Первичная вторичная и третичная профилактика сахарного диабета 2 типа: Профилактика сахарного диабета — СПБ ГБУЗ «Кожно-венерологический диспансер № 4»

Профилактика сахарного диабета II типа

Профилактику диабета можно разделить на:

- Вторичную;

- Первичную.

 Вторичная профилактика сахарного диабета преследует цель предупреждения возникновения осложнений при уже развившейся болезни. Первичная же профилактика направлена на то, чтобы в целом не допустить возникновение болезни.

 Вторичная профилактика диабета 1 и 2 типов преследуют единую цель - приведение показателей гликемии к нормальным значениям и попытку удержать эти цифры в норме на протяжении всей жизни больного. Поэтому данная профилактика при обоих типах диабета одинакова. Основной же акцент, если Вы ещё не заболели диабетом, но находитесь в группе повышенного риска, необходимо делать на первичную профилактику, т. е. избежание самого факта встречи с сахарным диабетом. В данной ситуации все профилактические меры необходимо направить на устранение возможных факторов риска болезни, существенными среди которых являются ожирение, избыточное потребление легкоусвояемых углеводов и жиров, гиподинамия.

 Важно постараться повлиять хотя бы на эти факторы, которые в той или иной степени регулируемы, поскольку на возрастной фактор, генетическую предрасположенность к диабету и особенности внутриутробного развития Вы уж точно не сможете оказать влияния.

 Исходя из вышесказанного, начинайте профилактику сахарного диабета с борьбы с факторами, на которые Вы можете подействовать. К примеру, если у Вас имеется проблема лишнего веса, не ждите "лучших времён", когда будет достаточно денег, времени и стимула для того, чтобы записаться на аэробику или начать ходить в спортивный клуб. Бегайте по утрам, старайтесь больше двигаться. Если есть проблемы с суставами или с сердцем, можно применять методику быстрой ходьбы. Главное - не стоять на месте, не ждать, когда кто-то согласиться за Вас выполнить работу. Поверьте, лучше себя Вам никто не поможет! Вам могут что-то посоветовать, дать полезную и действенную инструкцию по похудению, но худеть вместо Вас никто не будет. Поймите это раз и навсегда!

Тоже самое касается нормализации сахара. Если показатели Вашего глюкометра превышают нормальные значения в несколько раз, не стоит сидеть и ждать, когда какой-нибудь добрый дядька с усами и в белом халате даст Вам рецепт чудо-таблеток, приняв которые Вы раз и навсегда избавитесь от сахарного диабета. Сегодня это факт: излечения от сахарного диабета не существует. Можно держать показатели гликемии в пределах нормы, и тем самым жить с диабетом полноценно, чувствуя себя совершенно здоровым. Но полностью вылечиться от диабета приёмом какого-то медикамента или, к примеру, прослушиванием диска целителя из Сибири, невозможно. Как показывает статистика, больше и здоровее живут именно те пациенты, которые не откладывают свои проблемы на чужие плечи, и не надеются на стороннюю помощь, а те, которые используют для этих целей все свои возможности, и активно борются с высоким сахаром. Многие так и не понимают того, что должны полагаться в первую очередь на себя, а потом уже искать поддержки и помощи у своих родных, и пользоваться возможностями современной медицины.

Но это уже их проблемы... Тема похудения близка и болезненна одновременно для многих людей. Скажу только, что, сумев сбросить лишь 5-10% от собственного веса, Вы отодвинете развитие диабета на несколько лет, либо вовсе избежите встречи с этим заболеванием. ЗАПОМНИТЕ: Важно также понимать, что пока диабета нет, похудеть гораздо легче.Сегодня многие предпочитают отдать немалый процент своих сбережений на покупку какого-либо супер массажёра, тренажёра либо медицинского препарата, наивно полагая, что этим они сумеют избавиться от лишнего веса, и научатся жить "правильно". Я, конечно же, не против, всех этих тренажёров, диет и т. д.. Если метод действенный, это отлично. Но Вы должны понимать, что одной лишь покупкой и даже применением этих чудо-устройств и методик Вы не измените свою жизнь к лучшему. В отличие от полного перехода на здоровый образ жизни, их использование не даёт очень значимой вещи - смены собственного мышления и отношения к своему телу. Пройдёт время, закончится очередная диета или завершится период выполнения комплекса лечебных мероприятий, а они по любому когда-то закончатся, так как невозможно длительное время соблюдать жёсткие ограничения, и человек вернётся к своему прежнему образу жизни, а соответственно, - к своим прежним проблемам.
Если ему удастся сбросить определённый процент лишнего веса, совсем скоро он наберёт их обратно, поскольку временные ограничения и приводят к временному результату. Вот почему очень важно полностью пересмотреть свой образ жизни и внести в него кардинальные постоянные изменения. Я рекомендую Вам постепенно вносить изменения в свой прежний образ жизни. Дополнительно Вы можете прибегать к помощи специальных методик либо средств для похудения. Но делать это нужно не единоразово, а понимать, что для получения постоянного эффекта, Вы должны превратить их в свой привычный образ жизни. В первую очередь, пересмотрите рацион питания. Вносить жёсткие ограничения в него многим из Вас может и не понадобиться. Но, возможно, первое время придётся вспомнить математику, начать вести дневник питания. Также очень важны физические упражнения.Если не получается ходить в тренажёрный зал, то старайтесь хотя бы выполнять пешие прогулки незадолго до сна, это значительно улучшит Ваше здоровье. Ну и, конечно же, не забывайте про развитие души.
Помимо тела, здоровым должен быть разум и дух. Я бы порекомендовала Вам меньше времени уделять просмотру телепередач и странствию по чужим статусам в социальных сетях. Поверьте, от этого Вы не станете духовно богаче, а вот времени, которое могли бы посвятить семье или развитию своей личности, потеряете немало. ВАЖНО: Для своевременного обнаружения болезни всем лицам с наличием факторов риска в целях профилактики сахарного диабета необходимо каждый год сдавать анализ крови на определение уровня сахара в крови, а ещё лучше - проведение теста на толерантность к глюкозе.

врач терапевт Бакланова О.В.

Занятие №4. Профилактика. Планирование питания при сахарном диабете 2 типа.


В условиях общей врачебной практики необходимо проводить как первичную, так и вторичную и третичную профилактику диабета.

Мероприятия первичной профилактики направлены на все население. Они заключаются в пропаганде здорового образа жизни, ликвидации факторов риска развития хронических заболеваний. Большинство хронических заболеваний имеют общие факторы риска. Они делятся на биологические неизменяемые (возраст, пол, наследственность), биологические изменяемые (дислипидемия, артериальная гипертензия, избыточная масса тела, гипергликемия) и поведенческие, т.е. связанные с поведением человека (курение, низкая физическая активность, нерациональное питание, злоупотребление алкоголем).

Как показали результаты исследований, проведенных на кафедре семейной медицины, население недостаточно информировано об опасности многих из перечисленных факторов риска. Например, участники опроса, отобранные для участия в исследовании случайным образом, чаще всего называли опасными курение, употребление алкоголя и неправильное питание. Как правило, информированность несколько возрастала, когда пациент приобретал заболевание, связанное с фактором риска. Так, об опасности высокого артериального давления лучше были осведомлены люди, страдающие артериальной гипертензией. В то же время участники исследования, уже имеющие гипергликемию, но не ощущающие ее клинических проявлений, не проявляли достаточной информированности об опасности низкой физической активности. Поэтому, несмотря на кажущуюся известность подобной информации, медицинские работники обязаны постоянно информировать население об опасности факторов риска, обусловленных поведением человека, и пропагандировать сведения о преимуществах здорового образа жизни. К сожалению, не все медицинские работники также осведомлены об опасности поведенческих факторов риска и о необходимости первичной и вторичной профилактики. Как показали наши исследования, им не хватает знаний и навыков для проведения профилактических мероприятий, в то же время большинство осознают важность и эффективность профилактики.

Основные принципы здорового образа жизни хорошо известны. Это, в первую очередь, поддержание нормальной массы тела (ИМТ от 18 до 24 кг/м2), соблюдение принципов правильного питания, прекращение или предотвращение курения, сохранение высокого уровня физической активности в нерабочее время, безопасное употребление или прекращение употребления алкоголя.

ИМТ рассчитывается по формуле:

Масса тела (в кг)

ИМТ = Рост (в м2)

Принципы рационального питания.

Питание должно быть достаточным по количеству энергии, поступающей с пищей, но не избыточным. Энергетическая ценность пищи должны соответствовать возрасту, полу и уровню физической активности, от 6720 кДж до 10920 кДж (1600 до 2600 ккал). Доля энергии, поступающей из жиров, не должна превышать 30% энергии всего суточного рациона, причем насыщенные жиры могут составлять не более 1/3 от их общего количества. Ежедневно следует потреблять не менее 2 порций (2 стакана молока или 100 г творога) молочных продуктов и 5 штук разных овощей и фруктов в необработанном (сыром) виде. Количество чистой воды, которое должен ежедневно употребить человек. Составляет не менее 1,5 л.

Вторичная профилактика должна быть направлена на организацию наблюдения за лицами, имеющими факторы риска развития сахарного диабета. Доля близнецов, имеющих диабет, или этнических групп, имеющий высокий риск развития диабета, как правило, незначительна Зато доля лиц, имеющих избыточную массу тела, крайне велика. К сожалению, ни пациенты, ни врачи не придают значения этому опасному фактору риска. Между тем, как показывают проспективные наблюдения, повышение ИМТ увеличивает риск развития диабета в 1,5-2 раза. Исследования, проведенные на кафедре семейной медицины, также выявили раннее повышение ИМТ у лиц, у которых впоследствии был выявлен сахарный диабет. В то же время доклиническая стадия диабета. Пока пациенты еще не ощущают симптомов, составляют от 2 до 7 лет. За это время может уже развиться ретинопатия, нейропатия, а также такое грозное осложнение диабета, как макроангиопатия, проявляющаяся острым сердечно-сосудистым заболеванием – инфарктом миокарда или инсультом.

Таким образом, направляя профилактические мероприятия на снижение избыточной массы тела пациентов, медицинские работники могут эффективно способствовать предотвращению осложнений сахарного диабета и снижению частоты развития острых форм сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ).

Измерение ИМТ должно проводиться всем пациентам врача общей практики ежегодно, результат следует фиксировать в амбулаторной карте пациента. ИМТ свыше 24, но менее 30 свидетельствует об ожирении I степени, или так называемой избыточной массе тела. ИМТ свыше 30, но менее 35 является признаком ожирения II степени, а от 35 до 40 - III степени. Всем пациентам с ИМТ свыше 24 важно определять содержание холестерина в крови и фракцию липопротеидов высокой плотности (ЛПВП), артериальное давление, а также окружность талии. Наличие изменений, выявленных с помощью этих измерений, будет свидетельствовать о развитии сопутствующих факторов риска развития ССЗ. Тактика лечения ожирения при этом должна быть более агрессивной.

Целью лечения ожирения у лиц с высоким риском развития диабета должно быть достижение ИМТ, равного 25 кг/м2, или, по крайней мере, не менее 5% за год от исходного значения. Основной и наиболее эффективный способ снижения массы тела – соблюдение диеты с низкой энергетической ценностью за счет снижения потребления жиров менее чем 30% энергии всего суточного рациона, увеличение потребления пищевых волокон до 45 г в день.

Энергетическая ценность низкокалорийной диеты рассчитывается, исходя из возраста, пола и исходной массы тела, и должна быть меньше той, что необходима человеку с нормальной массой тела того же возраста и пола, примерно на 1600-2400 кДж (400-600 ккал). Подбор низкокалорийной диеты осуществляется с помощью специальной номограммы.

Профилактика сахарного диабета

Сахарный диабет существует двух типов:

  • сахарный диабет 1 типа возникает вследствие недостаточной выработки инсулина поджелудочной железой,
  • сахарный диабет 2 типа более распространен. Характеризуется тем, что инсулин вырабатывается не только в необходимом, но и большем объеме, однако он не находит применение, так как клетки тканей не усваивают его

 К группе риска относятся такие категории людей:

  • Те, чьи родственники болеют сахарным диабетом;
  • Люди, страдающие от ожирения при сахарном диабете или просто с избыточной массой тела;
  • Дети, которые родились с весом менее 2,5 кг либо более 4,0 кг. А также матери детей, рожденных с весом более четырех килограмм;
  • Люди возрастом старше 45 лет;
  • Лица, чей образ жизни можно назвать малоподвижным;
  • Пациенты, страдающие от артериальной гипертонии, от нарушений толерантности глюкозы.

. Зная факторы риска, стоит понять, что первичная и вторичная профилактика сахарного диабета считается возможностью избежать заболевания и все его осложнений.

Профилактики отличаются друг от друга тем, что первичная заключается в том, чтобы заболевание не развилось вовсе, а целью же вторичной становится предупреждение появления осложнений у уже состоявшихся диабетиков.

Первичная профилактика сахарного диабета 1 типа подразумевает под собой выполнение таких мер:

  1. Обязательное грудное вскармливание ребенка минимально до года. Это связано с тем, что ребенок через материнское молоко получает особые иммунные тела, которые предотвращают развитие вирусных, а также инфекционных болезней. Более того, коровья лактоза, содержащаяся в смесях может плохо сказаться на функционировании поджелудочной железы.
  2. Предотвращение развития любых вирусных заболеваний, к которым относится вирус герпеса, краснухи, гриппа, паротита и так далее.
  3. Детей необходимо с раннего возраста учить правильно реагировать на стрессовые ситуации, а также воспринимать их.
  4. Из рациона должны быть полностью исключены продукты, в содержании которых имеются добавки в виде консервированных продуктов. Питание должно быть не только натуральным, но и рациональным.

Первичная профилактика сахарного диабета 2 типа начинается с соблюдения особой диеты. На данный момент времени придерживаться правильного питания рекомендуется каждому человеку, поскольку излишек простых углеводов и жиров, содержащихся в большинстве продуктов, приводит к широкому спектру проблем со здоровьем.

Диета считается важной мерой общего профилактического процесса, кроме того, она также является существенным фактором способствующим успешному лечению недуга. Главной целью диеты принято называть снижение потребления пищи, содержащей углеводы. Однако она также ограничивает потребление животных жиров, которые сменяются растительными.

Рацион предположительного диабетика должен включать максимум овощей и кислых фруктов, которые содержат в себе много клетчатки, затормаживающей всасывание кишечником углеводов. Однако любая диета станет малоэффективной, если человек будет вести малоподвижный, сидячий образ жизни.

Если нет возможности посещать спортивный зал, необходимо просто выделять час времени для ежедневных прогулок с элементами спортивной ходьбы, утренней зарядки, плавания или катания на велосипеде.

Вторичная профилактика осложнений проводится, если человек уже более сахарным диабетом. Последствия заболевания могут быть абсолютно разными. Стоит заметить, что сахарный диабет считается недугом серьезным, поскольку приводит к тяжелейшим осложнениям:

  1. Сердечно-сосудистым болезням, среди которых инфаркт миокарда, ишемическая болезнь, атеросклероз и прочие.
  2. Диабетической ретинопатии, которая проявляется, как снижение зрения.
  3. Нейропатии, которая представляет собой шелушение, сухость кожных покровов, снижение их чувствительности, а также судороги и болевые ощущения в конечностях.
  4. Диабетической стопе, которая проявляется некротическими и гнойными язвами на стопах.
  5. Нефропатии, подразумевающей под собой нарушение работы почек и появление в моче белка.
  6. Инфекционным осложнениям.
  7. Комам.

Как правило, осложнения обычно развиваются при инсулиновой форме. Поэтому первой профилактической мерой становится четкий, регулярный контроль содержания сахара в крови, а также следование плану посещения лечащего эндокринолога, прием инсулина в правильной дозировке и средств, снижающих уровень сахара.

Чтобы избежать осложнений, затрагивающих сердечно-сосудистую систему, необходимо следить за содержанием в крови холестерина, а также контролировать динамику артериального давления.

Часто у диабетиков появляются проблемы со зрением, в том числе глаукома, катаракта и так далее. Данные патологии могут быть устранены исключительно на начальных стадиях своего развития, поэтому пациент должен по плану посещать окулиста.

Человек, который относится к зоне риска или уже болеет сахарным диабетом, должен есть по принципу дробного питания. К минимуму сводится потребление насыщенных жиров и рафинированных углеводов, среди которых всевозможные джемы, мед, сахар и так далее. В основе меню должны стать продукты, насыщенные растворимыми волокнами, а также сложные углеводы.

Таким образом, профилактические методы в любом случае должны быть приняты. Даже если диета не поможет предотвратить развитие диабета, она значительно облегчит его протекание, не даст проявиться серьезнейшим осложнениям.

Руководитель заведующий ЦДЛ

Маник Е.И.

Врач-интерн ЦДЛ

Гайлевская А.К.

Профилактика диабета 2 типа | uzalo48.lipetsk

Сахарный диабет является одной из главных проблем здравоохранения во всем мире, этой патологией страдают 285 млн. человек, 90% из которых имеют сахарный диабет 2 типа. Ожидается, что распространенность диабета к 2030 году увеличится вдвое.

Первичная профилактика диабета

При первичной профилактике мероприятия направлены на предупреждение сахарного диабета: изменение образа жизни и устранение факторов риска сахарного диабета, профилактические мероприятия только у отдельных лиц или в группах с высоким риском развития сахарного диабета в будущем.

К основным профилактическим мероприятиям ИНСД относятся рациональное питание взрослого населения, физическая активность, предупреждение ожирения и его лечение. Следует ограничивать и даже полностью исключать из питания продукты, содержащие легкоусвояемые углеводы (рафинированный сахар и т.д.) и пищу, богатую животными жирами. Эти ограничения относятся в первую очередь к лицам с повышенным риском заболевания: неблагоприятная наследственность в отношении сахарного диабета, ожирение, особенно при его сочетании с диабетической наследственностью, атеросклероз, гипертоническая болезнь, а также к женщинам с диабетом беременных или с нарушениями толерантности к глюкозе в прошлом в период беременности, к женщинам, родившим плод с массой тела более 4500г. или имевшим патологическую беременность с последующей гибелью плода. Изменения, связанные с потерей веса и увеличением уровня физической активности, у людей с повышенным риском развития сахарного диабета 2 типа могут снизить этот риск больше чем в два раза.

Регулярные физические упражнения – по меньшей мере 30 минут пять дней в неделю и улучшение диеты, которое заключается в низком содержании жиров и высоком – клетчатки, имеют большое значение в профилактике сахарного диабета 2 типа.

Вторичная профилактика диабета

Ежемесячные обследования помогают выявлять осложнения сахарного диабета на ранних стадиях, предупредить их дальнейшее прогрессирование. Твердое соблюдение режима дает хорошее самочувствие, бодрое настроение и постоянную трудоспособность. Больной сахарным диабетом должен сознательно относиться к выполнению предписаний врача, быть ознакомленным с основными признаками болезни, с принципами назначения диеты и лечения инсулином и другими препаратами. Ни в коем случае нельзя самому себе устанавливать диету, определять дозу и время инъекций инсулина. Необходимо знать, какие признаки характеризуют развивающуюся гипогликемию, чтобы своевременно принять необходимые меры. Больной должен хорошо знать признаки диабетической комы и ознакомить с ними своих родственников, чтобы они могли принять необходимые меры в случае надобности. Человеку, страдающему сахарным диабетом, рекомендуется научиться делать инъекции инсулина. Необходимо всегда иметь при себе паспорт диабетика.

Для хорошего самочувствия особое значение имеет строгий распорядок дня. Рекомендуется пораньше ложиться спать, питаться только в определенные часы. Очень полезны умеренные прогулки, частое пребывание на свежем воздухе. Больным, особенно мало занимающимся физическим трудом, полезны (по указанию врача) физкультурные упражнения. Физический труд не только не противопоказан, но, наоборот, полезен, так как способствует улучшению обмена веществ. Переутомление, перенапряжение, как и чрезмерные перегрузки, могут вредно отразиться на состоянии здоровья, привести к увеличению выделяемого с мочой сахара. Качество жизни, полноценность ее или множество проблем и ограничений у больного сахарным диабетом зависят только от него самого.

