человека являются кальций, фосфор, магний, натрий, хлор, калий, сера.

Микроэлементы — минеральные вещества, содержащиеся в пище­вых продуктах в очень малых количествах. К ним относятся: железо, кобальт, медь, йод, фтор, цинк, марганец, бром, алюминий, силиций, хром, никель, литий и др.

Высокое содержание в продуктах кальция, калия и натрия опреде­ляет их щелочную ориентацию (молочные продукты, овощи, фрукты, ягоды, бобовые), а мясо, рыба, яйца, хлеб, крупы, содержащие фосфор, серу и хлор -кислую.

В зависимости от содержания минеральных веществ в организме человека и потребности в них также различают микроэлементы и мак­роэлементы. За исключением кальция, фосфора, железа и йода организм человека не располагает запасами минеральных элементов. Эти элементы незаменимы, так как не образуются в организме.

Каждый из минеральных элементов имеет определенное функцио­нальное значение.

Макроэлементы

Кальций входит в состав минерального компонента костной ткани — оксиапатита, микрокристаллы которого образуют жесткую структуру костной ткани, выполняющей защитно-опорную функцию. Кальций придает стабильность клеточным мембранам — наружной обо­лочке клеток; обеспечивает прочность межклеточных связей. Кальций необходим для нормальной возбудимости нервной сис­темы и сократимости мышц, является важнейшим компонентом свертывающей системы крови.

Всасывание кальция происходит в тонкой кишке с участием особых транспортных механизмов, обеспечивающих возможность его переноса из просвета кишечника в кровоток. При этом всасывание кальция зави­сит от обеспеченности организма витамином D, который необходим для нормального функционирования систем транспорта кальция в тонкой кишке.

Кальций относится к трудноусвояемым минеральным элементам, что обусловлено его содержанием в пищевых продуктах совместно с другими минеральными компонентами — фосфором, магнием, а также с белками и жирами. Всасыванию кальция способствуют белки пищи, ли­монная кислота и лактоза (молочный сахар). К факторам, затрудняющим всасывание кальция и способным нарушить его утилизацию, относится избыточное содержание в пище фитиновой кис­лоты (ею богаты рожь, пшеница, овес и пищевые продукты, полученные из этих злаков), фосфатов (продукты с очень высоким содержанием фос­фора: шоколад, икра, мясо, рыба морская), жиров, щавелевой кислоты (некоторые овощи, фрукты).

Основными источниками кальция являются молоко и молочные продукты, яичные желтки, овощи, фрукты.

Фосфор участвует в построении всех клеточных элементов орга­низма человека, особенно костной и мозговой тканей, участвует в процессах обмена белков, жиров и углеводов. Фосфор незаменим в деятельности мозга, скелетной и сердечной муску­латуры, в образовании ряда гормонов и ферментов.

Основными источниками фосфора служат молочные продукты, особенно сыры, а также яйца, рыба, мясо, бобовые.

Магний принимает участие в процессах углеводного, белкового и фосфорного обмена. Соединения магния обладают антиспастическими и сосудорасширяющими свойствами, понижают возбудимость централь­ной нервной системы, а также усиливают желчеотделение и моторную деятельность кишечника.

Основными источниками магния в питании являются хлеб (особенно грубого помола), крупы, бобовые.

Натрий необходим для протекания процессов внутриклеточного и межклеточного обмена, для обеспечения электролитного и кислотно-ще­лочного равновесия. Известно, что увеличение содержания в пище хло­ристого натрия (поваренной соли) ведет к задержке воды в организме и отекам. Пищевые продукты, особенно растительные, бедны натрием. Поступление натрия в организм в основном осуществляется за счет поваренной соли, добавляемой к пище.

Хлор играет важную роль в жизнедеятельности человеческого ор­ганизма, особенно в регуляции водного обмена. Хлориды являются ис­точником образования железами желудка соляной кислоты. В пищевых продуктах, особенно растительных, хлор содержится в незначительных количествах. У человека потребность в хлоридах удовлетворяется в ос­новном за счет поваренной соли, добавляемой к пище.

Калий участвует в ферментативных процессах организма. Калий является преимущественно внутриклеточным ионом. Взаимодействие его с внекле­точными ионами натрия имеет большое значение в регуляции водного обмена. Организм очень чувствителен к уменьшению концентрации калия в крови (гипокалиемия). Оно вызывает сонливость, мышечную слабость, потерю аппетита, тошноту, рвоту, уменьшение мочеотделения, расширение сердца, нарушение сердечного ритма, снижение кровяного давления и другие изменения. Источником калия в пище являются в основном продукты растительного происхождения: хлеб, бобовые, картофель, ка­пуста, морковь, фрукты. Максимальное содержание калия — в конди­терских изделиях, какао, миндале, земляных орехах (арахисе), изюме, кураге, черносливе.

Сера входит в состав некоторых аминокислот — основного струк­турного материала для синтеза белков, ферментов, гормонов (инсулина), витаминов (В1). Она играет важную роль в процессах окисления и вос­становления, а также в обезвреживании токсических продуктов обмена путем образования с ними в печени неядовитых химических соединений. Источником серы в пище служат мясо, рыба, сыры, яйца, бобо­вые, хлеб, крупы.

Микроэлементы

Железо является составной частью гемоглобина, сложных железо-белковых комплексов и ряда ферментов, усиливающих процессы дыха­ния в клетках. Железо стимулирует кроветворение.

Основным источником железа служат зерновые продукты, бобовые, яйца, творог, печень. В овощах, фруктах, ягодах железа сравнительно мало, но они служат ценным источником этого минерала, так как содер­жащееся в них железо легко усваивается организмом человека.

Всасыванию железа из пищевых продуктов способствуют лимонная и аскорбиновая кислоты и фруктоза, которые содержатся во фруктах, ягодах, соках. Так, при питье фруктового сока увеличивается усвоение железа из яиц и хлеба. В зерновых и бобовых продуктах и некоторых ово­щах содержатся фосфаты, фитины и щавелевая кислота, препятствующие всасыванию железа. При добавлении мяса или рыбы к этим продуктам усвоение железа улучшается, при добавлении молочных продуктов — не меняется, при добавлении яиц — ухудшается. Подавляет усвоение железа крепкий чай.

Кобальт — неизменная составляющая растительных и животных ор­ганизмов. Он оказывает существенное влияние на процессы кроветворе­ния. Это воздействие кобальта наиболее ярко выражено при достаточно высоком содержании в организме железа и меди. Кобальт активирует ряд ферментов, усиливает синтез белков, учас­твует в выработке витамина В12 и в образовании инсулина. Содержание кобальта в различных пищевых продуктах незначи­тельно. Однако обычно смешанные пищевые рационы вполне удовлет­воряют потребность организма в кобальте. Кобальт содержится в не­значительных количествах в мясе, рыбе, яйцах, молочных продуктах, картофеле, воде. Более богаты кобальтом печень, почки, свекла, горох, земляника, клубника.

Медь входит в состав окислительных ферментов, участвующих в тканевом дыхании, в обмене белков, жиров и углеводов. Она влияет на функциональное состояние печени, щитовидной и других эндокринных желез, на иммунные процессы.

Йод участвует в образовании гормона щитовидной железы — тирок­сина. При недоста­точном поступлении в организм йода нарушаются функции щитовидной железы, а впоследствии меняется и ее структура — вплоть до развития так называемого эндемического зоба. В организм йод поступает с пищей, водой и воздухом, однако он присутствует в них в очень неболь­ших количествах. Больше всего йода содержится в морской воде, в растительных и животных продуктах моря.

Фтор – участвует в костеобразовании, формировании твердых тканей зубов и зубной эмали. Фтор поступает в организм человека в ос­новном с питьевой водой. Оптимальной концентрацией фтора в питьевой воде является 0,5-1,2 мг на литр. При значительном снижении его уровня в воде (менее 0,5 мг на литр) развиваются явления недостаточности фтора, выражающиеся в резком учащении заболеваний зубным кариесом. В целях профилактики в соответствующих случаях фторирование питье­вой воды с доведением содержания в ней фтора до 0,7-1,2мг на литр.

Цинк содержится во всех органах и тканях человека. Наибольшая его концентрация выявлена в клетках поджелудочной железы, вырабатываю­щих гормон инсулин. Цинк участвует также в жировом, белковом и витаминном обмене, в процессах кроветворения и синтезе ряда гормонов.

Обычный набор пищевых продуктов, включающий достаточное количес­тво овощей, фруктов, хлеба и молока, удовлетворяет потребности орга­низма человека во всех необходимых ему минеральных веществах.

Калий — натрий: заклятая дружба?

А. Мотыляев
«Химия и жизнь» №7, 2020

Повышенное потребление натрия в виде поваренной соли плохо сказывается на здоровье, а именно способствует гипертонии, об этом знают все. Однако отнюдь не все считают натрий таким уж врагом человечества. Не исключено, что во всем виноват не именно натрий, а древний механизм регулирования в организме, придуманный для контроля его родного брата — калия.

Древний калий

Соображения о том, что калий, в отличие от натрия, должен помогать здоровью, следуют скорее всего из идей о возврате к диете наших далеких предков. Действительно, все млекопитающие, в том числе и люди, сформировались в мире, где еда обогащена калием, а натрия в ней немного (см. «Химию и жизнь», 2020, № 5/6). Причина понятна: калий, в отличие от натрия, — жизненно важный элемент для растений. Поэтому все их части обогащены калием в противовес натрию. Соответственно, травоядным достается с едой много калия, а потом он оказывается в организмах и всеядных, и хищников.

Дальние предки людей были именно травоядными — питались фруктами, побегами и листьями растений тропического леса. Тогда-то в целом и сформировались органы пищеварения и механизмы регулирования химического состава тела. Есть мнение, что и гораздо позже калий в пище людей продолжал превосходить натрий; исследователи древней диеты утверждают человек каменного века в день съедал 15 граммов калия! При этом современный человек потребляет не более 2 граммов калия в день при рекомендации 3,5 грамма, натрия же он съедает в два раза больше: 4–5 граммов. Так соотношение этих двух щелочных металлов с близкими свойствами в современной диете оказалось обратным тому, к которому изначально был приспособлен человеческий организм.

Калий и ВОЗ

Исследователи, стремящиеся понять хитросплетения калий-натриевой игры, ведут наблюдения за потреблением людьми обоих элементов и пытаются связать полученные данные с информацией о здоровье. Иногда это удается сделать, иногда не очень. Сегодня можно считать доказанным, а ВОЗ именно так и считает, что у гипертоников увеличение потребления калия с гарантией снижает давление и чем выше при этом потребление натрия, тем сильнее действует калий. Почему только у гипертоников? А потому, что основные исследования проведены именно с участием таких пациентов. Например, когда в 2012 году ВОЗ готовила рекомендации по потреблению калия, ее эксперты отобрали 22 исследования, из которых только три было выполнены с участием людей без гипертонии.