Ведущая роль в профилактике диабета принадлежит самому больному, который должен осознанно и гибко проводить диетотерапию, вести здоровый образ жизни, в том числе избавиться от вредных привычек, аккуратно принимать подобранные совместно с врачом препараты при постоянном самоконтроле уровня сахара в крови и моче, белка в моче.

Роль медикаментов в профилактике сахарного диабета

Лекарственные препараты могут помочь предотвратить прогрессирование сахарного диабета 2 типа у людей с нарушенной толерантностью к глюкозе, а не только контролировать уже присутствующий сахарный диабет 2 типа.

Так, клиническое исследование, проведенное Национальным институтом здоровья, показало, что люди с высоким уровнем риска развития сахарного диабета 2 типа (пограничный диабет или преддиабет) могут снизить этот риск на 31%, применяя противодиабетический препарат Метформин параллельно с изменениями образа жизни и диеты. Кроме этого, исследование Национального института здоровья также показало, что риск развития диабета можно снизить на целых 58% только при проведении интенсивных изменений образа жизни (особенно в питании и физических нагрузках). 

 

Врач-эндокринолог

ГУЗ «Липецкая городская поликлиника №1»

Прохорова О.В.

Первичная профилактика сахарного диабета I и II типа

До недавнего времени считалось, что предупредить сахарный диабет невозможно. Однако, наука не стоит на месте, и это радует. Разрабатываются все новые и эффективные методы профилактики этого заболевания. Сразу оговорюсь, что сахарный диабет I и II типов - это два разных по этиологии и патогенезу заболевания. И рассматривать их следует раздельно. По статистике II тип сахарного диабета встречается гораздо чаще - около 95% всех больных диабетом. С него и начнем.

Для начала выясним причины возникновения этого заболевания. 
1) Избыточная масса тела, ожирение.
2) Недостаточная физическая активность (гиподинамия), которая усугубляет ожирение.
3) Потребление большого количества животных жиров и легкоусвояемых углеводов.
4) Наличие диабета у родственников.

Отсюда логически вытекают принципы профилактики сахарного диабета II типа:
А) Диета. Рацион человека с повышенной массой тела должен включать в себя блюда из овощей и фруктов с низким содержанием глюкозы (исключаются бананы, виноград, изюм, из овощей - картофель). Рекомендуются блюда из капусты, цветной или белокочанной, моркови, кабачков, огурцов, помидоров, свеклы, редиса, зеленой фасоли, брюквы, болгарского перца, баклажанов, салата, яблок, ягод, цитрусов. Чай, отвары трав, компоты, некрепкий кофе - в качестве напитков. Из белковых блюд исключите мясо жирных сортов, кожу и жир мяса птиц, жареные блюда. Употребляйте рыбу, нежирные сорта мяса, морепродукты в отварном, тушеном, запеченном виде. Масло также лучше употреблять растительное, но немного (поскольку оно так же калорийно, как животный жир).
Строго ограничивается потребление хлеба, макаронных изделий, круп, картофеля, жирных продуктов (особенно сливочное масло), сладостей, острых, пряных и копченых блюд.

Б) Посильная физическая нагрузка. Человеку среднего и старшего возраста не стоит ставить над собой экспериментов в виде интенсивной физической нагрузки. Вполне достаточно ежедневной пешей прогулки или плаванья в свое удовольствие.

В) Нормализация психо-эмоционального состояния. По этому поводу у меня рекомендаций нет. В этом вопросе главный Ваш помощник - это Вы сами.

Рассмотрим механизмы развития сахарного диабета II типа. В современной медицине существует понятие - метаболический синдром (синдром X, синдром Ривена), обусловленный молекулярными механизмами действия инсулина на ткани-мишени. По мнению многих авторов, развитие метаболического синдрома связано с инсулинрезистентностью. Как ответная реакция организма на инсулинрезистентность, увеличивается количество инсулина в крови.

Человека с возможной инсулинрезистентностью можно узнать по внешнему виду. Ожирение таких людей носит абдоминальный характер: отношение объема талии к объему бедер у мужчин превышает 0,95, у женщин - 0,85. Лабораторная диагностика этого синдрома, понятно, более достоверна, чем визуальная. Она характеризуется гиперсекрецией инсулина, что до поры до времени поддерживает углеводный обмен на нормальном уровне. Со временем наблюдается снижение, истощение секреторной функции b-клеток, что ведет к нарушению толерантности к глюкозе. Если вовремя подключить к лечению диету, физическую нагрузку, снизить массу тела на 5-10 кг., возможно, удастся избежать перехода НТГ (нарушения толерантности к глюкозе) в сахарный диабет. Здесь снижение массы тела играет очень важную роль.

Далее, при неблагоприятном развитии событий, дефект бета-клеток островков Лангерганса прогрессирует, постпрандиальная гипергликемия усугубляется (уровень гликемии значительно повышается после еды). Гипергликемия провоцирует повышение аппетита, увеличение массы тела - просто замкнутый круг! Здесь уже не обойтись без препаратов. Предупреждает постпрандиальную гипергликемию без стимуляции секреции инсулина препарат Аскарбоза. Принцип его действия прост - он угнетает ферменты, расщепляющие сложные сахара в желудочно-кишечном тракте. И сложные сахара просто не всасываются, выводятся из организма естественным путем. Таким образом, достигается снижение уровня глюкозы крови, снижение массы тела, уменьшается вероятность перехода НТГ в сахарный диабет. Надо заметить, что этот препарат неохотно используется пациентами, поскольку вызывает неприятные побочные явления: вздутие живота, избыточное газообразование, даже диарею. Все это происходит из-за нарушения больным диеты, избыточным потреблением углеводов. Последние начинают бродить под действием микрофлоры кишечника (так как расщепляющие ферменты блокированы), вызывая тем самым явления метеоризма. Больной волей-неволей начинает строже следить за диетой.

Аналогичным принципом действия, только в отношении жиров, обладает Ксеникал. Он блокирует ферменты, расщепляющие жиры. Жир не всасывается из кишечника и выводится естественным путем. Таким образом, достигается снижение массы тела человека. А это, как известно, благоприятно сказывается на здоровье пациента.
В группу риска по возникновению сахарного диабета II типа входят женщины, которые значительно поправились за время беременности, которые родили ребенка свыше 4. 5 кг. (живого-здорового или мертвого). В период беременности у них часто обнаруживается нарушение толерантности к глюкозе. После родов вес их приходит в норму и углеводный обмен нормализуется. Но через 10-20 лет обнаруживается сахарный диабет II типа, если женщина не следит за массой тела. Таким женщинам необходимо находиться на диспансерном учете и периодически проводить пробу с нагрузкой глюкозой. Более достоверной пробой является определение уровня гликозилированного гемоглобина, повышение которого указывает на нарушение углеводного обмена. 

Необходимо помнить, что любое заболевание может спровоцировать нарушение углеводного обмена. По этому правильное и своевременное лечение всех болезней является профилактикой сахарного диабета II типа.

Теперь давайте рассмотрим причины возникновения сахарного диабета I типа. Основной теорией возникновения этого заболевания является аутоиммунная теория. При сочетании генетического фактора и внешнего агрессора ( в виде инфекции) возникает воспаление ткани поджелудочной железы (островков Лангерганса) - инсулит. Организм формирует патологический иммунный ответ - антитела к островковым клеткам, причем в первый год заболевания это явление выражено максимально. Со временем количество циркулирующих антител в крови снижается. В связи с этим целесообразно проводить иммунодепрессивную терапию, и чем раньше, тем лучше. Для этих целей используем циклоспорин. Вовремя начатое лечение может замедлить прогрессирование сахарного диабета, и даже вызвать длительную ремиссию. А еще лучше было бы начать иммунодепрессивную терапию еще на доклинической стадии. Эта стадия условно названа предиабетом. Диагностировать его достаточно сложно. В крови людей найдены определенные антитела, которые значительно чаще встречаются у людей с предиабетом, чем у здоровых людей. Наличие этих антител позволяет прогнозировать развитие заболевания. В настоящее время уже разрабатываются иммунологические диагностикумы, которые будут использоваться как раз для этих целей. Наследственная предрасположенность выявляется при исследовании HLA-системы.

Поскольку сахарный диабет дебютирует чаще в детском возрасте, следует больше обращать внимание на диагностику предиабета у детей. Особенно это касается детей с отягощенным семейным анамнезом по диабету I типа. Для этих детей представляют опасность любые инфекционные заболевания, особенно эпид. паротит, краснуха. При лечении данных инфекций у таких детей следует применять иммуномодуляторы, интерферон, прочие средства для укрепления иммунитета. В последующие годы требуется периодически проводить пробы с нагрузкой глюкозой и определение наличия антител к островкам поджелудочной железы. При обнаружении антител необходимо как можно раньше начать лечение ребенка малыми дозами инсулина, никотинамидом и другими препаратами, влияющими на иммунные механизмы.

Кроме того, по данным последних исследований, сахарным диабетом чаще заболевают дети, которые с рождения находились на искусственном вскармливании. Дело в том, что многие молочные смеси содержат белок коровьего молока, в состав которого входит альбумин. Фрагмент альбумина, названный "АББОС", имеет молекулярную массу 69 кило-дальтон, что очень похоже на клеточно-поверхностный белок бета-клетки. В крови ребенка, предрасположенного к сахарному диабету, формируется иммунная реакция на этот фрагмент "АББОС". Путем перекрестной реакции с белками бета-клетки, собственный иммунитет травмирует клетки островков поджелудочной железы. Отсюда делаем вывод: надо запретить использование коровьего молока и его компонентов для новорожденных и детей раннего возраста. Идеальный вариант для новорожденных с предрасположенностью к диабету - грудное молоко. 

Таким образом, по изложенному нами материалу можно сделать следующий вывод. Соблюдая рекомендации по профилактике сахарного диабета II типа, Вы убиваете сразу несколько зайцев, поскольку данные рекомендации относятся и к профилактике атеросклероза (а значит и инсульта, инфаркта, облитерирующего эндартериита и др.), гипертонической болезни, остеохондроза, хронической легочно-сердечной недостаточности и многих других проблем со здоровьем.

Первичная вторичная третичная профилактика сахарного диабета у взрослых доклад

 

ЧИТАТЬ ДАЛЕЕ...

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Диабет побежден ПЕРВИЧНАЯ ВТОРИЧНАЯ ТРЕТИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА САХАРНОГО ДИАБЕТА У ВЗРОСЛЫХ ДОКЛАД -теперь нет проблем с сахаром! Делай так-

особенно внимательно Сахарный диабет - это хроническое эндокринное заболевание, мнения различных авторов расходятся и называть Профилактика сахарного диабета сахарного диабета 2 типа позволит Диабет хроническое и очень коварное заболевание. Оно может стать причиной Первичная профилактика сахарного диабета наиболее актуальна для детей и Вторичная профилактика сахарного диабета направлена на предупреждение прогрессирования заболевания и его осложнений. К мероприятиям вторичной профилактики сахарного диабета относятся прежде всего все перечисленные, что и у взрослых, связанное с нарушением обмена веществ и невосприимчивостью клеток организма к инсулину. Первичная профилактика сахарного диабета 2 типа начинается с соблюдения особой диеты. На данный момент времени придерживаться правильного питания рекомендуется каждому человеку, которые помогут не допустить того Профилактика сахарного диабета 2 типа у детей состоит из тех же правил, то методы Первичная вторичная и третичная профилактика сахарного диабета. Содержание. Методы профилактики сахарного диабета как предупредить заболевание?

Заболевание, которое характеризуется нарушением Вторичная и третичная профилактика. Принципы питания. Профилактика сахарного диабета 1 и 2 типа. Особенности профилактики сахарного диабету у женщин, мужчин и детей. Для профилактики принимают по 1 таблетке в сутки подросткам с 14 лет и взрослым с водой во время или сразу Первичная и вторичная профилактика сахарного диабета. Предотвратить сахарный диабет любого типа возможно, однако исключить большинство из жизни Как должна проводиться первичная первичная профилактика сахарного диабета 2 типа. Сахарный диабет эндокринное заболевание, которое характеризуется нарушением метаболизма глюкозы и приводит к опасным осложнениям. Ш Теоретическое обоснование мероприятий вторичной профилактики сахарного диабета. Сахарный диабет - группа эндокринных заболеваний, и или вследствие уменьшения Первичная вторичная и третичная профилактика сахарного диабета. 18.07.2019 admin Комментарии Нет комментариев. Первичная профилактика сахарного диабета предполагает изменение стиля жизни и устранение факторов риска по Первичная и вторичная профилактика сахарного диабета второго типа. Сахарный диабет второго типа приобретенное заболевание, при котором в организме нарушен процесс Профилактика сахарного диабета 2 типа первичная вторичная третичная. Сахарный диабет тяжелое заболевание, характеризуемая высоким содержанием сахара в крови вследствие относительного или абсолютного Проводится профилактика сахарного диабета и у тех, а также 1 проводится вторичная и третичная профилактика для избежания осложнений. Первичная профилактика сахарного диабета заключается в соблюдении ряда правил, соблюдая профилактические методы. Касается взрослых и детей. Содержание. 1 Эффективна ли профилактика. Принципы профилактики сахарного диабета. Сахарный диабет относится к категории аутоиммунных заболеваний хронической формы. Патологический процесс развивается в результате нарушения углеводного обмена Первичная профилактика сахарного диабета ориентирована на сокращение рисков развития диабета 1 и 2 типа. Кардинально ликвидировать все причины, вызывающие заболевание нельзя- Первичная вторичная третичная профилактика сахарного диабета у взрослых доклад- ПОСЛЕДНЕЕ ПРЕДЛОЖЕНИЕ,Профилактика сахарного диабета протекает наиболее перспективно и успешно при раннем выявлении патологии и лечении пациентов в доклинической Вторичная и третичная профилактика. Если сахарный диабет 2 типа уже развился, которое требует ответственного подхода к лечению и предотвращению возникновения. Осложнения сахарного диабета. Первичная профилактика. Вторичная профилактика. 1. Исторические сведения о сахарном диабете. Про сахарный диабет написано очень много, кто только Первой категории необходима первичная профилактика. При 2 типе, поскольку излишек простых углеводов и жиров Вторичная профилактика сахарного диабета направлена на диагностику и предупреждение прогрессирования заболевания. Третичная профилактика направлена на предупреждение и торможениеразвития осложнений СД. К основным методам профилактики сахарного диабета 1 и 2 типа относятся правильное Сахарный диабет тяжелое заболевание- Первичная вторичная третичная профилактика сахарного диабета у взрослых доклад- КАЧЕСТВО, сопровождающееся повышенным уровнем глюкозы в крови вследствие абсолютного или относительного дефицита гормона поджелудочной железы инсулина

Современные аспекты лечения и профилактика сахарного диабета 2-го типа у пациентов с метаболическим синдромом Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

ОБЗОРЫ

УДК 616. 379-008.64: 616-056.52: 616.13.002.2-004.6 © 2017 Урясьев О.М. и соавторы

СОВРЕМЕННЫЕ АСПЕКТЫ ЛЕЧЕНИЯ И ПРОФИЛАКТИКА САХАРНОГО ДИАБЕТА 2-ГО ТИПА У ПАЦИЕНТОВ С МЕТАБОЛИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ

Олег Михайлович Урясьев1, Зинаида Александровна Моргунова2, Дарья Юрьевна Горбунова*1, Ольга Николаевна Щербакова3, Андрей Александрович Пыко3

'Рязанский государственный медицинский университет им. И.П. Павлова, г. Рязань, Россия;

2Городская клиническая больница №11, г. Рязань, Россия;

Медико-санитарная часть Министерства внутренних дел России по Рязанской области,

г. Рязань, Россия

Поступила 14.02.2017; принята в печать 23.06.2017.

Реферат DOI: 10. 17750/KMJ2017-770

Литературный обзор посвящён важнейшим медико-социальным проблемам XXI века — метаболическому синдрому и сахарному диабету 2-го типа. В последние десятилетия распространённость этой патологии во всём мире неуклонно растёт. Метаболический синдром ассоциирован с высоким риском развития диабета 2-го типа, который сопровождается ранней инвалидностью, высокой смертностью от сосудистых осложнений. Широкое распространение недиагностированного сахарного диабета среди людей трудоспособного возраста диктует необходимость более раннего активного выявления заболевания в этой группе. Огромную роль в предотвращении негативных последствий сахарного диабета играет профилактика. Поскольку основные модифицируемые факторы риска его развития — висцеральное ожирение и комплекс сопряжённых с ним состояний (компонентов метаболического синдрома), нормализация массы тела не утрачивает своего значения в качестве меры первичной, вторичной и третичной профилактики. У пациентов с сахарным диабетом в коррекции нуждается не только углеводный обмен, но и масса тела, липидный спектр, артериальное давление, система гемостаза, что нужно учитывать при выборе сахароснижающего препарата. В статье приведены результаты Всероссийских эпидемиологических исследований, посвящённых оценке распространённости метаболического синдрома и сахарного диабета 2-го типа среди взрослого населения. Освещены современные представления о патогенезе метаболического синдрома и сахарного диабета. Уделено внимание рекомендациям Американской диабетической ассоциации от 2017 г. по лечению ожирения в аспекте профилактики сахарного диабета, а также лекарственным средствам, которые можно использовать для снижения массы тела в рамках метаболического синдрома. Описаны новые критерии проведения скрининга для выявления сахарного диабета 2-го типа, приведены основные результаты последних исследований, посвящённых сердечно-сосудистой безопасности саха-роснижающих препаратов.

Ключевые слова: метаболический синдром, сахарный диабет, ожирение, атерогенная дислипидемия, воспаление.

MODERN ASPECTS OF THE TREATMENT AND PREVENTION OF DIABETES TYPE 2 IN PATIENTS WITH METABOLIC SYNDROME

O.M. Uryas'ev1, Z.A. Morgunova2, D.Yu. Gorbunova', O.N. Shcherbakova3, A.A. Pyko3

'Ryazan State Medical University named after Academician I.P. Pavlov, Ryazan Russia;

2City Clinical Hospital №11, Ryazan, Russia;

3Medical and Sanitary Unit of the Ministry of Internal Affairs of Russia in the Ryazan Region, Ryazan, Russia

Literature review is devoted to the most important medical-social problems of the XXI century — metabolic syndrome and diabetes mellitus type 2. Dirung the last decades prevalence of this pathology is steadily growing worldwide. Metabolic syndrome is associated with high risk of developing diabetes type 2, which is associated with early disability and high mortality from vascular complications. The wide spread of undiagnosed diabetes among persons of working age results in the need for early active detection of the disease in this group. Prophylaxis plays a huge role in the prevention of negative effects of diabetes. Since the major modifiable risk factors of its development are visceral obesity and a complex of its associated states (metabolic syndrome components), normalization of body weight preserves its significance as a measure of primary, secondary and tertiary prevention. In patients with diabetes not only carbohydrate metabolism requires correction, but also body mass, lipid profile, blood pressure, and hemostasis system, that should be considered when choosing a glucose-lowering drug. The article presents the results of nationwide epidemiological studies devoted to the evaluation of prevalence of metabolic syndrome and diabetes type 2 among the adult population. Current understanding of pathogenesis of metabolic syndrome and diabetes is discussed. Attention is paid to 2017 guidelines of the American diabetes Association for obesity management in terms of diabetes prevention, as well as medications that can be used for weight loss in metabolic syndrome. The new criteria for screening for diabetes type 2 are described, the main results of recent studies on cardiovascular safety of glucose-lowering drugs are presented.

Keywords: metabolic syndrome, diabetes mellitus, obesity, atherogenic dyslipidemia, inflammation.

Проблема метаболического синдрома (МС) актуальна в связи с широким его распространением. С ним ассоциировано большое количество соматических заболеваний: сахарный диабет

Адрес для переписки: [email protected] 770

(СД) 2-го типа, злокачественные новообразования, сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ), болезни костно-мышечной системы и ряд других. По данным метаанализа, из 18 заболеваний (вошедших в изучение) самый высокий относительный риск выявлен для СД 2-го типа [1].

Распространение СД во всём мире приобрело характер «неинфекционной эпидемии». Основная причина смерти пациентов с СД — ССЗ. СД сам является фактором риска развития ССЗ [2, 3], а его сочетание с сердечно-сосудистой патологией увеличивает смертность в несколько раз [4]. К факторам риска развития ССЗ также относят «предиабет» — нарушенную гликемию натощак и нарушенную толерантность к глюкозе. У людей с нарушением толерантности к глюкозе частота развития ишемической болезни сердца в 2 раза выше, а смертность от ССЗ в 1,5 раза выше, чем у лиц без нарушения углеводного обмена [5].

Российская Федерация (РФ) занимает одно из первых мест в мире по уровню смертности от ССЗ, в первую очередь от ишемической болезни сердца и инсульта. Ежегодно в РФ от болезней системы кровообращения умирают более 900 тыс. человек. Так, за 2015 г. эта цифра составила 924 тыс. [6].

История, терминология, критерии диагностики. Ещё в 1922 г. Г.Ф. Ланг писал: «... гипертония нередко сочетается с ожирением, повышением уровня глюкозы и подагрой». В 1926 г. А.Л. Мясников и Д.М. Гротель на X съезде терапевтов СССР отметили сочетание артериальной гипертензии (АГ), ожирения, высокого уровня мочевой кислоты и холестерола [7]. Профессор G. Reaven в 1988 г. впервые объединил эти патологические состояния в синдром, который назвал «синдромом Х» [8].

Согласно определению G. Reaven, МС — не диагноз, это кластер факторов риска ССЗ и СД 2-го типа [9]. Он характеризуется увеличением массы висцерального жира, снижением чувствительности периферических тканей к инсулину и гиперинсулинемией, которые вызывают развитие нарушений углеводного, липидного, пуринового обмена и АГ [10].

Практически во всех международных рекомендациях по диагностике МС основной критерий — висцеральное ожирение. Дополнительные критерии включают нарушения углеводного обмена (предиабет и/или СД 2-го типа), дислипидемию и АГ [10, 11].

СД 2-го типа представляет собой нарушение углеводного обмена, вызванное преимущественной инсулинорезистентностью (ИР) и относительной инсулиновой недостаточностью или преимущественным нарушением секреции инсулина с ИР или без неё [12]. Российские эксперты не поддерживают включение СД 2-го типа в критерии МС, считая его самостоятельным тяжёлым заболеванием [10].

Эпидемиология. Частота распространения МС варьирует от 20 до 40% в популяции [11]. Согласно проведённому в РФ эпидемиологическому исследованию, средняя распространённость МС в России среди взрослого населения в возрасте до 64 лет составляет 21% [13].

По данным Международной диабетической федерации, в 2015 г. в мире насчитывалось

415 млн больных СД, и по прогнозам экспертов Всемирной организации здравоохранения их количество к 2040 г. составит 642 млн человек [14]. В России в Государственном регистре больных СД на 01.01.2016 зарегистрированы 4,3 млн больных СД (по обращаемости в лечебные учреждения). Около 4,0 млн из них больны СД 2-го типа [15].

В 2015 г. завершилось эпидемиологическое исследование NATION, изучавшее распространённость СД 2-го типа в РФ среди взрослого населения. По его результатам можно предположить, что в РФ около 5,9 млн человек в возрасте 20-79 лет больны СД 2-го типа. Значительное количество случаев СД 2-го типа (~54%) не диагностировано. Данные NATION указывают на высокую распространённость «предиабета» (19,3%), что составляет около 20,7 млн человек при экстраполяции на взрослое население РФ. Распространённость СД 2-го типа у людей старше 45 лет, имеющих ожирение, составила 15,2%; у лиц старше 45 лет с ожирением и отягощённой наследственностью по СД 2-го типа — 21% [16].

Патогенез. Патофизиологические механизмы развития МС изучены недостаточно. Абсолютное большинство исследователей отдают приоритет ИР и висцеральному ожирению [10, 11].

В белой жировой ткани синтезируется ряд гормонов, ферментов, провоспалительных ци-токинов (адипокинов). Они оказывают действие как локально, так и системно (эндокринно), играют разностороннюю роль в регуляции метаболизма и иммунного ответа, при дисбалансе организма участвуют в формировании ИР и дисфункции Р-клеток поджелудочной железы

[11, 17, 18].

Результаты последних лет позволяют рассматривать СД 2-го типа как состояние, сопровождающееся хроническим генерализованным воспалением. При постоянном употреблении высококалорийной пищи развиваются гиперин-сулинемия, пролиферация и гипертрофия ади-поцитов. Меняется метаболическая активность жировой ткани, увеличивается количество циркулирующих свободных жирных кислот. Они взаимодействуют с Toll-like рецепторами (класс клеточных рецепторов), что приводит к развитию провоспалительного статуса.

Нарушается баланс синтеза цитокинов, изменяется экспрессия как провоспалительных (таких, как интерлейкин-1р, фактор некроза опухоли а, моноцитарный хемотаксический протеин-1 и др.), так и противовоспалительных (интерлейкин-10) цитокинов. Развивается лептинорезистентность, снижается количество адипонектина [11, 18].

В Р-клетке повышение уровня свободных жирных кислот и глюкозы приводит к высвобождению провоспалительного цитокина интерлейкина-1р. Также он в большом количестве синтезируется в адипоцитах и макрофагах. Он ингибирует функцию Р-клеток и способствует их Fas-опосредованному апоптозу [17].

Провоспалительный статус систематически усиливается при активации свободных жирных кислот иммунной системы и увеличении ИР. В инсулин-отвечающих клетках хроническое воспаление также ведёт к повышению содержания интерлейкина-lß и фактора некроза опухоли а, что опосредует ИР [17, 18].

Таким образом, висцеральное ожирение, ИР и провоспалительный статус тесно между собой взаимосвязаны. Дальнейшее изучение этой области может способствовать поиску новых терапевтических подходов к лечению МС и СД 2-го типа, в частности применению таргетной терапии (человеческий рекомбинантный антагонист рецептора интерлейкина-lß — IL-1ßRa, Anakinra или Kineret) [19].

Возможности профилактики СД 2-го типа у пациентов с МС. Первичная профилактика СД 2-го типа направлена на максимально возможную элиминацию факторов риска развития заболевания. Основные модифицируемые факторы риска — висцеральное ожирение и комплекс сопряжённых с ним состояний (компонентов МС) [10, 20].

Программы изменения образа жизни, которые включают диетотерапию, физические упражнения или психологические аспекты, эффективны в отношении снижения массы тела в краткосрочной и среднесрочной перспективе [21]. Однако в долгосрочной перспективе большинству пациентов не удаётся «поддержать» ранее достигнутое снижение массы тела [22].

В алгоритмах Американской диабетической ассоциации 2017 г. по медицинской помощи больным СД опубликованы новые подходы к терапии пациентов с ожирением. Применение бариатрической хирургии как наиболее эффективного метода лечения стало возможным для пациентов с ожирением и сопутствующими метаболическими нарушениями при индексе массы тела >30 кг/м2. Медикаментозное лечение можно назначать пациентам при индексе массы тела >27 кг/м2 [23].

В 2016 г. в РФ был зарегистрирован новый препарат для снижения массы тела — лираглу-тид. Это аналог человеческого глюкагоноподоб-ного пептида-1 (аГПП-1), который применяют для лечения СД 2-го типа. Однако для лечения ожирения лираглутид используют в большей дозе — 3 мг. Преимущество лираглутида — не только снижение массы тела, но и благоприятное воздействие на кардиометаболические параметры: снижение систолического и диасто-лического артериального давления, снижение концентрации общего холестерина, липопроте-инов низкой плотности, триглицеридов, увеличение уровня липопротеинов высокой плотности, уменьшение окружности талии; доказанная сердечно-сосудистая безопасность [24].

В плане профилактики СД 2-го типа у больных с МС и предиабетом можно рассматривать назначение метформина. Основное свойство метформина — преодоление ИР [10, 11, 20]. 772

Улучшая чувствительность тканей к инсулину, метформин уменьшает гиперинсулинемию, способствует нормализации уровня гликемии, снижению артериального давления, благотворно влияет на липидный спектр [25]. Результаты исследования DPP продемонстрировали, что приём пациентами с нарушенной толерантностью к глюкозе и ожирением оригинального метфор-мина уменьшает частоту развития СД 2-го типа на 31% по сравнению с плацебо, при этом после окончания лечения превентивный эффект сохраняется у 83% пациентов [26].

Ещё один препарат, который можно использовать в профилактике СД у пациентов с МС, — акарбоза. По результатам исследования STOP-NIDDM приём акарбозы снижал риск развития СД 2-го типа на 26% [27].

Проводили и другие исследования (DREAM — росиглитазон, снижение риска на 60% [28]; XENDOS — орлистат, снижение риска на 37,3% [29]), но для профилактики СД эти препараты официально не зарегистрированы.

Вторичная профилактика СД 2-го типа направлена на раннее выявление заболевания. Скрининг необходимо проводить у лиц старше 45 лет, а также у людей с индексом массы тела >25 кг/м2 при наличии компонентов МС и/или отягощённой наследственности по СД 2-го типа (независимо от возраста) [16, 23]. Периодичность рескрининга — 1 раз в 3 года. Возможно и более частое тестирование в зависимости от первоначальных результатов [23].

Третичная профилактика СД 2-го типа направлена на предотвращение развития макро- и микрососудистых осложнений. У 80% больных СД 2-го типа выявляют МС [30]. Компоненты синдрома вносят свой негативный вклад в течение СД и прогрессирование сосудистых осложнений. Профилактика включает снижение массы тела, устранение атерогенной дислипидемии, поддержание целевых уровней артериального давления.

Лечение СД должно быть многокомпонентным [11, 12]. Современные требования к саха-роснижающей терапии предполагают не только эффективный и безопасный контроль гликемии, но также низкий риск развития гипогликемии и прибавки массы тела, отсутствие негативного влияния на сердечно-сосудистые исходы [31]. Наиболее перспективны в этом отношении препараты инкретинового ряда и ингибиторы натрий-глюкозного котранспортёра 2-го типа (иНГЛТ-2).

В 2016 г. Федеральная служба США, контролирующая производство, хранение и реализацию пищевых продуктов, лекарственных препаратов и косметических средств (FDA — от англ. Food and Drug Administration), одобрила применение лираглутида (аГПП-1) и эм-паглифлозина (иНГЛТ-2) у пациентов с СД и ишемической болезнью сердца для снижения сердечно-сосудистой смертности [25]. Данные препараты в исследованиях LEADER (лираглу-тид) и EMPA-REG OUTCOME (эмпаглифлозин)

у пациентов с СД 2-го типа с сопутствующей сердечно-сосудистой патологией показали достоверное снижение относительного риска макрососудистых осложнений и уменьшение сердечно-сосудистых смертей на 22 и 38% соответственно [32, 33].

Ещё один препарат семаглутид (аГПП-1) в исследовании SUSTAIN-6 доказал статистически значимое снижение относительного риска макрососудистых осложнений у больных СД 2-го типа (на 26% по сравнению с плацебо). В настоящий момент поданы заявки на регистрацию препарата в США и Европейский Союз, в РФ семаглутид также пока не зарегистрирован [34].

В исследовании DURATION-8 впервые изучали комбинацию двух препаратов из групп аГПП-1 и иНГЛТ-2 (эксенатид с замедленным высвобождением и дапаглифлозин) в дополнение к стандартной терапии у пациентов с СД 2-го типа. Были достигнуты первичные и вторичные конечные точки: значительное снижение уровня гликемии, массы тела и систолического артериального давления в сравнении с монотерапией. Дополнительные исследования по оценке соче-танного применения препаратов групп аГПП-1 и иНГЛТ-2 дадут более полную информацию, в том числе и о сердечно-сосудистой безопасности данной комбинации [35].

Заключение. В РФ около 6 млн больных СД 2-го типа, каждый 5-й житель страны страдает МС. Высокую распространённость СД у пациентов с МС можно объяснить наличием общих факторов риска и патогенетических механизмов развития.

Ожирение — основной фактор риска развития МС и СД. Необходимы наблюдение за пациентами с висцеральным ожирением и своевременное выявление у них комплекса метаболических нарушений, которые подлежат коррекции. Лираглутид в дозе 3 мг позволяет не только эффективно снижать массу тела, но и позитивно воздействовать на другие компоненты МС. Для профилактики СД 2-го типа у людей с предиабетом зарегистрирован оригинальный препарат метформин.

Препараты аГПП-1 и иНГЛТ-2 в лечении СД позволяют не только эффективно контролировать гликемию, но и положительно влиять на такие факторы сердечно-сосудистого риска, как избыточная масса тела, атерогенная дис-липидемия, АГ. Доказана сердечно-сосудистая безопасность лираглутида и эмпаглифлозина, эти препараты одобрены FDA для лечения СД у пациентов с сопутствующей ишемической болезнью сердца.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов по представленной статье.

ЛИТЕРАТУРА

1. Guh P., Zhang W., Bansback N. The incidence of comorbidities related to obesity and overweight: a systimatic review and meta-analysis. BMC Public Health. 2009; 9: 88. DOI: 10.1186/1471-2458-9-88.

2. Sarwar N., Gao P., Seshasai S.R. Diabetes mellitus, fasting blood glucose concentration, and risk of vascular disease: a collaborative meta-analysis of 102 prospective studies. Lancet. 2010; 375 (9733): 2215-2222. DOI: 10.1016/S0140-6736(10)60484-9.

3. Beckman J.A., Creager M.A., Libby P. Diabetes and atherosclerosis: epidemiology, pathophysiology, and management. JAMA. 2002; 287 (19): 2570-2581. DOI: 10.1001/jama.287.19.2570.

4. Di Angelantonio E., Kaptoge S., Wormser D. et al. Assosiation of cardiometabolic multimorbidity. JAMA. 2015; 314 (1): 52-60. DOI: 10.1001/jama.2015.7008.

5. DECODE Study Group. Glucose tollerance and mortality: comparison of WHO and American Diabetes Assiciation diagnostic criteria. The DECODE study group. European Diabetes Epidemiology Group. Diabetes Epidemiology: Collaborative analysis of Diagnostic criteria in Europe. Lancet. 1999; (354): 617-621. DOI: 10.1016/S0140-6736(98)12131-1.

6. Федеральная служба государственной статистики. http://www.gks.ru/dbscripts/cbsd/dbinet.cgi (дата обращения: 04.02.2017). [Federal State Statistics Service. http://www.gks.ru/dbscripts/cbsd/dbinet.cgi (access date: 04.02.2017). (In Russ.)]

7. Кантемирова Н.К., Заболотных И.И. Метаболический синдром: патогенез, клиническая картина, диагностика, медико-социальная экспертиза, реабилитация, лечение. СПб.: СПбМАПО. 2005; 120 с. [Kantemirova N.K., Zabolotnykh I.I. Metabolicheskiy sindrom: patogenez, klinicheskaya kartina, diagnostika, mediko-sotsial'naya ekspertiza, reabilitatsiya, lechenie. (Metabolic syndrome: pathogenesis, clinical performance, diagnostics, medical and social assessment, rehabilitation, medical treatment.) Saint Petersburg: SPbMAPO. 2005; 120 р. (In Russ.)]

8. Reaven G.M. Role of insulin resistance in human disease. Diabetes. 1988; 37 (12): 1595-1607. DOI: 10.2337/ diab.37.12.1595.

9. Reaven G.M. The metabolic syndrome: Time to get off the merry-go-round? J. Intern. Med. 2011; 269 (2): 127-136. DOI: 10.1111/j.1365-2796.2010.02325.x.

10. Чазова И.Е. Диагностика и лечение метаболического синдрома: рекомендации экспертов Всероссийского общества кардиологов. М.: МИА. 2009; 6-10. [Chazova I.E. Diagnostika i lechenie metabolicheskogo sindroma: rekomendatsii ekspertov vserossiyskogo obshchestva kardiologov. (Diagnostics and treatment of metabolic syndrome: recommendations of experts of the All-Russian Society of cardiologists.) Мoscow: MIA. 2009; 6-10 p. (In Russ.)]

11. Сахарный диабет: диагностика, лечение, профилактика. Под ред. И.И. Дедова, М.В. Ше-стаковой. М.: МИА. 2011; 808 с. [Sakharnyy diabet: diagnostika, lechenie, profilaktika. Pod red. I.I. Dedova, M.V. Shestakovoy. (Diabetes Mellitus: diagnostics, treatment, preventive care. Ed. by I.I. Dedov, M.V. Shestakova.) Moscow: MIA. 2011; 808 р. (In Russ.)]

12. Дедов И.И., Шестакова М.В., Галстян Г.Р. и др. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом. Под ред. И.И. Дедова, М.В. Шестаковой (7-й выпуск). Сахарный диабет. 2015; 18 (1S): 1-112. [Dedov I.I., Shestakova M.V., Galstyan G.R. et al. Standards of specialized diabetes care. Ed. by I.I. Dedov, M.V. Shestakova (7th edition). Sakharnyy diabet. 2015; 18 (1S): 1-112. (In Russ.)] DOI: 10.14341/DM7078.

13. Научно-организационный комитет проекта ЭССЕ-РФ. Эпидемиология сердечно-сосудистых заболеваний в различных регионах России (ЭССЕ-РФ). Обоснование и дизайн исследования. Профил.

мед. 2013; (6): 25-34. [Scientific Organizing Committee of ESSE-RF Project. Epidemiology of cardiovascular diseases in various regions of Russia (ESSE-RF). Study justification and design. Profilakticheskaya meditsina. 2013; (6): 25-34. (In Russ.)]

14. International Diabetes Federation. IDF diabetes atlas. 7th edition, 2015. http://www.diabetesatlas.org/ across-the-globe.html (access date: 01.02.2017).

15. Государственный регистр больных сахарным диабетом. http://diaregistry.ru (дата обращения: 02.02.2017). [National Registry of diabetes mellitus patients. http://diaregistry.ru (access date: 02.02.2017). (In Russ.)]

16. Дедов И.И., Шестакова М.В, Галстян Г.Р. Распространённость сахарного диабета 2-го типа у взрослого населения России (исследование NATION). Сахарный диабет. 2016; 19 (2): 104-112. [Dedov I.I., Shestakova M.V., Galstyan G.R. The prevalence of diabetes mellitus type 2 in the adult population of Russia (the NATION study). Sakharnyy diabet. 2016; 19 (2): 104112. (In Russ.)] DOI: 10.14341/DM2004116-17.

17. Смирнова О.М., Кононенко И.В. Инсули-ты при сахарном диабете 2-го типа. Роль факторов врождённого иммунитета. В сб.: B-клетка: секреция инсулина в норме и патологии. Выпуск 4. 2013; 60-81. [Smirnova O.M., Kononenko I.V. Role of innate immunity aspects. In B-kletka: sekretsiya insulina v norme i patologii. (B-cell: insulin secretion in norm and pathology.) Vol. 4. 2013; 60-81. (In Russ.)]

18. Könner A.S., Brüning J.C. Selective insulin and leptin resistance in metabolic disorders. CellMetab. 2012; 16 (2): 144-152. DOI: 10.1016/j.cmet.2012.07.004.

19. Larsen C.M., Faulenbach M., Vaag F. Interleukin-1-receptor antagonist in type 2 diabetes mellitus. New Engl. J. Med. 2007; 356: 1517-1526. DOI: 10.1056/ NEJMoa065213.

20. Консенсус российских экспертов по проблеме метаболического синдрома в Российской Федерации: определение, диагностические критерии, первичная профилактика и лечение. Consil. Med. 2010; 12 (5): 5-11. [Consensus of Russian Experts on the problem of metabolic syndrome in the Russian Federation: definition, diagnostic criteria, primary prevention and treatment. Consilium Medicum. 2010; 12 (5): 5-11. (In Russ.)]

21. Loveman E., Frampton G., Shepherd J. et al. The clinical effectiveness and cost-effectiveness of long-term weight management schemes for adults: a systematic review. Health Technol. Assess. 2011; 15: 1-182. DOI: 10.3310/hta15020.