Удивительно, но в этих работах не удалось выявить прямую связь потребления калия с риском развития сердечно-сосудистых заболеваний. Однако, как указывают эксперты ВОЗ, раз связь гипертонии с ними доказана, значит, увеличение потребления калия должно благотворно сказаться и на их статистике. А вот благотворное влияние повышенного потребления калия на статистику инсультов доказано строго.

Сколь велико снижение давления от потребления калия? В среднем, при рекомендуемом ВОЗ уровне, выходит 3 мм рт. ст., однако если потребление калия выше, тогда верхнее давление снижается на 5,8, а нижнее — на 3,5 мм рт. ст. Перевод этих чисел в социальные последствия таков. В США снижение артериального давления на 2 мм уменьшает на 17% риск развития гипертонии, на 6% число инфарктов и на 15% число инсультов. В Великобритании снижение давления на 5 мм уменьшает вероятность гипертонии в два раза.

Как показывает статистика, детям увеличение потребления калия в разумных пределах тоже полезно. Помимо того что калий способствует общему укреплению костей и мышц, он также слегка снижает давление, а ведь известно, что, если у ребенка в детстве есть склонность к гипертонии, она обязательно проявит себя в будущем. Правда, ВОЗ уточняет, что рекомендации действительны для возраста более 24 месяцев, а дозу калия надо соизмерять с весом ребенка; 3,5 грамма в день — это для людей старше 16 лет.

Калий увеличивает отток жидкостей из организма, поэтому у врачей были опасения, что из-за уменьшения объема крови в ней может подняться концентрация холестерина. Это опасение не подтвердилось. Также не было выявлено негативное влияние повышенного потребления калия на почки здорового человека. Причем повредить не могут даже огромные дозы калия, сравнимые с палеодиетой; по крайней мере исследования продолжительностью в несколько недель не выявили вреда. В целом, как считает ВОЗ, если источником калия служит пища, а не пищевые добавки, переборщить с этим элементом нельзя, в отличие от натрия. Однако именно калий может оказаться очень действенным средством против натрия. Более того, не исключено, что благотворное влияние калия на сердце и сосуды связано именно с противодействием разрушительному действию натрия на них.

Немного физиологии

В отличие от натрия, ионы которого в основном находятся в жидкостях организма, ионы калия главным образом сосредоточены во внутриклеточных жидкостях. В клетках находится 90% калия организма, причем основное его хранилище — клетки мышц. Остальной калий циркулирует в плазме крови, и его концентрация там должна быть строго постоянна. Однако поступление калия в организм человека в течение дня меняется очень сильно: от нуля в период покоя до граммов в час во время еды. Организм с такими всплесками вынужден бороться, для этого у него есть несколько механизмов.

Калий всасывается в кишечнике непосредственно, за счет диффузии, то есть не используя какие-то клеточные каналы. Значит, его всасывание организм регулировать не может. Поэтому он регулирует выведение, и, в сущности, весь съеденный калий должен вскоре выйти: 90% с мочой и 10% с калом. Похоже, что организм считает калий крайне нежелательным элементом и стремится избавиться от него как можно скорее. Так, каким-то непостижимым пока для физиологов образом, как только калий начинает поступать в кишечник, почки сразу же принимаются усиленно отгонять его из плазмы крови в мочу, будто зная, что нужно готовить свободное место для новых поступлений.

Одновременно с поглощением пищи включается и независимый механизм утилизации калия, инсулиновый. Да, этот гормон способствует усвоению глюкозы, но, удивительно, он же активирует и канал перекачки калия внутрь мышечных клеток, обеспечивая его временное хранение. Причем так получается, даже если калия в пище мало и почки вполне могут с ним справиться: активируется-то инсулин не калием, а глюкозой. Что происходит с калием в клетках мышц, к истории с натрием особого отношения не имеет. Поэтому обратимся к почкам, которые выводят свежесъеденный калий в мочу.

Прочь из почек!

Организм расстаться со съеденным калием все-таки не спешит — вдруг надо пополнить запасы в клетках? Поэтому не весь калий сразу отправляется в мочу — большую его часть, до 80%, почки возвращают в кровь. А тот, что не вернулся, надо отправить на выделение, и тут начинается партия натрия. Ключевым элементом при этом оказался специальный белок, так называемый Na+–Cl котранспортер (NCC). Как видно из его названия, он работает вовсе не с калием, а с натрием, а задача этого белка — возвращение натрия из почек в кровь. Когда белок активируется, он отправляет натрий в кровь, а когда дезактивируется, то открывает ворота на пути натрия в мочу.

Этот белок известен давно, и сведения о его роли помогают создавать, например, мочегонные препараты. Однако почти полвека биохимики не догадывались, что с этим белком активно работает калий. В 2009 году Волкер Валлон и его коллеги из Калифорнийского университета в Сан-Диего (American Journal Physiology. Renal Physiology, 297, 3) установили, что включением / отключением NCC заведует отнюдь не натрий, а калий: малое содержание калия в плазме крови его активирует, а большое — дезактивирует. Выходит, что, когда калия мало, организм, вопреки логике, перестает выводить в мочу прежде всего натрий! Сделано так потому, что калий попадает в мочу из соответствующих клеток почек в обмен на всасывание ионов своего брата. Чтобы заблокировать действие этого механизма, и нужно снизить содержание натрия в моче: не станет там натрия, и калий туда не попадет. Это разумно — зачем выводить калий, когда его и так мало?

Однако соучастие в этой операции натрия портит все дело: получается, что натрий возвращается в кровь независимо от своей концентрации, но в зависимости от содержания калия. Значит, при недостатке калия концентрация натрия в крови будет неизбежно повышаться, сколько бы натрия не было в еде. А у организма не так уж много способов бороться с таким ростом, и главный из них — добавлять воду в кровь: тогда концентрация натрия снизится, ведь подавляющая его часть находится именно в крови. Увеличение объема жидкости в замкнутой системе неизбежно ведет к росту давления. Если же калия много, белок NCC дезактивируется, натрий идет в мочу, увлекая за собой как калий, так и излишнюю воду. Объем жидкости в организме уменьшается, и давление падает. Причина этих сложных взаимоотношений двух элементов, видимо, в том, что организму надо поддерживать постоянный уровень калия в крови, но он не может это делать за счет манипуляции с объемом жидкости, как получается с натрием. Ведь в крови находится ничтожная доля всего калия организма.

Когда наши предки жили в тропическом лесу и питались фруктами да зелеными побегами, калия в пище было заведомо больше, чем натрия. В таких условиях натрий надо было экономить, и изложенный механизм прекрасно работал: выводить или сохранять оба щелочных элемента в организме можно было, ориентируясь на концентрацию одного из них, более распространенного. При современной диете с превышением натрия над калием этот механизм выглядит анахронизмом, поэтому и работает со сбоями. Однако исправить его невозможно. Значит, надо это принять и соответствующим образом изменять привычки человека, чтобы довести соотношение калия с натрием в пище до 1:1, а то и больше. ВОЗ считает, что, если соблюдать ее рекомендации и есть 3,5 грамма калия и 2,5 грамма натрия в день, — так оно и получится.

Подготовлено с использованием обзоров:
1. Naohiro Nomura E. A. Clinical importance of potassium intake and molecular mechanism of potassium regulation // Clinical and Experimental Nephrology, 2019, 23.
2. Alicia A. McDonough E. A. Potassium Homeostasis: The Knowns, the Unknowns, and the Health Benefits // Physiology (Bethesda), 2017, 32, 2.

Как калий попадает в клетки?

Сбалансированное калийное домашнее хозяйство имеет решающее значение для выживания как людей, так и бактерий. Поскольку бактерии подвержены гораздо большим колебаниям условий окружающей среды, контролируемое потребление калия часто представляет собой особую проблему. Поскольку клеточная мембрана непроницаема для ионов калия, она должна перемещаться через определенные мембранные транспортные белки.

С одной стороны, калиевые каналы обеспечивают быстрый, но пассивный приток ионов калия.Это прекращается, как только достигается электрохимическое равновесие между клеткой и окружающей средой. Чтобы достичь внутриклеточных концентраций сверх этого, калий активно транспортируется в клетку через калиевые насосы, при этом энергия расходуется в форме АТФ.

Поскольку оба семейства белков — каналы и насосы — выполняют очень разные функции, они всегда описывались как отдельные друг от друга. Этому, однако, противоречит наблюдение, что KdpFABC, высокоаффинная, активная система поглощения калия бактерий, не представляет собой простой насос, а состоит из четырех различных белков.Один из них является производным от обычного насоса, а другой похож на калиевый канал.

Инга Хенельт, доцент кафедры биохимии в Университете Гете, и ее коллега Кристина Паулино из Университета Гронингена, Нидерланды, поэтому решили поближе взглянуть на мембранный белок KdpFABC через микроскоп, или, точнее, криоэлектрон. микроскоп. Результат их удивил: «Все предыдущие гипотезы были ошибочными», — утверждает Инга Хенельт.«Несмотря на то, что перед нами были все данные, нам потребовалось время, чтобы понять, каким образом калий проходит через комплекс в клетку».

Во-первых, канальный белок связывает калий и транспортирует его через первый туннель к насосу. По прибытии первый, обращенный наружу туннель закрывается, а второй, обращенный внутрь туннель, открывается. Этот туннель также проходит между обоими белками и в конечном итоге заканчивается внутри клетки. «Этот комплекс, по сути, сочетает в себе лучшие качества обоих семейств белков», — объясняет Шарлотт Сток, докторант исследовательской группы Инге Хэнельт.«Каналоподобный белок связывает калий, сначала очень специфично и с высоким сродством, в то время как помпа обеспечивает активный транспорт, который может обогатить калий в клетке в 10 000 раз».

Данные, недавно опубликованные в Nature Communications, впечатлили ученых тем, насколько разнообразным может быть перенос через мембраны. «Мы узнали, что при исследовании различных белков мембранного транспорта мы не должны полагаться на кажущиеся неопровержимыми механизмы, но должны быть готовы к сюрпризам», — резюмирует Инга Хэнельт.

###

Публикация: Charlott Stock, Lisa Hielkema, Igor Tascon, Dorith Wunnicke, Gert T. Oostergetel, Mikel Azkargorta, Cristina Paulino, Inga Hänelt, Крио-ЭМ структуры KdpFABC предполагают механизм транспорта K + через два межсубъединичных полуканала, в : Nature Communications, 10.1038 / s41467-018-07319-2

Изображение можно скачать по адресу: http: // www. уни-франкфурт. de / 75137139

Подпись: Наружные и внутренние открывающиеся структуры KdpFABC в клеточной мембране.Предоставлено: исследовательская группа Инги Хенельт.