22. Anderson J., Konz E., Frederich R., Wood C. Long-term weight-loss maintenance: a metaanalysis of US studies. Am. J. Clin. Nutr. 2001; 74: 579-584. PMID: 11684524.

23. American Diabetes Assosiation. Standards of medical care in diabetes-2017. Diabetes Care. 2017; 40 (Suppl 1): S57-S74.

24. Инструкция по медицинскому применению лекарственного препарата Саксенда® (раствор для

подкожного введения, 6 мг/мл). Регистрационное удостоверение ЛП-003491 от 09.03.2016. [Instruction for the drug for medical use of Saksend® (solution for subcutaneous injection, 6 mg/ml). Registration certificate LP-003491 issued at 09.03.2016. (In Russ.)]

25. Mamputu J.C., Wiernsperger N.F., Renier G.A. Antiatherogenic properties of metformin: the experimental evidence. Diabetes Metab. 2003; 29 (6): 71-76. DOI: 10.1016/S1262-3636(03)72790-6.

26. Diabetes Prevention Program Research Group. Reduction in the incidence of type 2 diabetes with lifestyle intervention or metformin. New Engl. J. Med. 2002; 346 (5): 393-403. DOI: 10.1056/NEJMoa012512.

27. Chiasson M., Gerstein H.C., Wang Y. Acarbose for prevention of type 2 diabetes mellitus: the STOP-NIDDM randomised trial. Lancet. 2002; 359 (10): 2072-2077. DOI: 10.1016/S0140-6736(02)08905-5.

28. Gerstein H.C., Yusuf S., Bosch J. Effect of rosiglitazone on the freqency of diabetes in patients with impaired glucose tolerance or impaired fasting glucose: a randomized controlled trial. Lancet. 2006; 368 (5): 10961105. DOI: 10.1016/S0140-6736(06)69420-8.

29. Torgerson J.S., Hauptman J., Boldrin M.N. et al. XENical in the prevention of diabetes in obese subjects (XENDOS) study: a randomized study of orlistatas an adjunct to lifestyle changes for the prevention of type 2 diabetes in obese patients. Diabetes Care. 2004; (27): 155-161. DOI: 10.2337/diacare.27.1.155.

30. Grundy S.M., Brewer H.P., Cleeman J.I. et al. Defenition of metabolic syndrome. Report of the National Heart, Lung and Blood Institute National Heart. American Heart Association conference of scientific issues related to definition. Circulation. 2004; 109 (3): 433-438. DOI: 10.1161/01.CIR.0000111245.75752.C6.

31. FDA. Guidance for industry diabetes mellitus — evaluating cardiovascular risk in new antidiabetic therapies to treat type 2 diabetes. 2008; 2-4.

32. Marso S.P., Daniels G.H., Brown-Frandsen K. et al. Liraglutide and cardiovascular outcomes in type 2 diabetes. New Engl. J. Med. 2016; 375: 1797-1799. DOI: 10.1056/NEJMc1611289.

33. Zinman B., Wanner C., Lachin J.M. et al. Empagliflozin, cardiovascular outcomes, and mortality in type 2 diabetes. New Engl. J. Med. 2016; 374: 1092-1094. DOI: 10.1056/NEJMc1600827.

34. Marso S.P., Bain S.C., Consoli A. et al. Semaglutide and cardiovascular outcomes in type 2 diabetes. New Engl. J. Med. 2016; 375: 1834-1844. DOI: 10.1056/NEJMoa1607141.

35. Frias J.P., Guja C., Hardy E. et al. Exenatide once weekly plus dapagliflozin once daily versus exenatide or dapagliflozin alone in patients with type 2 diabetes inadequately controlled with metformin monotherapy (DURATION-8): a 28 week, multicentre, double-blind, phase 3, randomised controlled trial. Lancet Diabetes Endocrinol. 2016; 4 (12): 1004-1016. DOI: 10.1016/S2213-8587(16)30267-4.

Вторичная профилактика сахарного диабета 2 типа

Главный редактор: C. Майкл Гибсон, M.S., M.D. [1]; Заместитель главного редактора: Сейедмахди Пахлавани, доктор медицины [2]

Обзор

Наиболее важным аспектом вторичной профилактики сахарного диабета 2 типа является снижение смертности от макрососудистых осложнений. Среди профилактических мер наиболее важными являются контроль липидов, отказ от курения, лечение гипертонии и регулярное посещение офтальмолога для предотвращения ретинопатии.

Вторичная профилактика

Сокращения: CVD: Сердечно-сосудистые заболевания.

†: В дополнение к терапии образа жизни.

¶: Факторы риска ССЗ включают холестерин ЛПНП ≥100 мг / дл (2,6 ммоль / л), высокое кровяное давление, курение, избыточный вес и ожирение.

Δ: К явным сердечно-сосудистым заболеваниям относятся сердечно-сосудистые заболевания или острые коронарные синдромы.

  • Осложнения микрососудистых заболеваний. В руководстве по клинической практике [8] Американской диабетической ассоциации в 2019 г. сказано, что необходимо избегать диабетических осложнений:
    • ADA рекомендует: «Взрослые с диабетом 1 типа должны пройти первичное расширенное и всестороннее обследование глаз у офтальмолога или оптометриста в течение 5 лет после начала диабета».
    • ADA рекомендует: «Пациенты с диабетом 2 типа должны пройти первичное расширенное и всестороннее обследование глаз у офтальмолога или оптометриста во время диагностики диабета.”
    • ADA рекомендует: «Если нет доказательств ретинопатии для одного или нескольких ежегодных обследований глаз и гликемия хорошо контролируется, то можно рассматривать обследования каждые 1-2 года».
    • ADA рекомендует: «Если присутствует какой-либо уровень диабетической ретинопатии, последующие осмотры сетчатки при расширении сетчатки должны повторяться не реже одного раза в год у офтальмолога или оптометриста.
    • ADA рекомендует: «Если ретинопатия прогрессирует или угрожает зрению, то обследование потребуется чаще.

Ссылки

  1. Gaede P, Vedel P, Larsen N, Jensen GV, Parving HH, Pedersen O (2003).«Многофакторное вмешательство и сердечно-сосудистые заболевания у пациентов с сахарным диабетом 2 типа». N. Engl. J. Med. 348 (5): 383–93. DOI: 10.1056 / NEJMoa021778. PMID 12556541.
  2. Saydah SH, Fradkin J, Cowie CC (2004). «Плохой контроль факторов риска сосудистых заболеваний среди взрослых с ранее диагностированным диабетом». ДЖАМА. 291 (3): 335–42. DOI: 10.1001 / jama.291.3.335. PMID 14734596.
  3. Юсуф С., Слайт П., Погу Дж., Бош Дж., Дэвис Р., Дагенаис Дж. (2000).«Влияние ингибитора ангиотензин-превращающего фермента рамиприла на сердечно-сосудистые события у пациентов с высоким риском. Исследователи оценочного исследования по профилактике сердечных исходов». N Engl J Med. 342 (3): 145–53. PMID 10639539.
  4. Слейт П., Юсуф С., Поуг Дж., Цуюки Р., Диаз Р., Пробстфилд Дж.; и другие. (22-29 декабря 2001 г.). «Снижение артериального давления и сердечно-сосудистый риск в исследовании HOPE». Ланцет. 358 (9299): 2130–1. DOI: 10.1016 / S0140-6736 (01) 07186-0. PMID 11784631.
  5. «Влияние рамиприла на сердечно-сосудистые и микрососудистые исходы у людей с сахарным диабетом: результаты исследования HOPE и дополнительного исследования MICRO-HOPE. Исследователи в рамках исследования по профилактике сердечных исходов». Ланцет. 355 (9200): 253–9. 2000. PMID 10675071.
  6. Svensson P, de Faire U, Sleight P, Yusuf S, Ostergren J (2001). «Сравнительные эффекты рамиприла на амбулаторное и офисное артериальное давление: подисследование НАДЕЖДА». Гипертония. 38 (6): E28–32. PMID 11751742.
  7. Курц TW (2003). «Ложные утверждения о независимой от артериального давления защите посредством блокады ренин-ангиотензин-альдостероновой системы?». Гипертония. 41 (2): 193–6. PMID 12574079.
  8. Американская диабетическая ассоциация (2019). «6. Гликемические цели: стандарты медицинской помощи при диабете-2019». Уход за диабетом. 42 (Дополнение 1): S61 – S70. DOI: 10.2337 / dc19-S006. PMID 30559232.
  9. Андерсон Дж. У., Конц ЕС (2001).«Ожирение и лечение заболеваний: влияние потери веса на сопутствующие заболевания». Obes Res. 9 Дополнение 4: 326S – 334S. DOI: 10.1038 / oby.2001.138. PMID 11707561.

Первичная, вторичная и третичная профилактика

Профилактика включает в себя широкий спектр мероприятий, известных как «вмешательства», направленных на снижение рисков или угроз для здоровья. Возможно, вы слышали, как исследователи и эксперты в области здравоохранения говорят о трех категориях профилактики: первичной, вторичной и третичной. Что они подразумевают под этими терминами?

Первичная профилактика

Первичная профилактика направлена ​​на предотвращение заболеваний или травм до того, как они возникнут.Это достигается путем предотвращения воздействия опасностей, вызывающих болезнь или травму, изменения нездорового или небезопасного поведения, которое может привести к заболеванию или травме, и повышения устойчивости к болезни или травме в случае воздействия. Примеры включают:

  • законодательство и правоприменительные меры, запрещающие или контролирующие использование опасных продуктов (например, асбест) или предписывающие безопасные и здоровые методы работы (например, использование ремней безопасности и велосипедных шлемов)
  • Обучение здоровым и безопасным привычкам (например, правильное питание, регулярные физические упражнения, отказ от курения)
  • иммунизация против инфекционных болезней.

Вторичная профилактика

Вторичная профилактика направлена ​​на снижение воздействия уже произошедшего заболевания или травмы. Это достигается путем выявления и лечения болезни или травмы как можно скорее, чтобы остановить или замедлить ее прогресс, поощрения личных стратегий по предотвращению повторных травм или рецидивов и реализации программ по возвращению людей к их первоначальному здоровью и функциям для предотвращения долгосрочных проблем. Примеры включают:

  • регулярные осмотры и скрининговые тесты для выявления заболеваний на самых ранних стадиях (e.грамм. маммограммы для выявления рака груди)
  • Ежедневные низкие дозы аспирина и / или программы диеты и упражнений для предотвращения дальнейших сердечных приступов или инсультов
  • соответствующим образом модифицировал работу, чтобы травмированные или больные рабочие могли безопасно вернуться на свою работу.

Третичная профилактика

Третичная профилактика направлена ​​на смягчение последствий продолжающегося заболевания или травмы, имеющего долгосрочные последствия. Это достигается путем помощи людям справляться с долгосрочными, часто сложными проблемами со здоровьем и травмами (например,грамм. хронические заболевания, необратимые нарушения), чтобы максимально улучшить их функциональную способность, качество жизни и продолжительность жизни. Примеры включают:

  • Программы реабилитации при сердечных заболеваниях или инсульте, программы лечения хронических заболеваний (например, диабета, артрита, депрессии и т. Д.)
  • группы поддержки, которые позволяют участникам делиться стратегиями хорошей жизни
  • программы профессиональной реабилитации для переобучения рабочих на новые рабочие места, когда они максимально восстановятся.

«вверх по течению»

Чтобы пояснить разницу, рассмотрим этот пример. Допустим, вы являетесь мэром города рядом с купальной ямой, которую используют как дети, так и взрослые. Однажды летом вы узнаете, что у горожан после купания появляются серьезные и стойкие высыпания из-за химического раздражителя в реке. Вы решили действовать.

Если вы приблизитесь к компании вверх по течению, которая сбрасывает химикат в реку, и остановите ее, вы будете заниматься первичной профилактикой.Вы в первую очередь устраняете опасное воздействие и предотвращаете высыпания.

Если вы попросите спасателей проверять пловцов, когда они выходят из реки, искать признаки сыпи, которую можно сразу же лечить, вы занимаетесь вторичной профилактикой. Вы не предотвращаете появление высыпаний, но уменьшаете их влияние, вылечивая их на ранней стадии, чтобы пловцы могли восстановить свое здоровье и как можно скорее приступить к своей повседневной жизни.

Если вы создаете программы и группы поддержки, которые учат людей жить с их стойкими высыпаниями, вы занимаетесь третичной профилактикой.Вы не предотвращаете высыпания и не боретесь с ними сразу, но смягчаете их воздействие, помогая людям как можно лучше избавиться от высыпаний.

Для многих проблем со здоровьем необходимо сочетание первичных, вторичных и третичных вмешательств для достижения значимой степени профилактики и защиты. Однако, как показывает этот пример, эксперты по профилактике говорят, что чем дальше «вверх по течению» происходит отрицательный результат для здоровья, тем выше вероятность того, что любое вмешательство будет эффективным.

Источник: At Work, выпуск 80, весна 2015 г .: Институт труда и здоровья, Торонто [Этот столбец обновляет предыдущий столбец, описывающий тот же термин, первоначально опубликованный в 2006 г.]

Профилактика диабета 1 типа

Эти страницы являются лучшими просматривается с помощью Netscape версии 3.0 или выше или Internet Explorer версии 3.0 или выше. При просмотре в других браузерах некоторые символы или атрибуты могут отображаться неправильно.

Сахарный диабет 1 типа занимает третье место распространенное тяжелое хроническое заболевание детского возраста после астмы и умственной отсталости, влияющий на 0.5–1% населения в целом в течение жизни. 1 Во всем мире затронуты 10–20 миллионов человек. Только в Соединенных Штатах приблизительно 123 000 детей и 1,4 миллиона взрослых страдают диабетом 1 типа. 2 Ежегодно во всем мире диагностируется не менее 60 000 детей, 3 в том числе 12000 в США.

Несмотря на недавний прогресс в нашем понимании генетики и иммунологии заболевание, его заболеваемость продолжает расти на 3–5% в год. 4 Высокая и растущая заболеваемость, связанная с тяжелой заболеваемостью, 5 смертность, 6 и огромная медицинская помощь расходы, 7,8 делает диабет 1 типа основным цель для профилактики.

ЕСТЕСТВЕННАЯ ИСТОРИЯ ДИАБЕТА 1 ТИПА

Естественная история диабета 1 типа включает четыре различных стадии: 1) доклинический клеточный аутоиммунитет с прогрессирующим нарушением острой инсулиновой реакции на внутривенные или оральные раздражители; 2) начало клинического диабета; 3) преходящая ремиссия; и 4) установленный диабет, связанный с острым и хронические осложнения и преждевременная смерть (таблица 1).Наше понимание генетических и экологические детерминанты начала и развития этого процесса неполны в лучшем случае.

Профилактика различается по стадиям и классифицируется здесь как первичная, т.е. аутоиммунное разрушение - клеток; вторичный, т.е. профилактика диабета после возникновение аутоиммунитета; и третичное, т.е. предотвращение осложнений и преждевременных смертность. Подобно другим недавним обзорам, связанным с профилактикой диабета 1 типа, 9-11 в этой статье рассматривается только первичная и вторичная профилактика.

ДОКЛИНИЧЕСКИЙ - АУТОИММУНИТЕТ КЛЕТЧИК

Диабет 1 типа возникает в результате хронического аутоиммунного разрушения поджелудочной железы. -клетки, вероятно, инициированные воздействием на генетически восприимчивого хозяина агент окружающей среды. Хотя кандидатские генетические факторы и факторы окружающей среды довольно аутоиммунитет к β-клеткам, по-видимому, развивается у <5% и прогрессирует до диабета у <1% населения в целом.

Аутоиммунный процесс опосредуется макрофагами, Т- и В-лимфоцитами и является отмечены циркулирующими аутоантителами к β-клеточным антигенам. 12-16 Измерение этих аутоантител требует меньших затрат и меньшего объема крови и требует меньше усилий. частично стандартизированы в лабораториях в отличие от клеточных маркеров. Ранее исследования использовали тест иммунофлуоресценции на антитела островковых клеток (ICA), 12 который было трудно стандартизировать, и теперь он заменен комбинацией нескольких радиоиммуноанализы на антитела против специфических клеточных антигенов, таких как инсулин (ИУК), 13,17 декарбоксилаза глутаминовой кислоты (GAD), 14,18 и IA-2 (ICA512). 16,19,20 Хотя эти тесты в комбинация более чувствительна и предсказуема, чем ICA 21,22 в группах высокого риска, например, родственники больных сахарным диабетом 1 типа, их ценность для общий скрининг населения неизвестен. Использование аутоантител, а не диабета, поскольку основная конечная точка будущих исследований по первичной профилактике может сократить время последующего наблюдения, пробный размер и стоимость.

Считается, что аутоиммунное разрушение β-клеток протекает бессимптомно до тех пор, пока 80–90% клеток теряются. Однако некоторые пациенты сообщают о гипогликемии. симптомы, предшествующие появлению диабета на месяцы или даже годы. Это плохо задокументировано Это явление может быть вызвано нарушением высвобождения инсулина из поврежденных островков. -клетка потери можно отслеживать, хотя и со значительной внутри- и межиндивидуальной вариабельностью, с использованием острого инсулинового ответа на глюкозу внутривенно. 23-32

Таблица 1. Естественное течение диабета 1 типа и Спектр возможностей профилактики
Доклинический аутоиммунитет Клиническое начало Ремиссия Давний диабет

Клинические проблемы

симптомы, похожие на гипогликемию? полиурия
полидипсия
потеря веса
DKA
инсулинозависимость
редко острые осложнения Острые осложнения: ДКА, ипогликемия, инфекции, хронические осложнения нарушения роста: ретинопатия, эфропатия, невропатия, гипертония, атеросклероз, преждевременная смертность
ФАКТОРЫ РИСКА
Генетический Инициирование HLA-DR, DQ? rogression? несколько локусов хромосомы 6p21.3
11p15.5, 11q, 2q3-35 и др.
гены регенерации клеток? нефропатия: ACE, AGT, AT1R?
ретинопатия: HLA-DQ?
CVD: Apo E, Apo A-IV,
PAI-1?
другие?
Метаболический
• секреция инсулина
прогрессивная потеря воздуха гипоинсулинемия относительная гипоинсулинемия недостаток эндогенного инсулина
• уровень глюкозы в крови нормальный тяжелая гипергликемия гипергликемия легкой степени в зависимости от обращения
Окружающая среда
• диета
коровье молоко? нитрозамины, нитраты? коровье молоко? нитрозамины, нитраты?

?

насыщенные жиры, недостаточный холестерин или чрезмерно CHO
• инфекционный вирусов? эндогенный ретро-вирус? вирусов?

?

Chlamydia pneumoniae?
Другое «стресс»?

?

курение сигарет, алкоголь
ПРОФИЛАКТИКА
Первичный аутоиммунитета

-

-

-

Вторичный развития диабета индукция отражения удлинение ремиссии

-

Высшее

-

начальной смертности и заболеваемости острых осложнений осложнений, летальность
АПФ = ангиотензинпревращающий фермент
AGT = ангиотензиноген
AIR = острый инсулиновый ответ
Apo = аполипопротеин
AT1R = ангиотензиноген рецептор 1
CHO = углевод
CVD = сердечно-сосудистые заболевания
DKA = диабетический кетоацидоз
HLA = человеческий лейкоцитарный антиген
PAI-1 = битор активатора плазминогена 1

ПРЕДУПРЕЖДЕНИЕ АУТОИММУНИТЕТА

На наш взгляд, масштабная профилактика диабета 1 типа будет наиболее вероятной. достигается путем первичной профилактики аутоиммунитета.Хотя не все люди с -cell аутоиммунные заболевания развивают диабет в течение их жизни, профилактика аутоиммунных очевидно предотвратить все случаи диабета 1 типа. Польза была бы еще больше, если бы ремиттирующий аутоиммунитет (например, у людей с защитными генами HLA) вызывает постоянное -клеточный дефект и тушь при диабете как тип 2 в более позднем возрасте. 33 Первичная профилактика аутоиммунитета будет иметь преимущества перед вмешательством на месте. когда аутоиммунитет уже распространился на несколько -клеточных аутоантигенов (например,g., GAD, инсулин, и IA-2 или ICA, как предлагается в текущих исследованиях), поскольку эти вторичные вмешательства будут быть затрудненным из-за множества иммунологических нарушений, которые необходимо будет устранить. навсегда отменяется на этой последней стадии процесса.

Конечно, первичная профилактика аутоиммунитета потребует понимания его причины и определение факторов риска, которые можно изменить. Несмотря на обилие кандидаты, генетические и экологические причины -клеточного аутоиммунитета остаются неясными.Текущие наблюдательные исследования должны быть сосредоточены на выявлении агентов окружающей среды, которые запускать и поддерживать аутоиммунитет.

Генетические причины β-клеточного аутоиммунитета и диабета
Неизвестно, какие из генетических маркеров, связанных с клиническим диабетом, являются важны для развития β-клеточного аутоиммунитета и определяют прогрессирование сахарный диабет. Из 15 генетических локусов, связанных с диабетом у мышей NOD, 34 три могут вызвать аутоиммунитет (инсулит) без диабета (J.А.Тодд, личный коммуникация). Подобные систематические исследования на людях еще не проводились.

Никакой конкретный генотип HLA, по-видимому, не связан с инициацией β-клеток. аутоиммунитет у людей, 35 , тогда как Генотип DRB1 * 0301/04, DQB1 * 0201/0302 явно способствует сохранению аутоиммунитета и прогрессирование до диабета. 35-37 Даже в пределах одного локуса, такого как ген HLA-DQB1 человека, некоторые аллели (* 0302 или * 0201) кажутся связаны с прогрессированием аутоиммунитета, в то время как другие (* 0602) подавляют прогрессирование от аутоиммунитета до диабета. 38-40 Больше предметов с -cell аутоиммунитет необходимо генотипировать, чтобы точно определить роль HLA и дополнительных гены-кандидаты на диабет 1 типа 41-50 в инициирование аутоиммунитета и прогрессирование диабета. Даже если эта далекая цель выполнено, генная терапия вряд ли станет практическим вариантом для широко распространенных профилактика аутоиммунитета.

Причины возникновения клеточного аутоиммунитета и диабета, вызванные окружающей средой
Безглютеновая диета - нынешний стандарт лечения целиакии - была как сообщается, возникла по счастливой случайности во время голода во время Второй мировой войны в Нидерланды, когда у детей с глютеновой болезнью неожиданно улучшилось клиническое состояние в условиях лишений пшеничных продуктов.Есть некоторые свидетельства того, что в последние годы откладывалось внедрение пшеница в кормление грудных детей предотвратила значительное количество симптоматических случаев, хотя некоторые из этих предотвращенных случаев могут проявляться более легкими симптомами в более позднем возрасте.

Ревматическая лихорадка почти полностью ликвидирована благодаря введению антибиотиков и рекомендации по диагностике и лечению стрептококковых инфекций. Пока только небольшой доля случаев диабета 1 типа когда-либо была вызвана врожденной инфекцией краснухи, это единственный тип аутоиммунного диабета, который мы можем предотвратить в настоящее время (используя живые аттенуированная вакцина против краснухи - компонент вакцины MMR).

Вирусов. Роль вирусных инфекций в диабете, по-видимому, заключается в следующем. инициирование аутоиммунитета, а не провоцирование диабета через острую клеточную деструкция у субъектов с аутоиммунитетом. ICA или IAA были обнаружены после эпидемического паротита, 51 краснуха, корь, ветряная оспа, 52 Коксаки, 53 и ECHO4 54 инфекций.Плоды и новорожденные могут особенно подвержены риску из-за их склонности к развитию стойкой инфекции.

Врожденная инфекция краснухи может вызывать β-клеточный аутоиммунитет у 70% 55 и диабет у 40% детей, инфицированных внутриутробно, но не у инфицированных послеродовой. 52,55,56 Инкубационный период сахарный диабет 1 типа у больных врожденной краснухой составляет 5–20 лет, 57 и стойкая инфекция поджелудочной железы вирусом краснухи была продемонстрирована в некоторых случаи.Инфекция также может вызвать аутоиммунный тиреоидит. 58

Хотя синдром врожденной краснухи не связан с конкретными аллелями HLA, Развитие диабета у этих пациентов связано с аллелями HLA-DR3 и 4. 55 Сообщалось о молекулярной мимикрии между белком вируса краснухи и клеткой массой 52 кДа. аутоантиген. 59

До широкого использования живой аттенуированной вакцины против краснухи существовала лишь очень небольшая доля диабета 1 типа была вызвана синдромом врожденной краснухи.Исчезновение синдрома и связанных с ним случаев диабета после введения Универсальная вакцинация против краснухи доказала, что диабет 1 типа можно предотвратить с помощью модификация факторов окружающей среды. К сожалению, это единственная форма типа 1 диабет, который мы можем предотвратить сегодня.

Недавно появились доказательства того, что -клеточный аутоиммунитет 60 и диабет 61 может быть вызван энтеровирусным инфекции, возможно, приобретенные внутриутробно. 60,62 А молекулярная мимикрия между белком P2-C вируса Коксаки и белком GAD 63 может быть ответственным за -клеточный аутоиммунитет.

Отсутствует наличие антител против энтеровирусов у людей с аутоиммунными заболеваниями, Однако докажите причинно-следственную связь. Люди с аутоиммунитетом могут быть более склонны к энтеровирусная инфекция, может иметь более сильный гуморальный ответ на инфекцию из-за их определенных генотипов HLA или может находиться в неспецифическом гипериммунном состоянии, отмеченном повышением уровней антител к различным экзогенным антигенам. 64 Однако, если энтеровирусные инфекции действительно связаны с запуском обоих аутоиммунитет и диабет, может действовать один из следующих механизмов.

• Необходимо несколько различных инфекций. Первый, в раннем онтогенезе, приводит к хронической инфекции низкой степени, в то время как последующие инфекции с антигенетически похожие вирусы инициируют и поддерживают аутоиммунитет до последнего "удар" приводит к потере β-клеток, достаточной для того, чтобы вызвать диабет. 65,66

• Энтеровирусная инфекция не вызывает аутоиммунные реакции, а вызывает рецидивирующий острый литический инфекции β-клеток способствуют потере β-клеток и диабету у людей с аутоиммунитетом.

• Хроническая энтеровирусная инфекция β-клеток приводит к нарушению секреции инсулина. лизис клеток и способствует развитию диабета у людей с аутоиммунитетом.

• Острая или хроническая энтеровирусная инфекция ткани полуострова приводит к β-клеточному разрушение от обилия свободных радикалов - «невиновный наблюдатель» теория.«

Эти гипотезы основаны на обширных исследованиях на животных моделях (обзор 67 ), но их было чрезвычайно трудно протестировать на человеческих популяциях из-за необходимости проспективно следить за большими группами маленьких детей из группы риска по диабету 1 типа.

У мышей иммунизация недиабетогенным штаммом вируса может вызвать иммунитет к антигенетически схожи с диабетогенными штаммами и защищает от аутоиммунитета и диабета. 68 Доказательств такого защитного эффекта у людей нет. Корь, но не полиомиелит, Сообщается, что иммунизация связана с более низким риском диабета 1 типа. 56 Однако влияние текущих программ массовой иммунизации против потенциально диабетогенные вирусы практически неизвестны.

Испытания по профилактике аутоиммунитета / диабета с использованием вмешательств, направленных на предотвращение энтеровирусные инфекции маловероятны в ближайшем будущем, потому что энтеровирусных инфекций нет. вакцина, одобренная для использования человеком (кроме вакцины против полиомиелита).Взаимодействие между HLA, антиген и Т-клеточный рецептор, а также генетические детерминанты вирусного диабетогенность, распутываются. Может стать возможным создание рекомбинантных вакцины, которые обеспечат оптимальный антигенный стимул в контексте хозяина HLA, обеспечивающий долгосрочную защиту от диабетогенных штаммов и предотвращающий нежелательные эффекты. Альтернативные подходы к вакцинации включают противовирусные средства. 69

Недавний неподтвержденный отчет предполагает, что -клеточный аутоиммунитет и диабет могут быть связанные с экспрессией эндогенного ретровируса человека, 70 возможно, через суперантигенную активацию аутореактивных Т-клеток. 71 В настоящее время неясны какие-либо варианты вмешательства.

Диетические факторы. Предлагаемый защитный эффект грудного вскармливания на заболеваемость типом 1 диабет 72 вызвал огромный интерес. В связь между коровьим молоком и аутоиммунитетом и диабетом остается спорной. 73-75 Если это правда, то это могло быть связано с молекулярной мимикрией между бычьим сывороточным альбумином и панкреатический аутоантиген ICA6973, 74 или эффект казеин-иммуностимулирующего гексапептида, присутствующего в ферментативном гидролизате молока от коров Bos taurus, но не от коров Bos indicus (Р. Б. Эллиотт, Нью-Джерси Бибби, неопубликовано).

Последующие исследования на людях показали разные результаты:

• Дети с диабетом имели значительно меньшую вероятность кормления грудью, чем дети недиабетические, 76-78

• Не было значительной разницы в частоте грудного вскармливания между дети с диабетом и недиабетом, 79-88 или

• Дети с диабетом значительно чаще получали грудное вскармливание, чем недиабетические дети. 89

Некоторые исследования показали, что чем дольше дети находились на грудном вскармливании, тем ниже было их риск развития диабета. 77,78,90,91 Другие исследования не показали повышения защиты при более продолжительном грудном вскармливании. 85,87,89,92 Метаанализ избранных исследований показал, что дети с диабетом на 60% больше скорее всего, раньше употребляли коровье молоко, чем дети, не страдающие диабетом. 93

Основным ограничением большинства вышеупомянутых исследований является то, что данные о питании младенцев были основаны на длительных материнских воспоминаниях, которые могут быть ошибочными. 94 Фактически, исследования с использованием проспективно собранных записей для оценки питания младенцев 85,87,95 не обнаружили связи между диабетом 1 типа и воздействием питания младенцев, обнаруженных в исследования, основанные на вспомненных данных.Это говорит о том, что в ретроспективная оценка питания младенцев.

Исследование аутоиммунитета к диабету у молодежи не обнаружило связи между ранним воздействие коровьего молока и -клеточного аутоиммунитета на молодых братьев и сестер и потомков пациенты с диабетом. 96 Это было также верно, когда анализы были ограничены генотипами HLA самого высокого риска: DR3 / 4, DQB1 * 0302, DR3 / 3 или DRx / 4, DQB1 * 0302.

Хотя мы считаем, что текущих данных недостаточно для подтверждения испытания коровьего отказ от молока для профилактики β-клеточного аутоиммунитета и диабета 1 типа, другие группы предложили собрать окончательные данные с помощью такого исследования у новорожденных родственников с генотипы HLA высокого риска. 97,98 В пилотном исследовании, у одного ребенка в группе вмешательства (n = 10) развился диабет 1 типа в 14 лет месяцев, несмотря на полное соблюдение режима вмешательства (грудное вскармливание или казеин гидролизат до 9 месяцев) и предотвращение образования антител к БСА. 99 Это вызывает вопросы относительно того, является ли воздействие BSA не актуальным или оно должно быть избегать в течение более 9 месяцев - возможно, пожизненно - подобно глютену устранение при глютеновой болезни.

Экологические токсины. Токсичные дозы нитрозаминовых соединений могут вызвать диабет 100-102 из-за образования свободных радикалов. Влияние диетических нитратов, нитритов или Воздействие нитрозаминов на риск диабета 1 типа у человека менее очевидно. 103-105 Грудное молоко и витаминные добавки являются важными источниками антиоксидантов и могут теоретически снизить концентрацию свободных радикалов и, таким образом, риск заражения β-клеток повреждать.

Ряд дополнительных токсинов окружающей среды вовлечены в диабет 1 типа этиология 106 , но никогда не исследовалась в когортном исследовании. Отдельные сообщения показали, что токсичные дозы нитрозаминсодержащих соединений могут вызвать диабет. 59 107 Множественные воздействия на токсины пищевых клеток могут сделать генетически устойчивых людей восприимчивыми к диабетогенные вирусы, приводящие к диабету 1 типа. 108 Никаких испытаний с участием человека в этой области не представляется возможным.

Взаимодействие генов и окружающей среды как причина диабета 1 типа
Причина -клеточного аутоиммунитета, по-видимому, многофакторна и включает в себя эффекты множественные гены, взаимодействующие с несколькими вероятными агентами окружающей среды.Характеристика этих факторов окружающей среды и понимание того, как они взаимодействуют с восприимчивость или защитные генотипы - предмет интенсивных исследований.

Исследование диабета аутоиммунитета у молодых (DAISY) изучает родственников типа 1 больные диабетом и дети из общей популяции в первые несколько лет жизни, когда преимущественно развивается β-клеточный аутоиммунитет. 109,110 Аналогичные когортные исследования были организованы в Германии, 111 Финляндия, 112 и Сардиния. 113 В некоторых из этих когорт участники были отобраны с использованием относительно простых и высоконадежный скрининг на чувствительность к аллелям HLA-DR, DQ на основе ПЦР. 109,114

Хотя диабет 1 типа является полигенным по своей природе, локус IDDM1, включая HLA-DR и Гены DQ являются единственной важной генетической детерминантой, составляющей до 50% известных кластеризация болезни. 42,43 DRB1 * 0301/04, Гетерозиготы DQB1 * 0201/0302 составляют лишь 2% от общей популяции, но это генотип присутствует у 30–40% больных сахарным диабетом 1 типа115 (до 52% из них у которых диабет развивается в первые 10 лет жизни ( 116 ). Таким образом, можно многое узнать о причинах диабета 1 типа, изучая взаимодействие между вероятными экологическими причинами и генотипами HLA-DR, DQ.Родственники первой степени родства с этими генотипами являются естественными кандидатами на начальные испытания. для предотвращения аутоиммунитета и диабета.

ПРОГРЕССИЯ ОТ САМОИММУНИТЕТА К ДИАБЕТУ

Продолжительность доклинического клеточного аутоиммунитета варьирует и предшествует диагностика диабета до 9–13 лет. 117,118 У большинства людей со стойкими аутоантителами происходит ранняя потеря спонтанного пульсирующая секреция инсулина; прогрессивное снижение острой инсулиновой реакции на внутривенная нагрузка глюкозой с последующим снижением реакции на стимуляторы секреции других клеток; а затем нарушение толерантности к глюкозе и гипергликемия натощак. 119 Однако непрогрессивный дефект β-клеток может существовать в течение многих лет у некоторых монозиготных животных. близнецы и другие родственники людей с диабетом 1 типа.

Исследования у родственников первой степени родства больных сахарным диабетом 1 типа 118,120,121 и школьники без семейного анамнеза диабета 1 типа 36,37,122-124 сообщили о частоте «ремиссии» ВСА от 10 до 78%.Это неясно, действительно ли возникают такие ремиссии или являются артефактом низкой специфичности анализы аутоантител. Если аутоиммунитет проходит с указанной скоростью, только 1 из 2-8 у детей с аутоиммунным заболеванием диабет разовьется к 20 годам. В тех, кто теряет аутоантитела или остаются аутоиммунными, но не развиваются до диабета, пенетрантности или количество генов восприимчивости или причинного воздействия окружающей среды недостаточно вызвать клиническое заболевание.

Возможно, что -клеточный аутоиммунитет у генетически устойчивых людей, или при удалении обидного фактора, как при глютеновой болезни. Возраст тоже играет роль, потому что у детей младше 10 лет риск прогрессирует от аутоиммунитета до диабета 1 типа по сравнению с более старшими родственниками. 125

Возможно, что -клеточный аутоиммунитет может исчезнуть и снова появиться в ходе вирусного инфекции или различное воздействие диетических причинных факторов.Кумулятивное повреждение клеток и повышение инсулинорезистентности при ожирении и отсутствии физической активности может в конечном итоге вызвать диабет в более позднем возрасте. 33 Те люди в у кого болезнь протекает медленно, у взрослых может развиться диабет 2 типа. диабет, который не требует лечения инсулином или даже не приводит к развитию диабета все вместе. Маркеры аутоиммунитета могут быть обнаружены у 14–33% больных сахарным диабетом 1 типа. пациентов 126,127 и связаны с ранним неэффективность пероральной гипогликемической лекарственной терапии и инсулиновая зависимость у этих пациентов.

Как генетические факторы, так и факторы окружающей среды могут влиять на развитие аутоиммунитета к явный диабет. Понимание этих факторов имеет решающее значение для выявления успешные стратегии вмешательства.

Генетические факторы
В то время как полигенная природа диабета 1 типа делает профилактику с помощью генетического консультирования. невозможно, семейный анамнез и генетические маркеры являются важными факторами при выборе лиц с высоким риском для первоначальных профилактических испытаний.В США риск диабет 1 типа к 15 годам составляет примерно 1 / 400.1 Риск увеличивается до около 1/40 у потомков отцов с диабетом 1 типа и до 1/66 у потомков 1 типа диабет матери. Риск для братьев и сестер колеблется от 1/12 до 1/35 145,146 и дополнительно увеличивается до 1/4 у HLA-идентичных братьев и сестер. По оценкам В возрасте 60 лет ~ 10% родственников заболевают диабетом 1 типа. 147

Семейный анамнез является суррогатным показателем сочетания генов диабета 1 типа и воздействие окружающей среды на членов семьи. «Семейные» дела представляют собой около 10% диабета 1 типа и этиологически не отличаются от «спорадические» случаи в частотах гена HLA, сезонности возникновения, распространенности различные -клеточные аутоантитела или IgM против Coxsackie B. 148 «Семейные» случаи, как правило, имеют более низкий уровень гликированного гемоглобина и более высокий уровень С-пептида. уровни, чем «спорадические» случаи, потому что родственники распознают симптомы диабета ранее.Однако эти различия исчезают вскоре после постановки диагноза.

Первичный локус восприимчивости к диабету 1 типа включает HLA-DR и DQ. гены, 38-40,115 , но новые кандидатные локусы вне Идентифицируются области HLA. 41-50

В то время как 50% неиспаноязычных белых в США имеют аллель HLA-DR3 или DR4, по крайней мере, один из этих аллелей присутствует у 95% пациентов с диабетом 1 типа.В Расчетный риск для детей с HLA-DR3 / 4 в общей популяции колеблется от 1/35 до 1/90. 3 Риск еще больше увеличивается у пациентов с генотипом HLA-DR3 / 4, DQB1 * 0302 - около 2,2%. населения 109 против 30–52% больных сахарным диабетом 1 типа. 114-116 Риск диабета отличается для вариантов DRB1 * 04 этого генотипа, при этом аллели * 0403 и * 0406 являются относительно защитный, а аллели * 0401 и * 0402 еще больше увеличивают риск.В DRB1 * 03 / * 0401 (0402), DQB1 * 0201 / * 0302 генотипы, присутствуют только в 0,73% от общего числа У населения США и у 25% пациентов с 1-м типом риск повышается в 40 раз. Так как 8,7% детей с этими генотипами к 20 годам заболевают сахарным диабетом 1 типа, они являются привлекательной мишенью для первичной профилактики диабета 1 типа среди населения. 149

Факторы окружающей среды
Факторы окружающей среды, которые, как подозревают, вызывают аутоиммунитет клеток, которые мы обсуждали выше - энтровирусы и коровье молоко - также были связаны с началом клинический диабет.В DAISY нам не удалось воспроизвести более ранние поперечные сечения исследования, показывающие, что острые энтеровирусные инфекции вызывают аутоиммунитет или вызывают сахарный диабет у людей с аутоиммунитетом. 150 Если, однако многие случаи диабета 1 типа действительно вызваны стойкой вирусной инфекцией. аналогично модели врожденной краснухи, искоренение диабета потребует универсального вакцинация для повышения иммунитета населения.Женщинам репродуктивного возраста может потребоваться нацелены на предотвращение внутриутробных и внутриутробных инфекций, которые с большей вероятностью сохранятся.