Дополнительная информация: д-р Инга Ханельт, Институт биохимии, факультет 14, кампус Ридберг, телефон: +49 69 798-29262, [email protected]

Текущие новости науки, образования и общества в GOETHE-UNI онлайн (http: // www. aktuelles. uni-frankfurt. de )

Университет Гете — научно-исследовательский университет в европейском финансовом центре Франкфурта. Университет был основан в 1914 году за счет частных средств, в основном еврейских спонсоров, и с тех пор добился новаторских достижений в области социальных наук, социологии и экономики. медицина, квантовая физика, исследования мозга и трудовое право.1 января 2008 года он получил уникальный уровень автономии, вернувшись к своим историческим корням как «университет-основатель». Сегодня он входит в десятку лучших по внешнему финансированию и в тройку крупнейших университетов Германии с тремя кластерами передового опыта в области медицины, наук о жизни и гуманитарных наук. Вместе с Техническим университетом Дармштадта и Университетом Майнца он выступает в качестве партнера межгосударственного стратегического альянса Рейн-Майн университетов. Интернет: http: // www. уни-франкфурт. из

Издатель: президент Университета Гете Редактор: доктор Энн Харди, референт отдела научных коммуникаций, PR и коммуникаций, Теодор-В.-Адорно-Платц 1, 60323 Франкфурт-на-Майне, тел .: (069) 798-13035 , Факс: (069) 798-763 12531

Заявление об ограничении ответственности: AAAS и EurekAlert! не несут ответственности за точность выпусков новостей, размещенных на EurekAlert! участвующими учреждениями или для использования любой информации через систему EurekAlert.

Регулирование гомеостаза калия | Американское общество нефрологов

Abstract

Калий является наиболее распространенным катионом во внутриклеточной жидкости, и поддержание правильного распределения калия через клеточную мембрану имеет решающее значение для нормального функционирования клеток. Долгосрочное поддержание гомеостаза калия достигается за счет изменения почечной экскреции калия в ответ на изменение потребления. Понимание механизма и регулирующих влияний, управляющих внутренним распределением и почечным клиренсом калия при нормальных обстоятельствах, может обеспечить основу для подхода к расстройствам калия, обычно встречающимся в клинической практике.В этой статье рассматриваются ключевые аспекты нормальной регуляции метаболизма калия, и она предназначена для использования в качестве легко доступного обзора для хорошо информированного врача, а также в качестве ресурса для обучения стажеров и студентов-медиков.

Введение

Калий играет ключевую роль в поддержании функции клеток. Почти все клетки обладают Na + -K + -ATPase, которая перекачивает Na + из клетки и K + в клетку и приводит к градиенту K + через клеточную мембрану (K + in > K + out ), который частично отвечает за поддержание разности потенциалов на мембране.Эта разность потенциалов имеет решающее значение для функции клеток, особенно в возбудимых тканях, таких как нервы и мышцы. В организме выработаны многочисленные механизмы защиты сыворотки K + . Эти механизмы служат для поддержания правильного распределения K + в организме, а также для регулирования общего содержания K + в организме.

Внутренний баланс K

+

Почки в первую очередь отвечают за поддержание общего содержания K + в организме путем согласования поступления K + с выделением K + .Регулировка почечной экскреции K + происходит в течение нескольких часов; следовательно, изменения во внеклеточной концентрации K + первоначально буферизируются перемещением K + внутрь или из скелетных мышц. Регулирование распределения K + между внутриклеточным и внеклеточным пространством называется внутренним балансом K + . Наиболее важными факторами, регулирующими это движение в нормальных условиях, являются инсулин и катехоламины (1).

После еды постпрандиальное высвобождение инсулина не только регулирует концентрацию глюкозы в сыворотке, но и перемещает диетические K + в клетки, пока почки не выведут нагрузку K + , восстанавливая гомеостаз K + .Эти эффекты опосредованы связыванием инсулина с рецепторами клеточной поверхности, что стимулирует захват глюкозы в тканях, чувствительных к инсулину, за счет встраивания белка-переносчика глюкозы GLUT4 (2,3). Увеличение активности Na + -K + -ATPase опосредует захват K + (Рисунок 1). У пациентов с метаболическим синдромом или ХБП поглощение глюкозы, опосредованное инсулином, нарушено, но клеточное поглощение K + остается нормальным (4,5), демонстрируя дифференциальную регуляцию опосредованного инсулином поглощения глюкозы и поглощения K + .

Рисунок 1.

Клеточная модель иллюстрирует β 2 -адренергические и инсулино-опосредованные регуляторные пути для захвата K + . β 2 -Адренергический агент и инсулин оба приводят к захвату K + , стимулируя активность Na + -K + -АТФазного насоса в первую очередь в скелетных мышцах, но они делают это через разные сигнальные пути. β 2 -Адренергическая стимуляция приводит к увеличению активности насоса через путь, зависимый от цАМФ и протеинкиназы A (PKA).Связывание инсулина с его рецептором приводит к фосфорилированию белка субстрата рецептора инсулина (IRS-1), который, в свою очередь, связывается с фосфатидилинозитид-3-киназой (PI3-K). Взаимодействие IRS-1 – PI3-K приводит к активации 3-фосфоинозитид-зависимой протеинкиназы-1 (PDK1). Стимулирующий эффект инсулина на поглощение глюкозы и поглощение K + в этой точке расходятся. Akt-зависимый путь отвечает за встраивание в мембрану транспортера глюкозы GLUT4, тогда как активация атипичной протеинкиназы C (aPKC) приводит к встраиванию в мембрану насоса Na + -K + -ATPase (см.3).

Катехоламины регулируют внутреннее распределение K + , при этом нарушаются α-адренорецепторы, а β-адренорецепторы способствуют проникновению в клетки K + . β 2 -индуцированная рецептором стимуляция захвата K + опосредуется активацией насоса Na + -K + -ATPase. Эти эффекты играют роль в регулировании клеточного высвобождения K + во время упражнений (6).

В нормальных условиях упражнения связаны с перемещением внутриклеточного K + в интерстициальное пространство скелетных мышц.Увеличение интерстициального K + может достигать 10–12 мМ при тяжелых физических нагрузках. Накопление K + является фактором, ограничивающим возбудимость и сократительную силу мышц, что является причиной развития утомляемости (7,8). Кроме того, увеличение интерстициального K + играет роль в быстром расширении сосудов, что позволяет увеличить кровоток в тренирующих мышцах (9). Во время упражнений высвобождение катехоламинов посредством стимуляции β 2 ограничивает рост внеклеточной концентрации K + , который в противном случае происходит в результате нормального высвобождения K + сокращающимися мышцами.Хотя механизм, вероятно, будет многофакторным, истощение всего тела K + может притупить накопление K + в интерстициальном пространстве, ограничивая приток крови к скелетным мышцам и объясняя связь гипокалиемии с рабдомиолизом.

Изменения тонуса плазмы и кислотно-щелочные нарушения также влияют на внутренний баланс K + . Гипергликемия приводит к перемещению воды из внутриклеточного во внеклеточное пространство. Это движение воды способствует истечению K + из ячейки в процессе увлечения растворителем.Кроме того, сжатие клеток вызывает увеличение внутриклеточной концентрации K + , создавая более благоприятный градиент концентрации для оттока K + . Минеральный ацидоз, но не органический ацидоз, может быть причиной сдвига клеток в K + . Как недавно было рассмотрено, общий эффект ацидемии, вызывающий потерю K + из клеток, обусловлен не прямым обменом K + -H + , а, скорее, явной связью, возникающей в результате эффектов ацидоза. на транспортерах, которые обычно регулируют pH клеток в скелетных мышцах (10) (рис. 2).

Рисунок 2.

Влияние метаболического ацидоза на внутренний баланс K + в скелетных мышцах. (A) При метаболическом ацидозе, вызванном неорганическими анионами (минеральный ацидоз), снижение внеклеточного pH снижает скорость обмена Na + -H + (NHE1) и подавляет скорость поступления Na + -3HCO 3 котранспорт (NBCe1 и NBCe2). Результирующее падение внутриклеточного Na + снизит активность Na + -K + -АТФазы, вызывая чистую потерю клеточного K + .Кроме того, падение внеклеточной концентрации HCO 3 будет увеличивать поступательное движение Cl за счет обмена Cl-HCO , дополнительно усиливая отток K + за счет котранспорта K + -Cl . (B) Потеря K + из клетки намного меньше по величине при метаболическом ацидозе, вызванном органическим ацидозом. В этом случае наблюдается сильный поток внутрь органического аниона и H + через переносчик монокарбоксилата (MCT; MCT1 и MCT4).Накопление кислоты приводит к большему падению внутриклеточного pH, тем самым стимулируя движение внутрь Na + посредством обмена Na + -H + и котранспорта Na + -3HCO 3 . Накопление внутриклеточного Na + поддерживает активность Na + -K + -ATPase, тем самым сводя к минимуму любые изменения во внеклеточной концентрации K + .

Внутриклеточный K + служит резервуаром для ограничения падения внеклеточных концентраций K + , происходящего при патологических условиях, когда происходит потеря K + из организма.Эффективность этого эффекта показали призывники, проходящие летнюю подготовку (11). Эти субъекты были в состоянии поддерживать близкую к норме концентрацию K + в сыворотке, несмотря на ежедневную потерю K + потоотделения на уровне> 40 ммоль и 11-дневный кумулятивный дефицит K + на уровне примерно 400 ммоль.

Исследования на крысах с использованием метода зажима K + позволили понять роль скелетных мышц в регулировании внеклеточной концентрации K + (12).При использовании этого метода инсулин вводится с постоянной скоростью, и одновременно вводится K + со скоростью, предназначенной для предотвращения любого падения концентрации K + в плазме. Предполагается, что вводимое количество K + равно количеству K + , попадающему во внутриклеточное пространство скелетных мышц.

У крыс, лишенных K + в течение 10 дней, концентрация K + в плазме снизилась с 4,2 до 2,9 ммоль / л. Инсулино-опосредованное исчезновение K + снизилось более чем на 90% по сравнению с контрольными значениями.Это снижение захвата K + сопровождалось снижением активности и экспрессии мышечной Na + -K + -АТФазы более чем на 50%, что позволяет предположить, что снижение активности помпы может быть причиной уменьшения эффекта инсулина. Это снижение поглощения мышцами K + в условиях истощения K + может ограничивать чрезмерное падение внеклеточной концентрации K + , которое происходит в условиях стимуляции инсулином. Одновременно снижение экспрессии и активности помпы способствует способности скелетных мышц буферизовать снижение внеклеточных концентраций K + , отдавая некоторые компоненты своих внутриклеточных запасов.

Есть различия между скелетными и сердечными мышцами в реакции на хроническое истощение K + . Хотя скелетная мышца легко отдает K + , чтобы минимизировать падение концентрации K + в плазме, содержание K + в сердечной ткани остается относительно хорошо сохраненным. В отличие от снижения активности и экспрессии Na + -K + -АТФазы в скелетных мышцах, размер пула сердечной Na + -K + -АТФазы увеличивается у животных с дефицитом K + .Это различие объясняет более высокую общую способность клиренса K + после острого введения внутривенного KCl крысам, получавшим диету без K + в течение 2 недель, по сравнению с контрольной группой с полным K + (13, 14). Сердечная мышца накапливает значительное количество K + при острой нагрузке. При выражении на основе веса сердечная емкость для поглощения K + сравнима с емкостью скелетных мышц в условиях истощения K + и может фактически превышать емкость скелетных мышц в контрольных условиях.