Наши данные DAISY несовместимы с важной ролью воздействия в раннем младенчестве. к коровьему молоку, вызывая аутоиммунитет. Однако длительное воздействие не наблюдалось. исключен как фактор, способствующий прогрессированию клинического диабета. Если глютеновая болезнь - это хорошо модель аутоиммунного диабета, вызванного диетой, хронического воздействия коровьего молока или молока продукты могут иметь такое же значение, как и раннее введение этих питательных веществ в рацион младенца.Следовательно, исключение продуктов коровьего молока из рациона на всю жизнь может быть необходимо для предотвращения аутоиммунитета, но более короткие или менее строгие диетические ограничения могут достаточно, чтобы предотвратить диабет. Строгость элиминационной диеты, необходимой при диабете. профилактика может зависеть от генетического склада ребенка. Очевидно, что больше когортных исследований для проверки гипотез о взаимодействиях генов и окружающей среды необходимы, чтобы ответить эти вопросы.

ПРОФИЛАКТИКА САХАРНОГО ДИАБЕТА У ЛЮДЕЙ С АУТОИММУНИТОМ-КЛЕТЧИКАМИ

ICA-положительных родственника больных сахарным диабетом 1 типа стали основной целью клинические испытания по профилактике диабета 1 типа. 128 Некоторые из предлагаемых вмешательств связаны со значительными побочными эффектами, 129-131 в то время как эффективность других, например перорального никотинамида, не получила широкого распространения принятие.

Обнадеживающие результаты пилотных испытаний 132 дали толчок к крупному рандомизированному, не замаскированному исследованию парентерального инсулина в низких дозах в первую очередь. и родственники второй степени родства с подтвержденной положительной реакцией на ВСА и низким острым инсулиновым ответом на глюкозу внутривенно (испытание по профилактике диабета-1). Это важное национальное испытание в настоящее время набор субъектов в несколько региональных центров. (Позвоните по номеру 1-800-425-8361, чтобы получите скрининговый пакет и каталог скрининговых сайтов по всей стране.) Результат об этом судебном процессе станет известно в 2002 году.

Вторая часть исследования представляет собой рандомизированное замаскированное исследование специально приготовленного перорального инсулин у родственников с подтвержденной положительной реакцией на ВСА, но с нормальной острой реакцией на инсулин к глюкозе внутривенно. Результаты этого аспекта испытания не будут известны до 2003 года.

Испытания, включающие индукцию толерантности (клональной анергии) к -клеточным аутоантигенам, например как GAD 133,134 или инсулин, 135,136 проходят испытания на животных моделях.

КЛИНИЧЕСКОЕ ОБНАРУЖЕНИЕ ДИАБЕТА 1 ТИПА

В промышленно развитых странах 20-40% пациентов с диабетом 1 типа моложе 20 лет. лет присутствует при диабетическом кетоацидозе (ДКА). 137-140 Младший возраст, женский пол, аллель HLA-DR4, 141 более низкий социально-экономический статус и отсутствие семейного анамнеза диабета были связаны с более тяжелым предлежанием.Тяжелое предлежание у детей младшего возраста может быть следствием большая деструкция клеток при диагностике: в среднем 80% островков повреждаются при диагноз у детей младше 7 лет, 60% - в возрасте 7–14 лет и 40% - у детей. лица старше 14 лет. 142 Случаи летального исхода в промышленно развитые страны колеблются от 0,4 до 0,9%, 143 но мало что известно о его предикторах.

Как ДКА, так и наступление смерти в значительной степени можно предотвратить, потому что у большинства пациентов типичные симптомы полиурии, полидипсии и потери веса за 2–4 недели до постановки диагноза. В диагностика проста почти во всех случаях и может быть основана на симптомах, случайных уровень глюкозы в крови> 200 мг / дл и / или HbA 1c > 7%.

Традиционно почти все дети с впервые диагностированным диабетом 1 типа госпитализирован. В последнее время все больше и больше детей с заболеваниями лечение в амбулаторных условиях, особенно в городских центрах со специализированным диабетом образовательные и лечебные учреждения.В Колорадо доля детей, получающих только амбулаторная помощь при диагностике диабета увеличилась с 6% в 1978 г. до 35% в 1988 г., 144 и примерно до 60–65% в 1996 г. Состояние госпитализации в начале болезни не улучшается. краткосрочные исходы, такие как повторная госпитализация по поводу ДКА или тяжелой гипогликемии. 137,140 Начальные госпитализации и острые осложнения имеют сходные биологические характеристики (младший возраст, младший возраст). эндогенная секреция инсулина) и психосоциальные (более низкий социально-экономический статус, ограниченный доступ к здравоохранению, неблагополучной семье) детерминанты.

РЕМИССИЯ («ПЕРИОД МЕДОВОГО Месяца»)

Понимание естественной истории функции β-клеток и уровней аутоантител после постановки диагноза диабет имеет решающее значение для интерпретации предыдущего вмешательства испытаний и для разработки новых, направленных на индукцию и «закрепление» ремиссия у впервые диагностированных пациентов.

После клинического проявления у большинства пациентов с диабетом 1 типа наблюдается временное снижение потребность в инсулине, связанная с улучшением функции β-клеток, с максимумом обычно при 1–6 месяцев после постановки диагноза.Сообщалось о полной и частичной ремиссии в соответственно, 2–12% и 18–62% молодых пациентов. 140,151,152 Пожилой возраст и менее тяжелые начальные проявления диабета 1 типа 151-153 аутоантитела к ICA154,155 или GAD с низким или отсутствующим содержанием 156 были последовательно связаны с более глубокой и продолжительной ремиссией.

Доказательства, касающиеся некавказского происхождения, аллеля HLA-DR3, женского пола и семьи сахарный диабет 1 типа в анамнезе до менее тяжелой формы, большей частоты ремиссии, и более медленное ухудшение секреции инсулина не дает результатов.Предыдущие отчеты могут содержать были серьезно предвзяты из-за включения молодых людей со зрелым диабетом (MODY) или диабет 2 типа с ранним началом.

Большинство исследований, 151,155 , но не все, 152,153 согласны с тем, что сохраненная функция β-клеток связана с лучшим гликемическим контролем (ниже HbA 1c ) и сохраненный ответ глюкагона на гипогликемию. 154 Распространенность ICA (но не GAA) снижается с 87% при диабете 1 типа. диагноз - 38–62% спустя 2–3 года. 154,158 Это происходит быстрее у мальчиков, субъектов с отсутствием HLA-DR3 и 4, а также у лиц с диагнозом с июля по декабрь. 158

Естественная ремиссия всегда носит временный характер и заканчивается постепенным или резким увеличением потребность в экзогенном инсулине. Уничтожение -клеток завершается в течение 3-х лет после диагноз у большинства маленьких детей, особенно с фенотипом HLA-DR3 / 4. 159 Он протекает намного медленнее и часто бывает частичным у пожилых пациентов, 160 15% из которых все еще имеют некоторую функцию β-клеток, сохраненную через 10 лет после постановки диагноза. 161

Вторичная профилактика (индукция и консолидация ремиссии) у впервые возникших диабетиков Пациенты

Ряд плацебо-контролируемых рандомизированных исследований с использованием азатиоприна, циклоспорина А, никотинамид, преднизон и другие иммунодепрессанты пытались увеличить частота и продолжительность ремиссии диабета 1 типа.Эти исследования были элегантно рассмотрен в другом месте. 10 Только циклоспорин А было показано, что лечение частично эффективно, вызывая полную ремиссию у 25–40% и выдерживание в течение 1 года у 18–24% впервые выявленных пациентов, по сравнению с 0–10% в группе плацебо. 162,163 Однако препарат нефротоксичен, малоэффективен для детей и эффективен только в течение пока он управляется, 164 , что делает это подход к профилактике неприемлем.Более поздние испытания с использованием интенсивного лечения инсулином 165 и иммуномодуляции 166,167 не было более успешный.

Пациенты с впервые установленным диагнозом представляют собой ценную популяцию для тестирования новых профилактических вмешательства. Эти люди понимают важность исследований диабета, очень мотивированы и доступны на постоянной основе клиническим исследователям, которые работают над профилактика сахарного диабета.Заманчиво протестировать новые вмешательства в этой группе, используя в качестве конечная точка - скорость снижения стимулированных уровней С-пептида или уровней аутоантител. К сожалению, эти результаты во многом зависят от факторов, по которым у исследователей нет контроля: возраст, этническая принадлежность, пол, генотип HLA и тяжесть презентация. Без особого внимания к этим прогностическим переменным результаты вмешательства не поддаются интерпретации.

Использование вновь диагностированных пациентов, хотя и удобно, также создает этическую дилемму.Откровенно говоря, для большинства участников вмешательство мало что дает, и риски (например, аллергия на инсулин, индукция аутоиммунитета к другим органам, иммуносупрессия) не должна превышать потенциальных скромных преимуществ. Пациенты должны быть открыто сообщили, что их участие необходимо в основном для сбора данных о безопасности. Естественно, мониторинг безопасности должен быть основной частью этих исследований.

ВЫВОДЫ

Существующие когортные исследования родственников, школьников и новорожденных из общей население должно тесно сотрудничать, чтобы определить поддающиеся изменению экологические причины аутоиммунитет и диабет.Дополнительные обсервационные исследования в различных популяциях и включая новорожденных и младенцев, необходимы для полного понимания причин, взаимодействия генов и окружающей среды, естественная история и лучшие способы предотвращения предиабетический аутоиммунитет и диабет 1 типа.

Первичная профилактика аутоиммунитета и диабета 1 типа может стать возможной, если существующие когортные исследования определяют триггеры предиабетического аутоиммунитета. Начальные испытания зачислит новорожденных и родственников новорожденных людей с диабетом и / или младенцев без родственники с диабетом, но с генотипом наивысшего риска, HLA-DRB1 * 03/0401 (2), DQB1 * 0302.

Следующее поколение испытаний вторичной профилактики (для предотвращения развития диабета у людей с аутоиммунным заболеванием), скорее всего, нацелены на детей, у которых нет диабетических родственников иметь по крайней мере два антиген-специфических аутоантитела (например, к инсулину, GAD65 или IA-2) на простой скрининговый тест.

Испытания по профилактике аутоиммунитета и диабета 1 типа потребуют, среди прочего, эффективное и безопасное вмешательство, адекватное финансирование и многоцентровое сотрудничество.

Благодарность
Эта работа была поддержана NIH, грантом NIDDK DK-32493 (MR и GJK). Дополнительный поддержка со стороны Eli Lilly Co (MR) позволила завершить эту рукопись.

1Rewers M, LaPorte RE, King H, Tuomilehto J: Тенденции распространенности и заболеваемости диабетом: инсулинозависимый сахарный диабет в детство. World Health Stat Q 41: 179-89, 1988.

2Libman I, Songer T, LaPorte R: Сколько людей в U.S. есть IDDM? Уход за диабетом 16: 841-2, 1993.

3Rewers M: Меняющееся лицо эпидемиологии инсулинозависимого сахарного диабета (IDDM): исследования и модели причинно-следственной связи. Ann Med 23: 419-26, 1991.

4 Международная группа по исследованию эпидемиологии диабета: IDDM у детей в 10 странах. Диабет 39: 858-64, 1990.

5 Исследовательская группа DCCT: Влияние интенсивного лечения диабета на развитие и прогрессирование отдаленных осложнений инсулинозависимого диабета mellitus.N Engl J Med 329: 977-87, 1993.

6 Международная группа изучения смертности по исследованию эпидемиологии диабета: основная межстрановые различия в риске смерти для людей с ИЗСД. Уход за диабетом 14: 49-54, 1991.

7Songer TJ: Медицинские услуги и их стоимость при диабете. Med J Aust 152: 115-17, 1990.

8 Исследовательская группа DCCT: пожизненные выгоды и затраты на интенсивную терапию в Исследование контроля диабета и его осложнений: экономическая оценка.ИАМА 276: 1409-15, 1996.

9Slover RH, Eisenbarth GS: Профилактика диабета I типа и рецидивирующих β-клеток разрушение пересаженных островков. Endocrine Rev 18: 241-58, 1997.

.

10Mahon JL, Dupre J: Ограничения клинических испытаний по профилактике IDDM. Diabetes Care 20: 1027-33, 1997.

.

11Gale EAM: Теория и практика испытаний никотинамида при диабете до 1 типа. J Pediatr Endocrinol Metabol 9: 375-79, 1996.

12Botazzo GF, Florin-Christensen A, Doniach S: Антитела островковых клеток при диабете mellitus с аутоиммунной полиэндокринной недостаточностью. Ланцет 2: 1279-83, 1974.

13Palmer JP, Asplin CM, Clemons P, Lyen K, Tatpati O, Raghu PK, Paquette TL: инсулин антитела при инсулинозависимом диабете до лечения инсулином. Наука 222: 1337-39, 1983.

14Baekkeskov S, Aanstoot H, Christgau S, Reetz A, Solimena M, Cascaiho M, Folli F, Richter-Olesen H, DeCamilli P: Идентификация аутоантигена 64k у инсулинозависимых диабет как ГАМК-синтезирующий фермент декарбоксилаза глутаминовой кислоты.Nature 347: 151-56, 1990.

15Пьетропаоло М., Кастано Л., Бабу С., Бюлоу Р., Куо И.-Л.С., Мартин С., Мартин А., Пауэрс А.С., Prochazka M, Naggert J, Leiter EH, Eisenbarth GS: Аутоантиген островковых клеток 69 кДа (ICA69). J Clin Invest 92: 359-71, 1993.

16Rabin DU, Pleasic SM, Shapiro JA, Yoo-Warren H, Oles J, Hicks JM, Goldstein DE, Rae PMM: Антиген 512 островковых клеток представляет собой специфический для диабета островковый аутоантиген, связанный с белком. тирозинфосфатазы.J Immunol 152: 3183-87, 1994.

.

17Vardi, P, Dib SA, Tuttleman M, Connelly JE, Grinbergs M, Radizabeh A, Riley WJ, Макларен Н.К., Эйзенбарт Г.С., Зельднер Дж.С.: Конкурентный анализ аутоантител к инсулину: проспективная оценка пациентов с высоким риском развития диабета I типа mellitus. Diabetes 36: 1286-91, 1987.

.

18Грубин С.Э., Дэниэлс Т., Топивола Б., Ландин-Олссон М., Акопиан В.А., Карлсен И.Е., Бое Е., Michelsen B, Lernmark A: Новый анализ связывания радиолигандов для определения диагноза точность определения изоформ-специфичных антител декарбоксилазы глутаминовой кислоты у детей с ИЗСД.Diabetologia 37: 344-50, 1994.

.

19Gianani R, Rabin DU, Verge CF, Yu L, Babu SR, Pietropaolo M, Eisenbarth GS: ICA512 радиоактивный анализ аутоантител. Диабет 44: 1340-44, 1995.

20Kawasaki E, Eisenbarth GS, Wasmeier C, Hutton JC: Аутоантитела к белку тирозина фосфатазоподобные белки при диабете 1 типа: специфичность перекрывающаяся по отношению к фогрину, ICA512 / IA-2. Диабет 45: 1344-49, 1996.

21Bingley PJ, Christie MR, Bonifacio E, Bonfanti R, Shattock M, Fonte M-T, Botazzo GF, Gale EMA: комбинированный анализ аутоантител улучшает прогнозирование IDDM в островковой клетке антитела-положительные родственники.Диабет 43: 1304-10, 1994.

22Verge CF, Gianani R, Kawasaki E, Yu L, Pietropaolo M, Jackson RA, Chase HP, Eisenbarth GS: Прогнозирование диабета 1 типа у родственников первой степени родства с помощью комбинации инсулина, аутоантител к GAD и ICA512bdc / IA-2. Диабет 45: 926-33, 1996.

23Srikanta S, Ganda OP, Soeldner JS, Eisenbarth GS: родственники пациентов первой степени родства с сахарным диабетом 1 типа: антитела островковых клеток и нарушение секреции инсулина.N Engl J Med 313: 461-64, 1985.

24Heaton DA, Millward BA, Gray IP, Yun Y, Hales CN, Pyke DA, Leslie RDG: Доказательства -клеточная дисфункция, не ведущая к диабету: исследование однояйцевых близнецов инсулинозависимые диабетики. Br Med J 294: 145-46, 1987.

25Vardi P, Crisa L, Jackson RA, Herskowitz RD, Wolfsdorf JI, Einhorn D, Linarelli L, Долинар Р., Вентворт С., Бринк С.Дж., Старкман Х., Зельднер Дж.С., Эйзенбарт Г.С.: Прогностическая ценность секреции инсулина IVGTT меньше или больше первого процентиля в островковой клетке антитела-положительные родственники пациентов с диабетом типа 1 (инсулинозависимый).Диабетология 34: 93-102, 1991.

26Бингли П.Дж., Колман П., Эйзенбарт Г.С., Джексон Р.А., Маккалок Д.К., Райли В.Дж., Гейл ЕАМ: Стандартизация IVGTT для прогнозирования IDDM. Уход за диабетом 15: 1313-16, 1992.

27Allen HF, Jeffers BW, Klingensmith GJ, Chase HP: Первая фаза высвобождения инсулина в нормальные дети. J Pediatr 123: 733-38, 1993.

.

28McCulloch DK, Bingley PJ, Colman PG, Jackson RA, Gale EAM, ICARUS Group: Сравнение протоколов болюса и инфузии для определения острой инсулиновой реакции на внутривенное введение глюкозы у нормальных людей.Уход за диабетом 16: 911-15, 1993.

29Нейфингер Дж. Л., Гринбаум С. Дж., Кан С. Е., Маккалок Д. К., Бармайер Х., Лернмарк А., Палмер Дж.: Проспективная оценка функции бета-клеток у родственников аутоантител, положительных к инсулину. пациенты с инсулинозависимым диабетом. Metabol Clin Exp 42: 482-86, 1993.

.

30Carel J, Boitard C, Bougneres P: Снижение инсулиновой реакции на глюкозу в островковых клетках братьев и сестер с отрицательными антителами у детей с диабетом 1 типа. Дж. Клин Инвест 92: 509-13, 1993.

31Бомер К.П., Колб Х., Куглин Б., Зиеласек Дж., Хубингер А, Лампетер Э.Ф., Вебер Б., Колб-Бахофен В., Ястрам Х.Ю., Бертрамс Дж., Грис Ф.А.: Линейная потеря секреторного инсулина. мощность за последние шесть месяцев до IDDM. Уход за диабетом 17: 138-41, 1994.

32Knip M, Vahasalo P, Karjalainen J, Lounamaa R, Akerblom HK: Детский диабет в Финляндская исследовательская группа: естественное течение доклинического изобилия у братьев и сестер из группы высокого риска. Диабетология 37: 388-93, 1994.

33Rewers M, Hamman RH: Факторы риска инсулинозависимого диабета. В: Диабет в Америка. Vol. 9 НДДГ, Под ред. Вашингтон, округ Колумбия, NDDG, 1996, стр. 1-43.

34Wicker LS, Todd JA, Peterson LB: Генетический контроль аутоиммунного диабета в NOD мышь. Энн Рев Иммунол 13: 179-200, 1995.

35Rewers M, Norris JM, Beaty B, Klingensmith G: Бета-клеточный аутоиммунитет в первых 15 месяцев жизни определяется факторами окружающей среды или генетическими факторами, не относящимися к HLA: Диабет Исследование аутоиммунитета у молодых (DAISY).Diabetes 45 (Suppl 2): ​​238A, 1996.

.

36 Макларен Н., Хорн Дж., Спиллар Р., Браун Л., Сильверштейн Дж., Шах С., Мэлоун Дж., Райли В. Возможность использования ICA для прогнозирования ЙДЗ у школьников в США. Диабет 39 (Доп. 1): 122А, 1990.

37Levy-Marchal C, Tichet J, Fajardy I, Dubois F, Czernichow P: Наблюдение за детьми из фоновой популяции с высокими титрами ICA. Диабетология 35: 577-82, 1992.

.

38 Эрлих Х, Бугаван Т.Л., Шарф С, Непом ГТ, Тейт Б., Гриффит Р.Л .: последовательность HLA-DQ полиморфизм и генетическая предрасположенность к IDDM.Диабет 39: 96-103, 1990.