Почечная обработка калия

Калий свободно фильтруется клубочками. Основная часть отфильтрованного K + реабсорбируется в проксимальном канальце и петле Генле, так что менее 10% отфильтрованной нагрузки достигает дистального нефрона. В проксимальном канальце абсорбция K + в основном пассивна и пропорциональна Na + и воде (Рисунок 3). Реабсорбция K + в толстой восходящей конечности Генле происходит как через трансклеточные, так и через параклеточные пути.Трансклеточный компонент опосредуется транспортом K + на апикальной мембране Na + -K + -2Cl котранспортером (рис. 4). Секреция K + начинается в раннем дистальном извитом канальце и постепенно увеличивается вдоль дистального нефрона в кортикальный собирательный проток (Рис. 5). Большая часть мочевых K + может быть объяснена электрогенной секрецией K + , опосредованной основными клетками в начальном собирательном канале и кортикальном собирательном канале (рис. 6).Электронейтральный механизм котранспорта K + и Cl также присутствует на апикальной поверхности дистального нефрона (15). В условиях истощения K + происходит реабсорбция K + в собирательном канале. Этот процесс опосредуется активацией апикально расположенной H + -K + -АТФазы на α-интеркалированных клетках (16) (Рисунок 7).

Рисунок 3.

Клеточная модель для транспорта K + в проксимальном канальце. Реабсорбция K + в проксимальном канальце в основном происходит через параклеточный путь.Активная реабсорбция Na + вызывает реабсорбцию чистой жидкости через проксимальный каналец, что, в свою очередь, вызывает реабсорбцию K + через механизм увлечения растворителем. По мере того как жидкость течет по проксимальному канальцу, напряжение в просвете смещается от слегка отрицательного до слегка положительного. Сдвиг трансэпителиального напряжения обеспечивает дополнительную движущую силу, способствующую диффузии K + через межклеточный путь с низким сопротивлением. Экспериментальные исследования предполагают, что может быть небольшой компонент трансцеллюлярного транспорта K + ; однако значение этого пути неизвестно.Поглощение K + через насос Na + -K + -ATPase может выходить из базолатеральной мембраны через проводящий путь или соединяться с Cl . Апикально расположенный канал K + функционирует для стабилизации отрицательного потенциала клетки, в частности, в условиях сопряженного с Na + котранспорта глюкозы и аминокислот, который имеет деполяризующий эффект на напряжение клетки.

Рис. 4.

Модель клетки для транспорта K + в толстом восходящем плече Генле.Реабсорбция K + происходит как по параклеточному, так и по трансклеточному механизмам. Базолатеральный насос Na + -K + -ATPase поддерживает низкий уровень внутриклеточного Na + , обеспечивая тем самым благоприятный градиент для управления апикально расположенным котранспортером Na + -K + -2Cl (пример вторичного активного транспорта). Апикально расположенный почечный наружный медуллярный канал K + (ROMK) обеспечивает путь для рециркуляции K + из клетки в просвет и обеспечивает адекватное поступление K + для поддержания Na + -K + -2Cl транспортировка.Это движение через ROMK создает положительное для просвета напряжение, обеспечивая движущую силу для пассивной реабсорбции K + через параклеточный путь. Часть K + , попадающая в клетку через котранспортер, покидает клетку через базолатеральную мембрану, обеспечивая трансцеллюлярную реабсорбцию K + . K + может выходить из клетки по токопроводящему пути или при совместном переносе с Cl . ClC-Kb является основным путем оттока Cl через базолатеральную мембрану.

Рисунок 5.

Клеточная модель для транспорта K + в дистальном извитом канальце (DCT). На ранней стадии DCT поглощение Na + в просвете опосредуется апикально расположенным тиазид-чувствительным котранспортером Na + -Cl . Транспортер получает энергию от базолатеральной Na + -K + -АТФазы, которая поддерживает низкую внутриклеточную концентрацию Na + , обеспечивая тем самым благоприятный градиент для входа Na + в клетку посредством вторичного активного транспорта.Котранспортер в изобилии экспрессируется в DCT1, но постепенно снижается в DCT2. ROMK экспрессируется через DCT и в кортикальный собирательный проток. Экспрессия эпителиального канала Na + (ENaC), который опосредует чувствительное к амилориду всасывание Na + , начинается в DCT2 и устойчиво экспрессируется в нижнем соединительном канальце и кортикальном собирательном канале. DCT2 является началом чувствительного к альдостерону дистального нефрона (ASDN), что определяется наличием как минералокортикоидного рецептора, так и фермента 11β-гидроксистероиддегидрогеназы II.Этот фермент поддерживает рецептор минералокортикоидов свободным, чтобы связывать альдостерон только путем метаболизма кортизола до кортизона, последний из которых не имеет сродства к рецептору. Электрогенно-опосредованный транспорт K + начинается в DCT2 с комбинированным присутствием ROMK, ENaC и чувствительности к альдостерону. Электронейтральный K + -Cl cotransport присутствует в DCT и сборном канале. Условия, вызывающие низкую концентрацию Cl в просвете, увеличивают секрецию K + по этому механизму, который происходит при доставке плохо реабсорбируемых анионов, таких как сульфат, фосфат или бикарбонат.

Рисунок 6.

Клетка, которая отвечает за секрецию K + в начальном собирательном канале и кортикальном собирательном канале, является основной клеткой. Эта клетка обладает базолатеральной Na + -K + -АТФазой, которая отвечает за активный транспорт K + из крови в клетку. Результирующая высокая концентрация K + в клетке обеспечивает благоприятный градиент диффузии для перемещения K + из клетки в просвет. Помимо установления высокой внутриклеточной концентрации K + , активность этого насоса снижает внутриклеточную концентрацию Na + , тем самым поддерживая благоприятный градиент диффузии для перемещения Na + из просвета в клетку.Оба движения Na + и K + через апикальную мембрану происходят через четко определенные каналы Na + и K + .

Рисунок 7.

Реабсорбция HCO 3 в дистальном нефроне опосредуется апикальной секрецией H + α-интеркалированной клеткой. Два транспортера секретируют H + , вакуолярную H + -АТФазу и H + -K + -АТФазу. H + -K + -ATPase использует энергию, полученную в результате гидролиза АТФ, для секреции H + в просвет и реабсорбции K + электронейтральным образом.Активность H + -K + -АТФазы увеличивается при истощении K + и, таким образом, обеспечивает механизм, с помощью которого истощение K + усиливает секрецию как собирательного протока H + , так и секрецию K + . абсорбция.

В большинстве гомеостатических условий доставка K + в дистальный нефрон остается небольшой и довольно постоянной. Напротив, скорость секреции K + дистальным нефроном варьируется и регулируется в соответствии с физиологическими потребностями.Клеточные детерминанты секреции K + в основной клетке включают внутриклеточную концентрацию K + , просветную концентрацию K + , разность потенциалов (напряжений) на просветной мембране и проницаемость просветной мембраны для K + . Условия, которые увеличивают концентрацию клеточного K + , уменьшают концентрацию K + в просвете или делают просвет более электроотрицательным, увеличивают скорость секреции K + .Условия, которые увеличивают проницаемость просветной мембраны для K + , увеличивают скорость секреции K + . Двумя основными детерминантами секреции K + являются минералокортикоидная активность и дистальная доставка Na + и воды.

Альдостерон является основным минералокортикоидом у человека и влияет на несколько клеточных детерминант, описанных выше, что приводит к стимуляции секреции K + . Во-первых, альдостерон увеличивает внутриклеточную концентрацию K + , стимулируя активность Na + -K + -ATPase в базолатеральной мембране.Во-вторых, альдостерон стимулирует реабсорбцию Na + через просветную мембрану, что увеличивает электроотрицательность просвета, тем самым увеличивая электрический градиент, способствующий секреции K + . Наконец, альдостерон оказывает прямое действие на просветную мембрану, увеличивая проницаемость K + (17).

Второй основной детерминант, влияющий на секрецию K + , — это скорость дистальной доставки Na + и воды. Повышенная дистальная доставка Na + стимулирует дистальную абсорбцию Na + , что делает просвет просвета более отрицательным и, таким образом, увеличивает секрецию K + .Повышенная скорость потока также увеличивает секрецию K + . Когда K + секретируется в собирательный канал, концентрация K + в просвете повышается, что снижает градиент диффузии и замедляет дополнительную секрецию K + . При более высоких скоростях потока в просвете такое же количество секреции K + будет разбавлено большим объемом, так что повышение концентрации K + в просвете будет меньше. Таким образом, увеличение дистальной доставки Na + и воды стимулирует секрецию K + , снижая концентрацию K + в просвете и делая потенциал просвета более отрицательным.

Две популяции каналов K + были идентифицированы в клетках кортикального собирательного протока. Почечный наружный медуллярный канал K + (ROMK) считается основным K + -секреторным путем. Этот канал характеризуется низкой проводимостью и высокой вероятностью открытия в физиологических условиях. Канал maxi-K + (также известный как канал K + [BK] с большой проводимостью) характеризуется большой проводимостью одного канала и покоем в базовом состоянии и активацией в условиях повышенного потока (18).В дополнение к увеличенной доставке Na + и уменьшению концентрации просвета K + , рекрутирование каналов maxi-K + вносит вклад в зависимую от потока повышенную секрецию K + . Почечные каналы K + являются предметом обширных обзоров (19–21).

Эффект увеличения канальцевого кровотока для активации каналов maxi-K + может быть опосредован изменениями внутриклеточной концентрации Ca 2+ (22). Канал активирован Ca 2+ , и резкое увеличение потока увеличивает внутриклеточные концентрации Ca 2+ в основной клетке.Было высказано предположение, что центральная ресничка (структура, присутствующая в основных клетках) может способствовать передаче сигналов повышенного потока в повышенную внутриклеточную концентрацию Ca 2+ . В культивируемых клетках изгиб первичных ресничек приводит к временному увеличению внутриклеточного Ca 2+ , эффект блокируется антителами к полицистину 2 (23). Хотя он присутствует почти во всех сегментах нефрона, канал maxi-K был идентифицирован как медиатор индуцированной потоком секреции K + в дистальном отделе нефрона и кортикальном собирательном канале (24).

Развитие гипокалиемии при синдроме Барттера II типа иллюстрирует важность каналов maxi-K + в почечной экскреции K + (25). Пациенты с синдромом Барттера II типа имеют мутацию потери функции в ROMK, проявляющуюся клиническими особенностями заболевания в перинатальном периоде. ROMK обеспечивает путь рециркуляции K + через апикальную мембрану в толстой восходящей конечности Генле. Эта рециркуляция создает положительный для просвета потенциал, который управляет параклеточной реабсорбцией Ca 2+ и Mg 2+ и обеспечивает просвет K + котранспортеру Na + -K + -2Cl ( Рисунок 4).

Мутации в ROMK снижают реабсорбцию NaCl и жидкости в толстой конечности, имитируя петлевой диуретический эффект, вызывающий истощение объема. Несмотря на увеличение дистальной доставки Na + , истощение K + не наблюдается постоянно, потому что ROMK также является основным секреторным путем K + для регулируемой экскреции K + в собирательный проток. Фактически, в перинатальном периоде у младенцев с этой формой синдрома Барттера часто наблюдается преходящая гиперкалиемия, связанная с потерей функции ROMK в собирательном канале.Однако со временем у этих пациентов развивается гипокалиемия в результате увеличения секреции K + , опосредованной потоком, через каналы maxi-K + . Исследования на модели синдрома Барттера типа II на мышах с дефицитом ROMK согласуются с этим механизмом (26). Преходящая гиперкалиемия, наблюдаемая в перинатальном периоде, вероятно, связана с тем фактом, что каналы ROMK функционально экспрессируются раньше, чем каналы maxi-K + в ходе развития.

В связи с этим растущие младенцы и дети находятся в состоянии положительного баланса K + , который коррелирует с ростом и увеличением количества клеток.На ранних этапах развития способность дистального нефрона секретировать K + ограничена из-за нехватки как апикально расположенных каналов ROMK, так и maxi-K + каналов. Увеличение секреторной способности K + с созреванием первоначально является результатом повышенной экспрессии ROMK. Несколькими неделями позже развивается экспрессия канала maxi-K + , позволяющая происходить опосредованной потоком секреции K + (рассмотрено в ссылке 27). Ограничение дистальной секреции K + является канально-специфическим, поскольку электрохимический градиент, благоприятствующий секреции K + , определяемый активностью Na + -K + -АТФазы и реабсорбцией Na + , составляет не ограничивая.Кроме того, увеличение скорости потока сопровождается соответствующим увеличением реабсорбции Na + и внутриклеточной концентрации Ca 2+ в дистальном отделе нефрона, несмотря на отсутствие стимулирующего эффекта на секрецию K + (28). Активность H + — K + -АТФазы, которая связывает реабсорбцию K + с секрецией H + в интеркалированных клетках, одинакова у новорожденных и взрослых. Реабсорбция K + через этот насос в сочетании со сниженной экспрессией секреторных каналов K + помогает поддерживать состояние положительного баланса K + во время соматического роста после рождения.Эти особенности дистального воздействия K + развивающейся почкой являются вероятным объяснением высокой частоты неолигурической гиперкалиемии у недоношенных детей (29).

Другим физиологическим состоянием, характеризующимся периодом положительного баланса K + , является беременность, при которой сохраняется приблизительно 300 мэкв K + (30). Высокий уровень циркулирующего прогестерона может играть роль в этой адаптации за счет стимулирующего воздействия на транспорт K + и H + с помощью изоформы H + -K + α 2 -АТФазы в дистальном отделе нефрона (31 ).

В дополнение к стимуляции каналов maxi-K + , было показано, что усиление канальцевого кровотока стимулирует абсорбцию Na + через эпителиальный канал Na + (ENaC) в собирательном канале. Это увеличение абсорбции происходит не только из-за увеличения доставки Na + , но также, по-видимому, является результатом механочувствительных свойств, присущих каналу. Увеличенный поток создает напряжение сдвига, которое активирует ENaC, увеличивая вероятность открытия канала (32,33).

Была выдвинута гипотеза, что биомеханическая регуляция почечного канальцевого транспорта Na + и K + в дистальном нефроне могла развиваться как ответ на защиту от внезапного увеличения внеклеточной концентрации K + , которое происходит в ответ на прием пищи. K + — богатые рационы, типичные для ранних позвоночных (22). Согласно этой гипотезе, увеличение СКФ после приема пищи, богатой белком, приведет к увеличению дистального кровотока, активируя ENaC, увеличивая внутриклеточную концентрацию Ca 2+ и активируя каналы maxi-K + .Эти события будут усиливать секрецию K + , тем самым обеспечивая буфер для защиты от развития гиперкалиемии.

У пациентов с ХБП потеря массы нефронов уравновешивается адаптивным увеличением секреторной скорости K + в оставшихся нефронах, так что гомеостаз K + обычно хорошо сохраняется до тех пор, пока СКФ не упадет ниже 15-20 мл / мин (34). Считается, что природа адаптивного процесса аналогична адаптивному процессу, который происходит в ответ на высокое потребление K + с пищей у нормальных субъектов (35).Хроническая нагрузка K + у животных увеличивает секреторную способность дистального нефрона, и, следовательно, почечная экскреция K + значительно увеличивается для любого заданного уровня K + в плазме. Повышенная секреция K + в этих условиях происходит в связи со структурными изменениями, характеризующимися клеточной гипертрофией, повышенной плотностью митохондрий и пролиферацией базолатеральной мембраны в клетках дистального отдела нефрона и основных клетках собирательного канала.Повышенные сывороточные K + и минералокортикоиды независимо инициируют процесс амплификации, который сопровождается увеличением активности Na + -K + -ATPase.

Aldosterone Paradox

В условиях истощения объема активация ренин-ангиотензиновой системы приводит к увеличению высвобождения альдостерона. Увеличение циркулирующего альдостерона стимулирует удержание в почках Na + , способствуя восстановлению объема внеклеточной жидкости, но происходит без заметного воздействия на почечную секрецию K + .В условиях гиперкалиемии высвобождение альдостерона опосредуется прямым действием K + на клетки клубочковой зоны. Последующее увеличение циркулирующего альдостерона стимулирует почечную секрецию K + , восстанавливая сывороточную концентрацию K + до нормы, но делает это без сопутствующей задержки Na + в почках.

Способность альдостерона сигнализировать почкам о стимулировании удержания соли без секреции K + при истощении объема и стимулировать секрецию K + без удержания соли при гиперкалиемии была названа парадоксом альдостерона (36).Частично эту способность можно объяснить взаимной зависимостью между скоростью потока мочи и дистальной доставкой Na + с уровнями циркулирующего альдостерона. В условиях истощения объема проксимальное поглощение соли и воды увеличивается, что приводит к снижению дистальной доставки Na + и воды. Хотя уровни альдостерона увеличиваются, почечная экскреция K + остается довольно постоянной, поскольку стимулирующий эффект повышенного альдостерона уравновешивается уменьшенной доставкой фильтрата к дистальному нефрону.В условиях увеличенного объема внеклеточной жидкости дистальная доставка фильтрата увеличивается в результате снижения реабсорбции жидкости в проксимальных канальцах. И снова почечная экскреция K + остается относительно постоянной в этих условиях, потому что уровни циркулирующего альдостерона подавлены. Только при патофизиологических условиях повышенный уровень Na + в дистальных отделах и доставка воды сочетаются с повышенным уровнем альдостерона. Почечная атрофия K + будет происходить в этом случае (37) (Рисунок 8).

Рисунок 8.

В нормальных условиях доставка Na + к дистальному отделу нефрона обратно пропорциональна уровням альдостерона в сыворотке. По этой причине почечная экскреция K + не зависит от изменений объема внеклеточной жидкости. Гипокалиемия, вызванная почечным истощением K + , может быть объяснена патофизиологическими изменениями, которые приводят к сочетанию повышенной дистальной доставки Na + и эффектов альдостерона или альдостерона. При приближении к гипокалиемии, вызванной почечным истощением K + , необходимо определить, является ли первичным заболеванием повышение активности минералокортикоидов или увеличение дистальной доставки Na + .EABV — эффективный объем артериальной крови.

Почечная секреция K + также остается стабильной при изменениях скорости потока, вызванных колебаниями циркулирующего вазопрессина. В связи с этим вазопрессин оказывает стимулирующее действие на почечную секрецию K + (38,39). Это калиуретическое свойство может служить противодействием тенденции к удержанию K + в условиях антидиуреза, когда в противном случае могло бы произойти падение в дистальных канальцах секреции K + , зависящее от низкой скорости потока.Напротив, подавление эндогенного вазопрессина приводит к снижению активности дистального K + -секреторного механизма, тем самым ограничивая чрезмерные потери калия в условиях полной гидратации и водного диуреза.

Хотя обратная взаимосвязь между уровнями альдостерона и дистальной доставкой соли и воды служит для сохранения почечной экскреции K + независимо от состояния объема, недавние обзоры предложили более сложный механизм, основанный на отсутствии лизина [K] 4 (WNK4 ) протеинкиназа в дистальном отделе нефрона (40,41).WNK4 является одним из четырех членов семейства серин-треониновых киназ, каждая из которых кодируется другим геном и характеризуется атипичным размещением каталитического остатка лизина, который присутствует в большинстве других протеинкиназ. Инактивирующие мутации в WNK4 приводят к развитию псевдогипоальдостеронизма II типа (PHAII; синдром Гордона). Это заболевание наследуется по аутосомно-доминантному типу и характеризуется гипертонией и гиперкалиемией (42). Уровень циркулирующего альдостерона низкий, несмотря на наличие гиперкалиемии.Тиазидные диуретики особенно эффективны при лечении гипертонии и гиперкалиемии (43).

WNK4 дикого типа снижает поверхностную экспрессию тиазид-чувствительного котранспортера Na + -Cl , а также стимулирует клатрин-зависимый эндоцитоз ROMK в собирательном канале (44,45). Инактивирующая мутация WNK4, ответственного за PHAII, приводит к увеличению активности котранспортера и дополнительно стимулирует эндоцитоз ROMK. Чистый эффект заключается в увеличении реабсорбции NaCl в сочетании со снижением секреции K + .Мутировавший WNK4 также усиливает проницаемость для Cl , вызванную повышенным фосфорилированием клаудинов, белков плотных контактов, участвующих в регуляции транспорта параклеточных ионов (46). Помимо увеличения удерживания Na + , это изменение проницаемости дополнительно ухудшает секрецию K + , потому что отрицательное напряжение в просвете, которое обычно служит движущей силой для секреции K + , рассеивается.

Поскольку развитие гипертонии и гиперкалиемии в результате PHAII-мутированного белка WNK4 можно рассматривать как преувеличенную реакцию на уменьшение объема внеклеточной жидкости (удержание соли без увеличения секреции K + ), было предложено, что дикий тип WNK4 может действовать как молекулярный переключатель, определяющий баланс между почечной реабсорбцией NaCl и секрецией K + (45,47).В условиях истощения объема переключение будет изменено способом, напоминающим мутант PHAII, так что реабсорбция NaCl увеличивается, но секреция K + дополнительно ингибируется. Однако, когда повышенная концентрация K + в сыворотке происходит в отсутствие истощения объема, изменения WNK4 приводят к максимальной почечной секреции K + без удержания Na + .