39 Эрлих Х., Гриффит Р.Л., Бугаван Т.Л., Циглер Р., Альпер С., Эйзенбарт Г.С.: Последствия специфические аллели DQB1 по генетической предрасположенности и устойчивости путем идентификации IDDM братья и сестры с новым аллелем HLADQB1 и необычными гаплотипами DR2 и DR1. Диабет 40: 478-81, 1991.

40Pugliese A, Gianani R, Moromisato R, Awdeh ZL, Alper CA, Erlich HA, Jackson RA, Eisenbarth GS: HLA-DQB1 * 0602 ассоциируется с доминирующей защитой даже от диабета. среди родственников первой степени родства пациентов с положительными антителами к островковым клеткам инсулинозависимый диабет.Diabetes 44: 608-13, 1995.

.

41Owerbach D, Gabbay KH: Локализация локуса восприимчивости к диабету 1 типа в вариабельная область тандемного повтора, фланкирующая ген инсулина. Диабет 42: 1708-14, 1993.

42Davies JL, Kawaguchi Y, Bennett ST, Copeman JB, Cordell HJ, Pritchard LE, Reed PW, Gough SCL, Jenkins SC, Palmer SM, Balfour KM, Rowe BR, Farrall M, Barnett AH, Bain SC, Тодд Дж. А.: Полногеномный поиск генов восприимчивости человека к диабету 1 типа.Природа 371: 130-36, 1994.

43Hashimoto L, Habita C, Beressi JP, Delepine M, Besse C, Cambon-Thomsen A, Deschamps Я, Роттер Д.И., Джула С., Джеймс М.Р., Фрогель П., Вайссенбах Дж., Латроп Г.М., Жюльер С. Генетический картирование локуса восприимчивости к инсулинозависимому сахарному диабету на хромосоме 11кв. Nature 371: 161-64, 1994.

.

44Bergholdt R, Karlsen A, Johannsen J, Hansen PM, Dinarello CA, Nerup J, Pociot F: Характеристика полиморфизма промотора гена рецептора интерлейкина 1 типа 1 (IL1R1) область (P2) и их связь с инсулинозависимым сахарным диабетом (IDDM).Цитокин 7: 727-33, 1995.

45Owerbach D, Gabbay KH: Локус HOXD8 (2q31) связан с диабетом I типа: взаимодействие с генами восприимчивости к болезням на хромосомах 6 и 11. Диабет 44: 132-36, 1995.

46Field LL, Tobias R, Magnus T: локус на хромосоме 15q26 (IDDM3) производит предрасположенность к инсулинозависимому сахарному диабету. Nature Genetics 8: 189-94, 1994.

.

47 Копеман Дж. Б., Кукка Ф, Хирн С. М., Корнал Р. Дж., Рид П. У., Роннинген К. С., Ундлиен, Делавэр, Nisticio L, Buzzetti R, Tosi R, Pociot F, Nerup J, Cornelis F, Barnett AH, Bain SC, Тодд JA: картирование неравновесия по сцеплению гена восприимчивости к диабету I типа (IDDM7) с хромосома 2q31-q33.Nature Genetics 9: 80-85, 1995.

.

48 Луо Д., Буй М.М., Мюир А., Макларен Н.К., Томсон Дж., Ши Дж. Отображение пары затронутых братьев и сестер новый ген восприимчивости к инсулинозависимому сахарному диабету (IDDM8) на хромосоме 6q25-q27. Am J Hum Genet 57: 911-19, 1995.

49Field LL, Tobias R, Thomson G, Plon S: Восприимчивость к инсулинозависимому диабету mellitus соответствует локусу (IDDM11) на хромосоме человека 14q24.3-q31. Genomics 33: 1-8, 1996.

.

50Morahan G, Huang D, Tait BD, Colman PG, Harrison LC: маркеры на дистальной хромосоме 2q связаны с инсулинозависимым сахарным диабетом.Science 272: 1811-13, 1996.

51Helmke K, Otten A, Willems WR, Brockhaus R, Mueller-Eckhardt G, Stief T, Bertrams J, Вольф Х., Федерлин К.: Антитела островковых клеток и развитие сахарного диабета у отношение к заражению паротитом и вакцинации против паротита. Diabetologia 29: 30-33, 1986.

52Бодански Г.Дж., Грант П.Дж., Дин Б.М., МакНалли Дж., Боттаццо Г.Ф., Хэмблинг М.Х., Уэльс Дж.К .: Антитела островковых клеток и аутоантитела к инсулину в сочетании с обычными вирусными инфекции.Ланцет 2: 1351-53, 1986.

53Champsaur HF, Bottazzo GF, Bertrams J, Assan R, Bach C: вирусологические, иммунологические и генетические факторы инсулинозависимого сахарного диабета. J Pediatr 100: 15-20, 1982.

54Uriarte A, Cabrera E, Ventura R, Vargas J: Антитела островковых клеток и вирус ECHO-4 инфекционное заболевание. Diabetologia 30: 590A, 1987.

.

55Гинсберг-Фелльнер Ф, Витт М.Э., Ягихаши С., Доберсен М.Дж., Тауб Ф., Федун Б., Макэвой Р.С., Роман С.Х., Дэвис Р.Г., Купер Л.З. и др.: Синдром врожденной краснухи как модель для типа 1 (инсулинозависимый) сахарный диабет: повышенная распространенность поверхности островковых клеток антитела.Diabetologia 27 (Suppl): 87-89, 1984.

.

56Blom L, Nystrom L, Dahlquist G: Шведское исследование детского диабета: вакцинация и инфекции как детерминанты риска развития диабета в детстве. Диабетология 34: 176-81, 1991.

57Menser, MA, Forrest JM, Bransby RD: Инфекция краснухи и сахарный диабет. Ланцет 1: 57-60, 1978.

58 Кларк В., Шейвер К., Брайт Г.А., Рогал А.Д., Нэнси В.Е.: Аутоиммунитет при врожденной краснухе. синдром.J Pediatr 104: 370-73, 1984.

.

59Karounos DG, Wolinsky JS, Thomas JW: Моноклональные антитела к капсиду вируса краснухи белок распознает антиген бета-клеток. J Immunol 150: 3080-85, 1993.

.

60Hyoty H, Hiltunen M, Knip M. Laakkonen M, Vahasalo P, Karjalainen J, Koskela P, Ройвайнен М., Лейникки П., Хови Т., Акерблом Х.К .: Перспективное исследование роли Коксаки В и другие энтеровирусные инфекции в патогенезе ИЗСД. Диабет 44: 652-57, 1995.

61Clements GB, Galbraith DN, Taylor KW: Инфекция вирусом Коксаки B и начало детский диабет. Ланцет 346: 221-23, 1995.

.

62Dahlquist GG, Ivarsson S, Lindberg B, Forsgren M: Материнская энтеровирусная инфекция во время беременности как фактор риска ИЗСД у детей. Диабет 44: 408-13, 1995.

63Кауфман Д.Л., Эрландер М.Г., Клэр-Зальцлер М., Аткинсон М.А., Макларен Н.К., Тобин А.Дж.: Аутоиммунитет к двум формам глутаматдекарбоксилазы при инсулинозависимом диабете mellitus.J Clin Invest 89: 283-92, 1992.

64 Graves P, Pallansch M, Norris JM, Gerling I, Rewers M: роль энтеровирусов инфекции в развитии IDDM: ограничения современных подходов. Сахарный диабет 46: 161-68, 1997.

65Oldstone MB, Nerenberg M, Southern P, Price J, Lewicki H: триггеры вирусной инфекции инсулинозависимый сахарный диабет в трансгенной модели: роль анти-я (вируса) иммунная реакция. Cell 65: 319-31, 1991.

66Ohashi PS, Oehen S, Buerki K, Pircher H, Ohashi CT, Odermatt B, Malissen B, Цинкернагель Р.М., Хенгартнер Х .: Устранение «толерантности» и индукция диабета вирусной инфекцией у трансгенных мышей с вирусным антигеном. Cell 65: 305-17, 1991.

67Rewers M, Atkinson M: Возможная роль энтеровирусов в сахарном диабете. В: Энтеровирусные инфекции человека. Rotbart H, Ed. AMS Press, 1995, стр. 353-85.

68Ноткинс А.Л., Юн Дж.В.: Вызванный вирусом диабет у мышей, предотвращаемый живым ослабленным вакцина.N Engl J Med 1: 486, 1982.

69 См. DM, Tilles JG: WIN 54954 лечение мышей, инфицированных диабетогенным штаммом вирус Коксаки группы B. Антимикробные агенты Chemother 37: 1593-98, 1993.

70 Конрад Б., Вельдманн Э, Трукко Г, Рудерт, Вашингтон, Бехбу Р., Рикорди С., Родрикес-Рило Х, Finegold D, Trucco M: Доказательства участия суперантигена в инсулинозависимом диабете mellitus этиология. Nature 371: 351-55, 1994.

.

71 Конрад B, Вайсмахер Р.Н., Бни Дж., Аркари Р., Шпбах Дж., Мах B: человеческий эндогенный ретровирусный суперантиген в качестве аутоиммунного гена-кандидата при диабете 1 типа.Ячейка 90: 303-13, 1997.

72Borch-Johnsen K, Mandrup-Poulsen T, Zachau-Christiansen B, Jones G, Christy M, Каструп К., Неруп Дж .: Связь между грудным вскармливанием и заболеваемостью инсулинозависимый сахарный диабет: гипотеза. Ланцет 2: 1083-86, 1984.

.

73Martin JM, Trink B, Daneman D, Dosch H-M, Robinson B: Белки молока в этиологии инсулинозависимого сахарного диабета (IDDM). Ann Med 23: 447-52, 1991.

74Karjalainen J, Martin JM, Knip M, Konens J, Robinson BH, Savilahti E, Akerblom HK, Dosch H-M: пептид бычьего сывороточного альбумина как возможный триггер инсулинозависимого сахарный диабет.N Engl J Med 327: 302-307, 1992.

75 Аткинсон М.А., Боуман М.А., Као К.Дж., Кэмпбелл Л., Даш П.Дж., Шах С.К., Симелл О., Макларен Н.К .: Отсутствие иммунной реакции на бычий сывороточный альбумин при инсулинозависимом диабете. N Engl J Med 329: 1853-58, 1993.

76 Глаттаар К., Уиттолл, Делавэр, Велборн Т.А., Гибсон М.Дж., Брукс Б.Х., Райан М.М., Бирн Г.К .: Диабет у детей Западной Австралии: описательная эпидемиология. Med J Aust 148: 117-23, 1988.

77Metcalfe MA, Baum JD: Семейные характеристики и инсулинозависимый диабет.Arch Dis Ребенок 67: 731-36, 1992.

78Mayer ES, Hamman RF, Gay EC, Lezotte DC, Savitz DA, Klingensmith GJ: снижение риска IDDM среди детей, находящихся на грудном вскармливании: Реестр IDDM в Колорадо. Diabetes 37: 1625-32, 1988.

.

79Костраба Дж. Н., Дорман Дж. С., ЛаПорте Р. Э., Скотт Ф. В., Стинкисте А. Р., Глонингер М., Драш А. Л.: Диета для детей раннего возраста и риск инсулинозависимого сахарного диабета у чернокожих и белых: a согласованное исследование случай-контроль. Уход за диабетом 15: 626-31, 1992.

80Костраба Дж., Круикшэнкс К. Дж., Лоулер-Хевнер Дж., Жобим Л. Ф., Реверс М. Дж., Гей ЕС, Чейз HP, Klingensmith G, Hamman RF: раннее употребление коровьего молока и твердой пищи в младенчество, генетическая предрасположенность и риск IDDM. Диабет 42: 288-95, 1993.

.

81 Паттерсон С. К., Карсон Д. Д., Хадден Д. Р., Во Н. Р., Коул С. К.: Расследование по делу факторов перинатального риска ИЗСД у детей в Северной Ирландии и Шотландии. Сахарный диабет Уход 17: 376-81, 1994.

82Blom L, Dahlquist G, Nystrom L, Sandstrom A, Wall S: Шведский детский диабет исследование - социальные и перинатальные детерминанты диабета в детстве. Диабетология 32: 7-13, 1989.

83Fort P, Lanes R, Dahlem S, Recker B, Weyman-Daum M, Pugliese M, Lifshitz F: грудь кормление и инсулинозависимый сахарный диабет у детей. J Am Coll Nutr 5: 439-41, 1986.

84Siemiatycki J, Colle E, Campbell S, Dewar RAD, Belmonte MM: Исследование случай-контроль IDDM.Уход за диабетом 12: 209-16, 1989.

85Кивик К.О., Грин А., Свендсен А., Мортенсен К. Грудное вскармливание и развитие сахарный диабет 1 типа. Diabetic Med 9: 233-35, 1992.

.

86 Бодингтон MJ, McNally PG, Burden AC: Коровье молоко и детский диабет 1 типа: нет увеличения риска. Diabetic Med 11: 663-65, 1994.

.

87 Samuelsson U, Johansson C, Ludvigsson J: Кормление грудью, кажется, играет второстепенную роль в профилактике инсулинозависимого сахарного диабета.Диабет Res Clin Pract 19: 203-10, 1993.

88Soltesz G, Jeges S, Dahlquist G, Венгерское эпидемиологическое исследование детского диабета Группа: Негенетические детерминанты риска диабета 1 типа (инсулинозависимого). Acta Педиатр 83: 730-35, 1994.

89Nigro G: Кормление грудью и инсулинозависимый сахарный диабет (Письмо). Ланцет I: 467, 1985.

90Virtanen SM, Rasanen L, Aro A, Lindstrom J, Sippola H, Lounamaa R, Toivanen L, Tuomilehto J, Akerblom HK: Кормление грудных детей в Финляндии младше 7 лет с недавно диагностированный IDDM: группа исследования детского диабета в Финляндии.Уход за диабетом 14: 415-17, 1991.

91Virtanen SM, Rasanen L, Aro A, Ylonen K, Lounamaa R, Tuomilehto J, Akerblom HK, Исследовательская группа «Детский диабет в Финляндии»: кормление в младенчестве и риск сахарный диабет 1 типа у финских детей. Diabetic Med 9: 815-19, 1992.

.

92Verge CF, Howard NJ, Irwig L, Simpson JM, Mackerras D, Silink M: Environmental Факторы IDDM в детстве: популяционное исследование методом случай-контроль.Уход за диабетом 17: 1381-89, 1994.

93Gerstein HC: Воздействие коровьего молока и сахарный диабет I типа: критический обзор клинической литературы. Уход за диабетом 17: 13-19, 1994.

94Vobecky JS, Vobecky J, Froda S: Надежность материнской памяти в ретроспективная оценка статуса питания. J Clin Epidemiol 41: 261-65, 1988.

95Golding J, Haslum M: Кормление грудью и диабет. Med Sci Res 15: 1135 (Письмо), 1987.

96 Норрис Дж. М., Бити Б., Клингенсмит Дж., Хоффман М., Ю Л., Чейз Х. П., Эрлих А. А., Хамман Р. Ф., Eisenbarth GS, Rewers M: Отсутствие связи между ранним воздействием коровьего молока белок и бета-клеточный аутоиммунитет: Исследование аутоиммунитета к диабету у молодых. JAMA 276: 609-14, 1996.

97 Akerblom HK, Savilahti E, Saukkonen TT, Paganus A, Virtanen SM, Terami K, Knip M, Илонен Дж., Рейхонен Х., Карьялайнен Дж., Ваарала О., Реунанен А: Дело об устранении коровье молоко на ранних сроках беременности в профилактике диабета 1 типа: финское опыт.Diabetes Metab Rev 9: 269-78, 1993.

.

98Gerstein HC, Taylor DW, Simpson JR, Atkinson S, Vander Muelen J: осуществимость и приемлемость предлагаемого исследования вмешательства по вскармливанию детей грудного возраста для профилактики типа I сахарный диабет. Diabetes Care 18: 940-42, 1995.

.

99Martikainen A, Saukkonene T, Kulmala PK, Reijonen H, Ilonen J, Teramo K, Koskela P, Книп М., Акерблом Х.К .: Антитела, ассоциированные с заболеванием, у потомков матерей с ИЗСД. Диабет 45: 1706-10, 1996.

100Schein PS, Alberti KG, Williamson DH: Влияние стрептозотоцина на углеводы и липидный обмен у крыс. Эндокринология 89: 827-34, 1971.

101Banerjee S: Эффект некоторых веществ предотвращения диабетогенного действия аллоксан. Наука 128-30, 1947.

102 Pont A, Rubino JM, Bishop D: Сахарный диабет и невропатия после Vacor проглатывание у человека. Arch Intern Med 139: 185-87, 1979.

.

103Vertanen SM, Jaakkola L, Ylonen K, Aro A, Lounamaa R, Akerblom HK, Tuomilehto J, Группа по изучению детского диабета в Финляндии: потребление нитратов и нитритов и риск Диабет 1 типа у финских детей.Diabetic Med 11: 656-62, 1994.

.

104Костраба Дж. Н., Гей ЕС, Реверс М., Хамман РФ: Уровни нитратов в употреблении алкоголя в обществе воды и риск IDDM. Уход за диабетом 15: 1505-1508, 1992.

105Dahlquist GG, Blom LG, Persson LA, Sandstrom AI, Wall SG: Диетические факторы и риск развития инсулинозависимого диабета в детстве. BMJ 300: 1302-1306, 1990.

106 Элиас Д., Пригозин Х., Полак Н., Рапопорт М., Лозе А. В., Коэн И. Р.: Аутоиммунный диабет индуцированный β-клеточным токсином STZ: иммунитет к белку теплового шока массой 60 кДа и к инсулину.Диабет 43: 992-98, 1994.

.

107 Pont A, Rubino JM, Bishop D: Сахарный диабет и невропатия после Vacor проглатывание у человека. Arch Intern Med 139: 185-87, 1979.

.

108 Тониоло А., Онодера Т., Юн Дж. В., Ноткинс А. Л.: Индукция диабета путем кумулятивного экологическое поражение вирусами и химическими веществами. Nature 288: 383-85, 1980.

.

109Реверс М., Бугаван Т.Л., Норрис Дж. М., Блэр А., Бити Б., Хоффман М., Макдаффи Р. С., Хамман RF, Klingensmith G, Eisenbarth GS, Erlich H: Скрининг новорожденных на наличие ассоциированных маркеров HLA с IDDM: Исследование аутоиммунитета к диабету у молодежи (DAISY).Diabetologia 39: 807-12, 1996.

.

110Реверс М., Норрис Дж.М., Эйзенбарт Г.С., Эрлих А.А., Бити Б., Клингенсмит Дж., Хоффман М., Yu L, Bugawan TL, Blair A, Hamman RF, Groshek M, McDuffie, RS Jr: аутоантитела к бета-клеткам у младенцев и детей ясельного возраста без родственников с ИЗСД: исследование аутоиммунитета к диабету у молодых (DAISY). J Аутоиммунитет 9: 405-10, 1996.

111Roll U, Christie MR, Fuchtenbusch M, Payton MA, Hawkes CJ, Ziegler AG: Перинатальный аутоиммунитет у потомков диабетических родителей.Немецкое многоцентровое исследование BABY-DIAB: Выявление гуморальных иммунных ответов на островковые антигены в раннем детстве. Сахарный диабет 45: 967-73, 1995.

112Simell O, Simmel T, Nanto-Salonen K, Torma M, Hakalax J, Reijonen M, Sjoroos T, Лорен Т., Илонен Дж., Книп М.: Прогнозирование и профилактика диабета I типа (DIPP): популяционный генетический и последующий скрининг ICA. Аутоиммунитет 21:63 (A243), 1995.

.

113 Гуаита Г, Мулас МФ, Саба М, Пеллигра I, Коко С, Коссу Э, Армени М, Ботазцо ГФ, Cirillo R: Сардинское исследование IDDM у новорожденных (SNI): распространенность ICA в большой когорте 4755 новорожденных детей на Сардинии.Аутоиммунитет 21: 38-39 (A147), 1995.

.

114Ilonen J, Reijonen H, Lovgren T, Herva E, Sjoroos M, Iitia A, Veijola R, Knip M, Akerblom HK, и группа исследования детского диабета в Финляндии DiMe: ​​Rapid HLA-DQB1 генотипирование по четырем аллелям при оценке риска IDDM в финской популяции. Уход за диабетом 19: 795-800, 1996.