Ангиотензин II (AII) стал важным модулятором этого переключателя.В условиях истощения объема повышаются уровни AII и альдостерона (Рисунок 9). Помимо эффектов, ведущих к усилению реабсорбции NaCl в проксимальном канальце, AII активирует котранспортер Na + -Cl зависимым от WNK4 образом, и он в основном располагается в начальной части дистального извитого канальца (DCT). ; DCT1) (48,49). AII также активирует ENaC, который находится в чувствительном к альдостерону дистальном нефроне (ASDN), состоящем из второго сегмента DCT (DCT2), соединительного канальца и собирательного канала (50).Активация ENaC с помощью AII дополняет активацию альдостерона (51). Таким образом, AII и альдостерон действуют согласованно, стимулируя удерживание Na + . В то же время AII ингибирует ROMK с помощью как WNK4-зависимых, так и независимых механизмов (52,53). Этот ингибирующий эффект на ROMK вместе со снижением доставки Na + в собирательный проток, вызванный стимуляцией AII реабсорбции Na + в проксимальном нефроне, и DCT1 позволяет одновременно сохранять Na + без потери K + .

Рисунок 9.

Парадокс альдостерона относится к способности почки стимулировать удержание NaCl с минимальной секрецией K + в условиях истощения объема и максимизировать секрецию K + без удержания Na + при гиперкалиемии. При истощении объема (левая панель) повышенные уровни циркулирующего ангиотензина II (AII) стимулируют котранспортер Na + -Cl на ранней стадии DCT. В ASDN AII вместе с альдостероном стимулируют ENaC.В этом последнем сегменте AII оказывает ингибирующее действие на ROMK, тем самым обеспечивая механизм максимального сохранения соли и минимизации почечной секреции K + . Когда гиперкалиемия или повышенное потребление K + с пищей происходит с нормоволемией (правая панель), низкие уровни циркулирующего AII или прямые эффекты K + приводят к ингибированию активности котранспорта Na + -Cl наряду с повышенной активностью РОМК. В результате доставка Na + в ENaC оптимизирована для связанной электрогенной секреции K + через ROMK.Как обсуждается в тексте, в отсутствие лизина [K] 4 (WNK4) белки интегрально участвуют в сигналах, вызывающих парадокс. Следует подчеркнуть, что белки WNK являются частью сложной сигнальной сети, которая еще полностью не выяснена. Заинтересованный читатель может ознакомиться с несколькими недавними обзорами и достижениями по этой теме (48,51,91–93).

Гиперкалиемия, или увеличение потребления K + с пищей, может увеличить почечную секрецию K + независимо от изменения активности минералокортикоидов и без сохранения объема.Этот эффект был показан на крысах Wistar, получавших диету с очень низким содержанием NaCl и K + в течение нескольких дней и получавшую фармакологическую дозу дезоксикортикостерона для обеспечения постоянного и неизменного эффекта минералокортикоидов (54,55). После введения KCl в брюшную полость были отмечены две отдельные фазы. В первые 2 часа наблюдалось значительное увеличение скорости почечной экскреции K + , что в значительной степени было вызвано увеличением концентрации K + в кортикальном собирательном канале.Во время этой ранней фазы поток через собирающий канал увеличился лишь незначительно, предполагая, что изменения в концентрации K + в значительной степени были вызваны увеличением секреторной способности K + собирательного канала. Этот эффект согласуется с известными эффектами диетической добавки K + на увеличение плотности каналов как ROMK, так и maxi-K + (56).

В последующие 4 часа почечная экскреция K + оставалась высокой, но во время этой второй фазы калиурез в основном объяснялся повышенным потоком через собирательный канал.Повышенный кровоток был приписан ингибирующему эффекту увеличения интерстициальной концентрации K + на реабсорбцию NaCl в восходящей восходящей конечности Генле, эффект, подтвержденный исследованиями микроперфузии в прошлом (57,58). По-видимому, важна синхронизация двух фаз, потому что более высокие потоки будут наиболее эффективными в продвижении калиуреза только после установления повышенной плотности каналов. Хотя более ранние исследования согласуются с уменьшением всасывания Na + в толстой конечности и проксимальном нефроне после увеличения потребления K + , ингибирующим эффектам в этих сегментах с высокой емкостью не хватает точности и времени, необходимых для обеспечения доставки Na + ниже по потоку. подходит для максимального стимулирования секреции K + и в то же время не является чрезмерным, предрасполагающим к истощению объема, особенно в условиях диеты с низким содержанием Na + (57–59).

Низкая пропускная способность DCT и его расположение непосредственно выше по потоку от ASDN делают этот сегмент более вероятным местом для изменений в диетическом потреблении K + для модуляции транспорта Na + и обеспечения доставки Na + вниз по потоку. — это именно то количество, которое необходимо для поддержания гомеостаза K + , не вызывая нежелательных эффектов на объем. В связи с этим повышенное потребление K + с пищей приводит к ингибирующему эффекту на транспорт Na + в этом сегменте, и это происходит за счет воздействия на WNK1, другого члена семейства киназ WNK (60,61).WNK1 повсеместно экспрессируется по всему телу в множественных сплайсированных формах. Напротив, более короткий транскрипт WNK1, лишенный аминоконцевых 1–437 аминокислот длинного транскрипта, высоко экспрессируется в почках, но не в других тканях, и его называют почко-специфическим WNK1 (KS-WNK1). KS-WNK1 ограничен DCT и частью соединительного протока и функционирует как физиологический антагонист действия длинного WNK1. Изменения соотношения KS-WNK1 и длинного WNK1 в ответ на диетический K + вносят вклад в физиологическую регуляцию почечной экскреции K + (62–65).

В нормальных условиях длинный WNK1 предотвращает способность WNK4 ингибировать активность котранспортера Na + -Cl в DCT. Таким образом, повышенная активность длинного WNK1 приводит к чистому увеличению реабсорбции NaCl. Диетическая нагрузка K + увеличивает количество KS-WNK1. Повышенный KS-WNK1 противодействует ингибирующему эффекту длинного WNK1 на WNK4. Чистый эффект заключается в ингибировании котранспорта Na + -Cl в DCT и увеличении доставки Na + в более дистальные части канальца.Кроме того, увеличенный KS-WNK1 противодействует эффекту длинного WNK1 для стимуляции эндоцитоза ROMK. Кроме того, KS-WNK1 оказывает стимулирующее действие на ENaC. Таким образом, увеличение KS-WNK1 в ответ на диетическую нагрузку K + способствует секреции K + за счет комбинированных эффектов увеличения доставки Na + за счет подавления котранспорта Na + -Cl в DCT, повышенная электрогенная реабсорбция Na + через ENaC и большее количество ROMK.

Повышенные уровни альдостерона в ответ на диету с высоким содержанием K + приводят к эффектам, которые дополняют эффекты KS-WNK1 (66,67). Сывороточная и глюкокортикоид-зависимая протеинкиназа (SGK1) является непосредственной транскрипционной мишенью связывания альдостерона с рецептором минералокортикоидов. Активация SGK1 приводит к фосфорилированию WNK4, что приводит к потере способности WNK4 ингибировать ROMK и ENaC (66,68). Активация SGK1, индуцированная альдостероном, также приводит к увеличению экспрессии и активности ENaC, вызывая фосфорилирование убиквитин протеинлигазы Nedd4–2.Фосфорилированный Nedd4–2 приводит к меньшему извлечению ENaC из апикальной мембраны (69). Следует подчеркнуть, что отсутствие AII является критическим фактором в способности высокого потребления K + вызывать изменения, необходимые для облегчения секреции K + без чрезмерной реабсорбции Na + .

Роль в гипертонии

Изменения в KS-WNK1 и длинном WNK1, которые происходят в ответ на потребление K + с пищей, влияют на почечную обработку Na + таким образом, что это может иметь значение для наблюдаемой взаимосвязи между диетическим K + потребление и гипертония.Эпидемиологические исследования установили, что потребление K + обратно пропорционально распространенности гипертонии (70). Кроме того, добавка K + и предотвращение гипокалиемии снижает АД у пациентов с гипертонией. Напротив, АД повышается у пациентов с гипертонией, находящихся на диете с низким содержанием K + . Это повышение АД связано с повышенной реабсорбцией Na + почками (71).

K + дефицит увеличивает отношение длинных WNK1 к KS-WNK1. Длинный WNK1 связан с повышенным извлечением ROMK, таким образом обеспечивая соответствующий ответ для ограничения секреции K + .Однако длинный WNK1 также приводит к стимулирующему эффекту на активность ENaC, а также к высвобождению ингибирующего эффекта WNK4 на реабсорбцию Na + , опосредованную котранспортером NaCl в DCT (72,73). Эти эффекты предполагают, что снижение секреции K + в условиях дефицита K + будет происходить за счет увеличения удерживания Na + .

Почечная консервация K + и Na + в условиях дефицита K + может считаться эволюционной адаптацией, поскольку диетический дефицит K + и Na + , вероятно, имел место вместе у ранних людей (74) .Однако такой эффект потенциально пагубен в наших нынешних условиях, потому что в ходе эволюции наблюдалось значительное увеличение соотношения потребления Na + с пищей по сравнению с K + . Эффекты повышенного отношения WNK1 к KS-WNK1 в почках в условиях современной диеты с высоким содержанием Na + / низким содержанием K + могут быть центральными в патогенезе солочувствительной гипертензии (75).

Энтеральный датчик K

+

Имеются данные, подтверждающие существование энтеральных датчиков растворенных веществ, способных реагировать на пищевые Na + , K + и фосфат, которые сигнализируют почкам о быстром изменении экскреции или реабсорбции ионов (76–78).У экспериментальных животных и с использованием протоколов для поддержания идентичной концентрации K + в плазме калийуретический ответ на нагрузку K + выше при приеме во время еды по сравнению с внутривенным вливанием (79). Эти исследования показывают, что потребление K + с пищей через внутренний механизм восприятия может сигнализировать об увеличении почечной экскреции K + независимо от изменений концентрации K + в плазме или альдостерона (см. Ссылку 80).

Хотя точный механизм передачи сигналов неизвестен, недавние исследования показывают, что почечный ответ может быть вызван быстрым и почти полным дефосфорилированием котранспортера Na + -Cl в DCT, вызывая снижение активности переносчика и , таким образом, улучшая доставку Na + в ASDN (81,82).В этих исследованиях доставка в желудок K + приводила к дефосфорилированию котранспортера в течение нескольких минут независимо от альдостерона и, основываясь на исследованиях in vitro, независимо от изменений во внеклеточной концентрации K + . Связанное во времени увеличение почечной экскреции K + является результатом более благоприятной электрохимической движущей силы, вызванной нисходящим сдвигом реабсорбции Na + от DCT к ENaC в ASDN, а также увеличением канала maxi-K + . K + секреция, вызванная усилением кровотока.Этот быстрый натрийуретический ответ на увеличение потребления с пищей K + согласуется с эффектом снижения АД рационов с высоким содержанием K + , обсуждавшимся ранее.

Циркадный ритм секреции K

+

В течение 24-часового периода экскреция K + с мочой изменяется в зависимости от изменений активности и колебаний потребления K + , вызванных интервалом между приемами пищи. Однако даже когда потребление и активность K + равномерно распределяются в течение 24-часового периода, остается циркадный ритм, в соответствии с которым экскреция K + ниже ночью и в ранние утренние часы, а затем увеличивается во второй половине дня (83 –86).Этот циркадный паттерн является результатом изменений внутриканальцевой концентрации K + в собирательном канале, в отличие от изменений скорости потока мочи (87).

В дистальном нефроне мышей циркадный ритм существует для транскриптов генов, которые кодируют белки, участвующие в секреции K + (88). Экспрессия гена ROMK выше в периоды активности, тогда как экспрессия H + -K + -ATPase выше во время покоя, что соответствует периодам, когда почечная экскреция K + больше и меньше, соответственно (89 ).Изменения уровня альдостерона в плазме могут играть определенную роль, поскольку в надпочечниках описан циркадный ритм синтеза и секреции глюкокортикоидов. Кроме того, экспрессия часовых генов в клетках дистального нефрона предполагает, что функция водителя ритма, регулирующая транспорт K + , может быть внутренним компонентом почек, способным работать независимо от внешнего воздействия.

Клиническое значение этой ритмичности в K + и других секрециях электролитов неизвестно.Данные свидетельствуют о том, что нарушение регуляции циркадных ритмов может способствовать отсутствию ночного снижения АД с возможным развитием стойкой гипертензии, а также ускорением ХБП и сердечно-сосудистых заболеваний (85, 90).

  • Авторские права © 2015 Американского общества нефрологов

Почему вашим клеткам нужен натрий и калий для оптимального здоровья

Всем счастливого Алоха Пятницы!

На следующий день после 4 июля, дня, когда мы празднуем нашу Независимость, мы все перевариваем великолепное барбекю, салаты, напитки, закуски, чипсы, соусы и т. Д.! Эти вкусные продукты также содержат большое количество натрия!

Чтобы компенсировать солевые заболевания и сердечно-сосудистые расстройства, мы также должны регулярно потреблять калий.
Калий — самый важный положительный ион (катион) в ваших клетках. В ваших клетках есть ионный насос (натриево-калиевый насос), который закачивает два иона калия в клетку, выкачивая три иона натрия. Таким образом, клетки поддерживают надлежащий электрический заряд, который необходим для правильного баланса жидкости и электролитов в вашем теле. Нормальная концентрация калия в клетках особенно важна для вашей нервной системы и необходима для нормальной нервной передачи.

Калий содержится в таких продуктах, как бананы, апельсины, дыня, помидоры, картофель, бобовые и чеснок.Другие хорошие источники включают большинство фруктов и овощей, а также мясо и молочные продукты. Проблемой для многих американцев является чрезмерное потребление соли по сравнению с потреблением калия, что приводит к относительному дефициту калия. Кроме того, исследования питания американцев в возрасте 60-80 лет показывают, что в их рационе не хватает калия1.

Недостаток калия проявляется нервными, мышечными и жидкостными проблемами. Раздражительность является обычным явлением и возникает в сочетании с нарушением мышечной функции. В более легких случаях это просто мышечная слабость.При более значительных недостатках координация снижается, могут возникать мышечные судороги, а также более заметная мышечная усталость. Нерегулярное сердцебиение и даже сердечная аритмия могут быть вызваны недостатком калия. Отек и задержка жидкости — от более легких случаев герметичности кольца до более запущенных случаев высокого кровяного давления — еще один распространенный признак дефицита калия.

По иронии судьбы, мочегонные средства, часто назначаемые врачами для снижения артериального давления путем удаления излишков воды и соли, также имеют нежелательный побочный эффект удаления калия, который фактически увеличивает сердечно-сосудистые расстройства.

Потребление натрия само по себе не является проблемой для здоровья, если вы здоровы. Действительно, здоровые почки легко справляются с огромными колебаниями в потреблении соли. Однако, как только человек начинает набирать лишний вес, почки входят в состояние стресса и испытывают трудности с переработкой большого количества натрия, естественным образом проходящего через них каждый день.

Для упрощения клеткам требуется примерно 500 мг натрия в день. Это важно для гидратации, потому что натрий перекачивает воду и питательные вещества в ваши клетки.Калий функционирует, выкачивая продукты жизнедеятельности из клеток.

Основная причина, по которой многие американцы не могут правильно очистить организм, — это чрезмерное потребление натрия и недостаточное потребление калия. Многие американцы потребляют более 5000 мг натрия в день — в 10 раз больше, чем необходимо!

И наоборот, американцы должны потреблять 4700 мг калия, но не должны потреблять примерно 1/10 калия, необходимого для оптимального здоровья.

Чтобы сбалансировать натрий-калиевый насос в наших клетках, я рекомендую использовать культивированный сывороточный протеин, потому что он имеет отличное соотношение натрия и калия, чтобы помочь вашим клеткам функционировать должным образом.

Ежедневно потребляя культивированную сыворотку, ваши клетки начнут доставлять новую воду и питательные вещества в ваши клетки и начнут вымывать токсичные отходы.

Также культивированная сыворотка содержит живые пробиотики. Пробиотики — это «хорошие бактерии», выстилающие пищеварительный тракт и поддерживающие очищение организма.

Обращайте внимание на мой следующий пост, в котором обсуждается, как известно, что культивированная сыворотка поддерживает здоровье организма уникальными способами.

С уважением, здоровьем и благополучием,

Dr.Крис Колгин

Калий (K) в анализе крови

Обзор теста

Тест на калий проверяет количество калия в крови. Калий является одновременно электролитом и минералом. Это помогает сохранить воду (количество жидкости внутри и вне клеток тела) и электролитный баланс тела. Калий также важен для работы нервов и мышц.

Уровень калия часто меняется в зависимости от уровня натрия. Когда уровень натрия повышается, уровень калия понижается, а когда уровень натрия понижается, уровень калия повышается.На уровень калия также влияет гормон альдостерон, который вырабатывается надпочечниками.

Уровень калия может зависеть от того, как работают почки, рН крови, количество потребляемого калия, уровень гормонов в организме, сильная рвота и прием определенных лекарств, таких как диуретики и добавки калия. Некоторые методы лечения рака, которые разрушают раковые клетки, также могут повысить уровень калия.

Многие продукты богаты калием, включая бананы, апельсиновый сок, шпинат и картофель.В сбалансированной диете достаточно калия для потребностей организма. Но если у вас низкий уровень калия, вашему организму может потребоваться некоторое время, чтобы начать удерживать калий. Тем временем калий по-прежнему выводится с мочой, поэтому в конечном итоге уровень калия в организме может быть очень низким, что может быть опасно.

Слишком высокий или слишком низкий уровень калия может быть серьезным. Аномальный уровень калия может вызывать такие симптомы, как мышечные судороги или слабость, тошнота, диарея, частое мочеиспускание, обезвоживание, низкое кровяное давление, спутанность сознания, раздражительность, паралич и изменения сердечного ритма.

Другие электролиты, такие как натрий, кальций, хлорид, магний и фосфат, можно проверять в образце крови одновременно с анализом крови на калий.

Зачем это нужно

Анализ крови на калий сдают по номеру:

  • Проверяйте уровни у людей, получающих лечение такими лекарствами, как диуретики, и у людей, находящихся на диализе почек.
  • Проверьте, помогает ли лечение слишком низкого или слишком высокого уровня калия.
  • Проверьте людей с высоким кровяным давлением, у которых могут быть проблемы с почками или надпочечниками.
  • Проверьте влияние дополнительного питания (общего парентерального питания [TPN]) на уровень калия.
  • Проверьте, не вызывают ли определенные виды лечения рака слишком большое количество клеток (лизис клеток). Синдром лизиса клеток вызывает очень высокий уровень некоторых электролитов, в том числе калия.

Как подготовить

В общем, вам ничего не нужно делать перед этим тестом, если только ваш врач не скажет вам об этом.

Как это делается

Медицинский работник использует иглу для взятия пробы крови, обычно из руки.

Часы

Каково это

При взятии пробы крови игла может вообще ничего не чувствовать. Или вы можете почувствовать укол или ущипнуть.

Риски

Вероятность возникновения проблемы из-за этого теста очень мала. При заборе крови на месте может образоваться небольшой синяк.

Результаты

Тест на калий проверяет количество калия в крови. Калий — это электролит и минерал.

Нормальные значения, перечисленные здесь, называемые контрольным диапазоном, являются лишь ориентировочными. Эти диапазоны варьируются от лаборатории к лаборатории, и ваша лаборатория может иметь другой диапазон от нормального. Отчет вашей лаборатории должен содержать диапазон, который использует ваша лаборатория. Кроме того, ваш врач оценит ваши результаты на основе вашего здоровья и других факторов. Это означает, что значение, выходящее за пределы нормальных значений, перечисленных здесь, может быть нормальным для вас или вашей лаборатории.

Уровни калия в крови также меняются с возрастом.

Результаты готовы за 1 день.

На уровень калия могут влиять многие состояния. Ваш врач поговорит с вами о любых отклонениях от нормы, которые могут быть связаны с вашими симптомами и состоянием здоровья в прошлом.

Высокие значения

  • Высокий уровень калия в крови может быть вызван повреждением почек. Это мешает почкам нормально выводить калий из крови.
  • Высокий уровень калия в крови также может быть вызван условиями, при которых калий перемещается из клеток организма в кровь. Эти состояния включают тяжелые ожоги, тяжелые травмы, сердечный приступ и диабетический кетоацидоз.
  • Прием слишком большого количества добавок калия также может вызвать высокий уровень калия в крови.
  • Слишком много кислоты (pH) в крови повышает уровень калия, заставляя калий в клетках организма «просачиваться» из клеток в кровь.
  • Некоторые лекарства, такие как антагонисты альдостерона и ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), могут вызывать высокий уровень калия.

Низкие значения

  • Низкий уровень калия в крови может быть вызван высоким уровнем альдостерона (гиперальдостеронизм), вырабатываемым надпочечниками.
  • Другие состояния, которые могут вызывать низкий уровень калия в крови, включают тяжелые ожоги, муковисцидоз, расстройство, вызванное употреблением алкоголя, синдром Кушинга, обезвоживание, недоедание, рвоту, диарею и некоторые заболевания почек, такие как синдром Барттера.Синдром Барттера — это состояние, характеризующееся увеличением определенных клеток почек. Это чаще встречается у детей и может быть связано с аномально низким ростом (карликовостью). Причина синдрома Барттера до конца не известна.
  • Лекарства, такие как диуретики, являются частой причиной низкого уровня калия.

Ссылки

Цитаты

  1. Пагана К.Д., Пагана Т.Дж. (2010).Руководство Мосби по диагностическим и лабораторным исследованиям, 4-е изд. Сент-Луис: Мосби Эльзевьер.

Кредиты

Текущий по состоянию на:
23 сентября 2020 г.

Автор: Healthwise Staff
Медицинский обзор:
Адам Хусни, доктор медицины, семейная медицина,
, Э. Грегори Томпсон, доктор медицины,
Мартин Дж. Габика, доктор медицины, семейная медицина,

По состоянию на: 23 сентября 2020 г.

Автор:
Здоровый персонал

Медицинский обзор: Адам Хусни, доктор медицины — семейная медицина и E.Грегори Томпсон, врач-терапевт и Мартин Дж. Габика, доктор медицины, семейная медицина

Внутренний баланс калия — переход в клетки

Калий является чрезвычайно важным электролитом в организме и играет жизненно важную роль в поддержании мембранного потенциала покоя клеток. Даже небольшое изменение внеклеточной концентрации K + может значительно деполяризовать или гиперполяризовать клетки, что, помимо прочего, имеет большое значение для сердечной функции.

Концепция поддержания внутреннего баланса K + относится к его перемещению между внеклеточной жидкостью (ECF) и внутриклеточной жидкостью (ICF). Нормальные концентрации K + составляют от 3,5 до 5,0 ммоль / л в ECF и от 120 до 150 ммоль / л внутриклеточно. 98% K + в организме хранится внутриклеточно.

Механизмы замещения K

+ в ячейки

Увеличение [K + ] в ECF будет способствовать перемещению K + в клетки вниз по градиенту его концентрации.Однако внутренний баланс K + не так прост, и необходимо учитывать другие факторы.

Когда мы едим, поджелудочная железа секретирует инсулин в ответ на повышение концентрации K + в крови. Это увеличивает активность Na + / K + -АТФазы, таким образом перемещая избыток K + в клетки. Этот гомеостатический механизм помогает предотвратить опасное повышение [K + ] после еды. Другие гормоны, которые действуют на каналы Na + / K + -АТФазы, включают альдостерон и катехоламины.

Алкалоз также вызывает снижение ECF [K + ]. Это связано с тесной взаимосвязью [K + ] с pH ECF. Уменьшение концентрации ионов H + (т.е. увеличение pH) приведет к переносу ионов H + из клеток. Это вызывает обратный сдвиг K + в клетки, тем самым снижая концентрацию K + в ECF. И наоборот, увеличение концентрации ионов H + (ацидоз) заставляет H + перемещаться в клетки, вытягивая K + наружу.

Рис. 1. Диаграмма, показывающая движение калия в клетки. [/ caption]

Механизм выдвижения K

+ из ячеек

Низкая концентрация ECF K + способствует перемещению K + из клеток вниз по градиенту его концентрации.

Во время упражнений скелетные мышцы сокращаются, вызывая чистый выброс K + из этих клеток. Это приводит к увеличению ECF [K + ] пропорционально интенсивности упражнений.Гиперкалиемия предотвращается за счет поглощения K + другими несокращающимися клетками.

Кроме того, упражнения вызывают выброс катехоламинов, например адреналин, который увеличивает захват K + другими клетками через каналы Na + / K + -АТФазы, как упоминалось ранее. При прекращении упражнений это может привести к кратковременной гипокалиемии.

Ацидоз также вызывает повышение концентрации ECF K + . Лизис клеток также вызывает высвобождение внутриклеточного K + в ECF.Если тоничность плазмы увеличивается, вода покидает клетки, чтобы компенсировать это. Это увеличит внутриклеточную концентрацию K + , заставляя его покинуть клетку и попасть в ECF вниз по градиенту его концентрации.

Рис. 2. Диаграмма, показывающая движение калия из клеток. [/ caption]

[старт-клиника]

Клиническая значимость — гипокалиемия

Гипокалиемия определяется как внеклеточная [K + ] <3.5 ммоль / л. Обычно это происходит из-за нарушения внутреннего баланса или повышенной потери калия почками или другими источниками. Проблема с внутренним балансом - метаболический алкалоз (например, диабетический кетоацидоз). Это связано с тем, что, когда концентрация ионов H + в ECF низкая, они транспортируются из клеток в обмен на K + , что приводит к гипокалиемии. Чрезмерная потеря калия происходит из-за почечной или непочечной потери. Потеря K + через почки может происходить при использовании определенных типов диуретиков или при наличии осмотического диуреза в результате сахарного диабета.Диарея и рвота — два примера непочечных потерь K + .

Клинические особенности гипокалиемии

Мышечная слабость — изменения мембранного потенциала в состоянии покоя могут изменить возбудимость скелетных мышц. Это может затруднить сокращение мышц, что приведет к мышечной слабости.

Паралитическая кишечная непроходимость — на гладкую мускулатуру кишечника также могут влиять изменения мембранного потенциала покоя, потенциально вызывая паралитическую кишечную непроходимость. Здесь перистальтика кишечника замедляется или полностью прекращается, что может привести к непроходимости кишечника.

Нефрогенный несахарный диабет — гипокалиемия также может привести к тому, что почки перестают реагировать на антидиуретический гормон (АДГ). В результате нефроны имеют пониженную способность реабсорбировать воду.

На сердечную функцию также влияет увеличение химического градиента K + . Это, в свою очередь, делает сердечные клетки более возбудимыми. Связанные с этим изменения ЭКГ включают:

  • Маленькие или инвертированные зубцы T
  • Выраженные зубцы U
  • Депрессия сегмента ST (при тяжелой гипокалиемии)

Лечение

Гипокалиемию можно лечить с помощью i.v. или оральная заместительная терапия K + . Однако более конкретные методы лечения могут варьироваться в зависимости от причины гипокалиемии. Например, если причиной является повышенная активность минералокортикоидов, можно использовать щадящие диуретики K + , такие как амилорид или спиронолактон.

Рис. 3. Изменения ЭКГ при гипокалиемии. [/ caption]

Гиперкалиемия

Гиперкалиемия — это когда в ЭКФ вне клеток и в крови слишком много K + .Чтобы узнать больше об этом, нажмите здесь.

[окончание клинической]

Роль калия в культуре растений

Назад

Среда, 3 февраля 2021 г.
| Эд Бладник

Калий (K) является третьим из трех основных питательных веществ, необходимых растениям, наряду с азотом (N) и фосфором (P).Когда вы читаете этикетку на мешке с удобрениями (например, 20-10-20), третье число указывает процентное содержание калия в удобрении по весу. Технически это число относится к K 2 O, что составляет 83% элементарного K по массе. Водорастворимые удобрения обычно изготавливаются с использованием нитрата калия или сульфата калия в качестве источника калия. В тех случаях, когда сульфат отсутствует в программе удобрения, сульфат калия является полезным материалом. Однако можно также использовать хлорид калия, но его следует избегать, поскольку добавленный хлорид не нужен растениям и вносит нежелательные соли.

Функция калия

В отличие от азота и фосфора, калий не используется в структурном синтезе биохимически важных молекул. Калий содержится в растворе растительной клетки и используется для поддержания тургорного давления клетки (то есть предотвращает увядание растения). Кроме того, калий играет роль в правильном функционировании устьиц (клетки, расположенные в нижней части листа, которые открываются и закрываются, чтобы позволить водяному пару и отходящим газам выходить) и действует как активатор ферментов.

Дефицит

Анализ ткани листа показывает, что уровень калия часто близок к уровню азота и составляет от 3 до 5% в пересчете на сухой вес. У растений с дефицитом калия обычно проявляются такие симптомы, как хлороз с последующим некрозом кончиков и краев листьев. Поскольку калий подвижен в растении, симптомы его дефицита проявляются на более старых листьях.

Дефицит калия проявляется у пуансеттии в виде некроза краев листьев.

Дефицит калия у томатов проявляется в виде некроза краев листьев.

В беспочвенных питательных средах уровень pH незначительно влияет на доступность калия. Симптомы дефицита калия чаще всего появляются, когда недостаточное количество калия обеспечивается фертигацией. Существуют также ситуации, когда индуцированный дефицит калия возникает, если уровни кальция, магния или натрия слишком высоки, но это редко, если культура питается с нормальным уровнем калия.

Токсичность

Токсичность калия как таковая не существует. Однако чрезмерный уровень калия может вызвать антагонизм, который приводит к дефициту других питательных веществ, таких как магний и кальций.Если это произойдет, лучше всего проверить питательную среду и ткань растения на содержание питательных веществ и скорректировать программу удобрения или норму внесения.

Для получения дополнительной информации об использовании калия в растениеводстве, пожалуйста, свяжитесь с вашим представителем Premier Tech Grower Services.

Эд Бладник
Директор по садоводству
Юго-Восток США

Джоанн Пири
Специалист по садоводству
Центральная часть США, Центральная Канада

Лэнс Лоусон
Специалист по садоводству
Запад США, Запад Канады

Трой Бючел
Специалист по садоводству
Северо-восток США

Susan Parent
Специалист по садоводству
Канада-Восток, США-Новая Англия

Хосе Чен Лопес
Специалист по садоводству
Мексика, Латинская и Южная Америка

PRO-MIX® — зарегистрированная торговая марка PREMIER HORTICULTURE Ltd.

Как транспортируется калий? | Здоровое питание

Калий действует в организме как минерал и электролит. Как минерал, он способствует развитию и функционированию тканей и органов. Как электролизер, он помогает проводить электричество и обеспечивает правильную нервную проводимость, сокращение мышц и работу сердца. Хотя молекулы калия действуют как одинокие следопыты в кровотоке — перемещаясь свободно и независимо, — они требуют либо активных, либо пассивных сил, чтобы входить и выходить из клеток.

Где это находится

Большая часть ионов калия в организме остается внутри клеток. Фактически, калий — это самый распространенный положительно заряженный ион внутри клеточных стенок. Оставшееся количество калия можно найти в кровотоке. Положительные ионы также находятся в пищеварительном тракте — они абсорбируются из тонкой кишки после употребления с пищей, а также удаляются из организма после фильтрации через почки и толстую кишку.

Каналы и заряды

Определенные калиевые каналы расположены вдоль клеточных стенок.Ионы калия попадают в клетку и выходят из нее только по этим каналам. Эти каналы открываются и закрываются при изменении мембранного потенциала. Мембранный потенциал — это разница напряжений внутри и снаружи клетки. Жидкость вне клеток содержит большое количество положительно заряженных ионов натрия и отрицательно заряженных ионов хлора, тогда как жидкость внутри клетки содержит большое количество положительно заряженных ионов калия и отрицательно заряженных белков.

Пассивные силы

Три отдельные силы пассивно влияют на движение калия по каналам клеток.Поскольку внутри клетки обычно находится большое количество ионов калия, возникает химический градиент, который выталкивает калий из клетки, чтобы восстановить баланс химической концентрации. Но как только ионы калия выталкиваются из клетки, они автоматически возвращаются в клетку — положительный заряд молекулы притягивается к отрицательному заряду белков внутри клетки, создавая электрический градиент.