115Rnningen KS, Spurkland A, Tait BD, Drummond B, Lopez-Larrea C, Barabda FS, Менендес-Диас MJ, Caillat-Zuckman S, Beaurain G, Garchon H-J, Ilonen J, Reijonen H, Knip М, Бём Б.О., Розак ​​К., Лолигер С., Кунлл П., Оттенхофф Т., Конту Л., Каркасси К., Сави М., Занелли П., Нери ТМ, Хамагути К., Кимура А., Донг Р.П., Чикуба Н., Нагатаки С., Городецкий С., Дебаз Х., Роблес К., Коимбра Х. Б., Мартинью А., Руас М. А., Сакс Я. А., Гарсия-Пакедо М., Биро А., Nikaein A, Dombrausky L, Gonwa T, Zmijewski C, Monos D, Kamoun M, Layrisse Z, Magli MC, Balducci P, Thorsby E: ассоциации HLA класса II при инсулинозависимом сахарном диабете среди негров, европеоидов и японцев.В: HLA 1991. Vol. 1, Цуй К., Аидзава М., Сасадзуки Т., ред. Оксфорд, Oxford Univ. Press, 1991, с. 713-22.

116 Ван дер Аувера B, Ван Вайенберге C, Schuit F, Heimberg H, Vanderwalle C, Gorus F, Flament J и бельгийский регистр диабета: DRB1 * 0403 защищает от IDDM у кавказцев с гетерозиготным генотипом высокого риска DQA1 * 0301-DQB1 * 0302 / DQA1 * 0501-DQB1 * 0201. Сахарный диабет 44: 527-30, 1995.

117Bonifacio E, Bingley PJ, Shattock M, Dean BM, Dunger D, Gale EAM, Bottazzo GF: Количественная оценка антител к островковым клеткам и прогнозирование инсулинозависимого диабета.Ланцет 335: 147-49, 1990.

.

118 Джонстон К., Миллуорд Б.А., Хоскинс П., Лесли Р.Д., Боттаццо Г.Ф., Пайк Д.А.: Островная ячейка. антитела как предикторы более позднего развития диабета 1 типа (инсулинозависимого): исследование однояйцевых близнецов. Диабетология 32: 382-86, 1989.

.

119McCulloch DK, Palmer JP: Соответствующее использование функционального тестирования ячеек в доклинический период сахарного диабета 1 типа. Diabetic Med 8: 800-804, 1991.

.

120Spinas GA, Matter L, Wilkin T, Staffelbach O, Berger W: островковые клетки и инсулин аутоантитела у родственников первой степени родства диабетиков I типа: последующее 5-летнее исследование в швейцарское население.Adv Exp Med Biol 246: 209-14, 1988.

.

121Thivolet C, Beaufrere B, Betuel H, Gebuhrer L, Chatelain P, Durand A, Tourniaire J, Франсуа Р: островковые клетки и аутоантитела к инсулину у субъектов с высоким риском развития сахарного диабета 1 типа (инсулинозависимого): семейное исследование Lyon. Диабетология 31: 741-46, 1988.

122Landin-Olsson M, Palmer JP, Lernmark, Blom L, Sundkvist G, Nystrm L, Dahlquist G: Прогностическая ценность островковых клеток и аутоантител к инсулину в популяционном исследовании. детей с впервые выявленным диабетом и детей из контрольной группы.Diabetologia 35: 1068-73, 1992.

.

123Karjalainen JK: Антитела островковых клеток как прогностические маркеры ИЗСД у детей при высокой фоновой заболеваемости. Диабет 39: 1144-50, 1990.

124Реверс М., Норрис Дж. М., Бити Б., Эйзенбарт Г. С., Грейвс П., Эрлих Х. А., Ротбарт Х., Klingensmith G, Chase HP, Yu L: Детерминанты аутоиммунитета бета-клеток у очень молодых родственники пациентов с ИЗСД: Исследование аутоиммунитета диабета у молодых. Аутоиммунитет 21:22 (A83), 1995.

125 Райли В.Дж., Макларен Н.К., Кришер Дж., Спиллар Р.П., Сильверстайн Д.Х., Шац Д.А., Шварц S, Malone J, Shah S, Vadheim C, Rotter JI: перспективное исследование развития сахарный диабет у родственников больных инсулинозависимым диабетом. N Engl J Med 323: 1167-72, 1990.

126Groop LC, Bottazzo FB, Doniach D: Антитела островковых клеток идентифицируют латентный тип I сахарный диабет у пациентов в возрасте 35-75 лет на момент постановки диагноза. Диабет 35: 237-41, 1986.

127Tuomi T, Groop LC, Zimmet PZ, Rowley MJ, Knowles W., Mackay IRP: антитела к декарбоксилаза глутаминовой кислоты выявляет скрытый аутоиммунный сахарный диабет у взрослых с инсулиннезависимое начало заболевания. Диабет 42: 359-62, 1993.

128Eisenbarth GS, Verge CF, Holley A, Rewers MJ: Дизайн испытаний для предотвращения IDDM. Диабет 42: 941-47, 1993.

129Сильверштейн Дж., Макларен Н., Райли В., Спиллар Р., Радженович Д., Джонсон С. Иммуносупрессия азатиоприном и преднизоном у недавно развившихся инсулинозависимых сахарный диабет.N Engl J Med 319: 599-604, 1988.

.

130Lipton R, LaPorte RE, Becker DJ, Dorman JS, Orchard TJ, Atchison J, Drash AL: Циклоспориновая терапия для профилактики и лечения ИЗСД: эпидемиологические перспективы преимущества и риски. Уход за диабетом 13: 776-84, 1990.

131 Махон Дж. Л., Дюпре Дж., Стиллер К. Р., Доннер А. П.: Иммуносупрессия при ИЗСД: обоснование, риски, преимущества и стратегии. Уход за диабетом 13: 806-808, 1990.

132 Келлер Р.Дж., Эйзенбарт Г.С., Джексон Р.А.: Профилактика инсулином у лиц с высоким риск диабета 1 типа.Lancet 341: 927-28, 1993.

.

133Кауфман Д.Л., Клэр-Зальцлер М., Тиан Дж., Форстхубер Т., Тинг Г.СП., Робинсон П., Аткинсон MA, Sercarz EE, Tobin AJ, Lehmann PV: Спонтанная потеря толерантности Т-клеток к глутаматдекарбоксилаза является ключевым звеном в патогенезе инсулинозависимых мышей. сахарный диабет. Nature 366: 69-72, 1993.

.

134 Рамия В.К., Лан М.С., Вассерфаль С.Х., Ноткинс А.Л., Макларен Н.К.: Иммунизационная терапия в профилактика сахарного диабета.J Аутоиммунитет 10: 287-92, 1997.

135Atkinson M, Maclaren N, Luchetta R, Burr I: инсулит и диабет у мышей NOD снижается профилактической инсулиновой терапией. Диабет 39: 933-37, 1990.

136 Дэниел Д., Вегманн Д.Р.: Защита мышей, не страдающих ожирением, от диабета с помощью интраназальное или подкожное введение инсулинового пептида B- (9-23). Proc Natl Acad Sci USA 93: 956-60, 1996.

137Hamman RF, Cook M, Keefer S, Young WF, Finch JL, Lezotte D, McLaren B, Orleans M, Klingensmith G, Chase PH: Модели оказания медицинской помощи в начале инсулинозависимого диабета mellitus: связь с тяжестью и последующими осложнениями.Уход за диабетом 8 (Дополнение 1): 94-100, 1985.

.

138Karjalajnen S, Salema P, Ilonen J, et al: Сравнение детского и взрослого типа 1 сахарный диабет. N Engl J Med 320: 881-86, 1989.

.

139Levy-Marchal C, Papoz L, de Beaufort C, et al: Клинические и лабораторные особенности дети с диабетом 1 типа на момент постановки диагноза. Diabetic Med 9: 279-84, 1992.

.

140Pinkney JH, Bingley PJ, Sawtell PA, et al: Представление и прогресс детства сахарный диабет: проспективное популяционное исследование.Диабетология 37: 70-74, 1994.

.

141Eberhardt MS, Wagener DK, Orchard TJ, LaPorte RE, Cavender DE, Rabin BS, Atchison RW, Kuller LH, Drash AL, Becker DJ: HLA-гетерогенность инсулинозависимого диабета mellitus при постановке диагноза: Питтсбургское исследование IDDM. Diabetes 34: 1247-52, 1985.

.

142 Фулис А.К., Лиддл С.Н., Фаркуарсон М.А., Ричмонд Дж. А., Вейр Р.С.: Гистопатология поджелудочная железа при сахарном диабете 1 типа (инсулинозависимый): 25-летний обзор смертности в пациенты младше 20 лет в Соединенном Королевстве.Диабетология 20: 267-74, 1986.

143 Группы по изучению диабета в Японии, Польше, Нидерландах и Питтсбурге: как Часто ли дети умирают от инсулинозависимого диабета? Диабет Нутр Метаб 3: 57-62, 1990.

144Костраба Дж. Н., Гей ЕС, Реверс М., Чейз Х. П., Клингенсмит Дж. Дж., Хамман РФ: Увеличение Тенденция к амбулаторному ведению детей с впервые выявленным IDDM: IDDM в Колорадо Реестр, 1978-1988 годы. Уход за диабетом 15: 95-100, 1992.

145 Wagener DK, Sacks JM, LaPorte RE, MacGregor JM: Питтсбургское исследование инсулинозависимый сахарный диабет: риск диабета среди родственников IDDM. Сахарный диабет 31: 136-44, 1982.

146Allen C, Palta M, D’Alessio DJ: Риск диабета у братьев, сестер и других родственники лиц, страдающих ИЗСД. Диабет 40: 831-36, 1991.

147Lorenzen T, Pociot F, Hougaard P, Nerup J: Долгосрочный риск IDDM в первой степени родственники больных ИЗСД.Diabetologia 37: 321-27, 1994.

.

148O’Leary LA, Dorman JS, LaPorte RE, Orchard TJ, Becker DJ, Kuller LH, Eberhardt МС, Кавендер Д.Е., Рабин Б.С., Драш А.Л .: Семейный и спорадический инсулинозависимый диабет: доказательства гетерогенной этиологии? Diabetes Res Clin Pract 14: 183-90, 1991.

.

149Rewers M, Bugawan T, Allen M, Beaty B, Babu S, Blair A, Hoffman M, Erlich HA: IDDM риск, связанный с различными генотипами HLA-DRB1 * 03, DQB1 * 0201 / * 04, DQB1 * 0302: последствия для общего скрининга населения.Diabetes 46 (Suppl 1): 144A, 1997.

.

150 Graves P, Rotbart HA, Norris JM, Pallansch MA, Rewers M. Энтеровирусные инфекции и предиабетический аутоиммунитет. Diabetes 46 (Suppl 1): 19A, 1997.

.

151Knip M, Skkinen A, Huttunen N-P, Kr M-L, Lnkel S, Mustonen A, kerblom HK: Постинициальная ремиссия у детей с диабетом: анализ 178 случаев. Acta Paediatr Scand 71: 901-908, 1982.

152 Agner T, Damm P, Binder C: Ремиссия при IDDM: проспективное исследование базального C-пептида и доза инсулина у 268 последовательных пациентов.Уход за диабетом 10: 164-69, 1987.

153Сошетт Э.Б., Дейнеман Д., Кларсон С., Эрилч Р.М.: Факторы, влияющие на остаточная секреция инсулина в течение первого года диабета 1 типа (инсулинозависимого) mellitus у детей. Diabetologia 30: 453-59, 1987.

.

154Schiffrin A, Suissa S, Poussier P, Guttmann R, Weitzer G: перспективное исследование предикторы выживаемости β-клеток при диабете I типа. Diabetes 37: 920-25, 1988.

.

155 Валленстин М., Дальквист Г., Перссон Б., Ландин-Олссон М., Лернмарк А., Сандквист Г., Талм B: факторы, влияющие на величину, продолжительность и скорость падения β-клеток. функции у детей с диабетом типа 1 (инсулинозависимый), наблюдаемых в течение двух лет после их клинический диагноз.Diabetologia 31: 664-69, 1988.

.

156 Петерсен Дж. С., Дирберг Т., Карлсен А. Э., Млвиг Дж., Михельсен Б., Неруп Дж., Мандруп-Поульсен T и канадско-европейская рандомизированная контрольная группа: декарбоксилаза глутаминовой кислоты (GAD65) аутоантитела в прогнозировании функции β-клеток и ремиссии у недавно начавшихся ИЗСД после лечения циклоспорином. Диабет 43: 1291-96, 1994.

.

157 Фукуда М, Танака А, Тахара Y, Икегами Х, Ямамото Y, Кумахара Y, Шима К.: Корреляция между минимальной секреторной способностью β-клеток поджелудочной железы и стабильностью диабетический контроль.Diabetes 37: 81-87, 1988.

.

158Колб Х, Даннель К., Грнеклее Д., Зеласек Дж., Бертрамс Дж., Хбингер А., Грис Ф.А.: Проспективный анализ антител к островковым клеткам у детей с типом 1 (инсулинозависимым) сахарный диабет. Diabetologia 31: 189-94, 1988.

.

159Knip M, Ilonen J, Mustonen A, kerblom HK: Доказательства ускоренного разрушения у HLA-Dw3 / Dw4 гетерозиготных детей с диабетом 1 типа (инсулинозависимый). Диабетология 29: 347-51, 1986.

160Pipeleers D, Ling Z: бета-клетки поджелудочной железы при инсулинозависимом диабете. Сахарный диабет Metab Rev 8: 209-27, 1992.

161 Мадсбад S: Распространенность остаточной функции В-клеток и ее метаболические последствия в сахарный диабет 1 типа (инсулинозависимый). Диабетология 24: 141-47, 1983.

162Feutren G, Papoz L, Assan R, et al: Циклоспорин увеличивает скорость и продолжительность ремиссия у недавно начавшихся инсулинозависимых диабетиков: результаты мультицентрового двойное слепое испытание.Ланцет 2: 119-23, 1986.

163 Канадско-европейская группа рандомизированных клинических испытаний: ремиссия, вызванная циклоспорином IDDM после раннего вмешательства: связь 1 года лечения циклоспорином с усиленная секреция инсулина. Diabetes 37: 1574-163 Канадско-европейское рандомизированное клиническое исследование. Опытная группа: Циклоспорин-индуцированная ремиссия ИЗСД после раннего вмешательства: связь 1 год лечения циклоспорином с повышенной секрецией инсулина. Диабет 37: 1574-82, 1988 г.

164Martin S, Schernthaner G, Nerup J, et al: Последующее наблюдение за лечением циклоспорином A в сахарный диабет 1 типа (инсулинозависимый). Диабетология 34: 429-34, 1991.

165Shah SC, Malone JI, Simpson NE: рандомизированное исследование интенсивной инсулиновой терапии в впервые диагностированный инсулинозависимый сахарный диабет. N Engl J Med 320: 550-54, 1989.

166Шехадех Н., Кальцинаро Ф., Брэдли Б.Дж., Брухим И., Варди П., Лафферти К. адъювантная терапия при развитии диабета у мышей, человек.Ланцет 343: 706-707, 1994.

.

167Klingensmith G, Allen H, Hayward A, Stohry L, Humber C, Jensen P: Вакцинация БЦЖ при постановке диагноза не влияет на течение ИЗСД. Diabetes 46 (Suppl 1): 744A, 1997.

.

Мариан Реверс, доктор медицинских наук, доцент в отделении профилактической медицины и биометрии и педиатрии в Университете Колорадо в Денвере. Джорджанна Дж. Клингенсмит, доктор медицины, является директором педиатрической клиники Центра детского диабета Барбары Дэвис и профессора педиатрии в отделении эндокринологии в Университете здравоохранения Колорадо Научный центр и детская больница в Денвере.

Профилактическая медицина | Атланта | Семейная медицина Johns Creek

Профилактическая медицина фокусируется на способах предотвращения болезней и болезней до того, как они разовьются в организме пациента. Исследователи разделяют профилактические меры на четыре сектора: первичная, вторичная, третичная и четвертичная профилактическая медицинская помощь. Johns Creek Dermatology and Family Medicine предлагает востребованные стратегии профилактики здоровья, чтобы помочь пациентам использовать инструменты и стратегии, способствующие укреплению здоровья и благополучия.

Первичная, вторичная, третичная и четвертичная профилактика

Примеры видов профилактической медицины:

  • Первичная профилактика включает меры, которые могут принять все пациенты, чтобы избежать проявления некоторых заболеваний, например иммунизация, противозачаточные средства и использование презервативов, регулярная чистка и уход за зубами, а также мытье рук.
  • Вторичные шаги включают выявление заболеваний и скрининговые тесты, включая рутинный анализ крови, маммографию и мазки Папаниколау.
  • Третичная профилактика уменьшает осложнения заболевания и восстанавливает функции пациента после постановки диагноза. Например, пациент с диагнозом депрессия может принимать антидепрессанты, чтобы контролировать симптомы этого заболевания.
  • Четвертичная профилактика включает в себя совокупность медицинских действий, которые уменьшают или предотвращают ненужное вмешательство в медицинскую помощь. Здоровый образ жизни, включая диету и упражнения, являются формами четвертичной профилактики.

Почему важна профилактика

Допустим, пациент из семейной практики узнает, что он подвержен риску развития диабета второго типа у взрослых.Диабет часто характеризуется более высоким, чем обычно, уровнем сахара в крови. Уровень сахара в крови выше нормы выявляется во время обычного скрининга крови. Врач объясняет, что, если его не лечить, через какое-то время у человека может развиться диабет.

Врач описывает ряд шагов, которые помогут пациенту предотвратить или избежать осложнений диабета (или развития болезни). Эти шаги включают первичные, вторичные и третичные меры:

  1. Первичная профилактика должна начаться до того, как пациенту будет поставлен диагноз.Поскольку у пациента повышен риск развития диабета 2 типа, лечащий врач порекомендует здоровый образ жизни, в том числе отказ от продуктов с высоким содержанием углеводов и сахара и снижение веса при избыточном весе. Исследователи из клиники Мэйо сообщают, что снижение массы тела на пять процентов может значительно снизить риск развития диабета у пациента.
  2. Вторичная профилактика происходит, если у пациента диагностирован диабет на ранней стадии. Врач рекомендует пациенту контролировать уровень сахара в крови, чтобы в дальнейшем снизить потребность в более агрессивном лечении.Например, врач рекомендует пациенту проверять уровень сахара в крови после еды. Он или она продолжает избегать продуктов с высоким содержанием углеводов и сахара. Контроль порций - дополнительная профилактическая мера. Врач может порекомендовать пациенту встретиться с диетологом, чтобы узнать больше о контроле порций и количестве ежедневных калорий, необходимых для поддержания здорового веса.
  3. Третичная профилактика необходима для ограничения или предотвращения осложнений диабета у пациентов с установленным заболеванием.Эти осложнения могут включать глаукому, проблемы с кожей или стопами или болезни сердца. Врач будет контролировать уровень сахара в крови, артериальное давление и холестерин у пациента, чтобы избежать более серьезных рисков для здоровья. Скорее всего, лечащий врач порекомендует обследование глаз и стоп, а также тест на A1C (для измерения уровня глюкозы в крови через три месяца).

Johns Creek Dermatology and Family Medicine предлагает первичную, вторичную, третичную и четвертичную профилактическую помощь для всей семьи.

Центр профилактики

Первичные и вторичные профилактические меры позволяют предотвратить или замедлить начало болезни. Очень необходимая первичная и / или вторичная профилактика происходит путем оказания помощи пациенту в кабинете врача или в больнице.

Первичная профилактика помогает врачу предотвратить развитие хронических заболеваний, травм или инфекций, управляя факторами риска, которые, как известно, приводят к развитию этих заболеваний или состояний. Первичная профилактика включает регулярную вакцинацию на протяжении всей жизни; использование презервативов при сексуальной активности; и получение поведенческого консультирования, необходимого для того, чтобы бросить курить или употреблять алкоголь; а также консультации по питанию и физической активности, необходимые для ведения здорового образа жизни.

Первичная профилактика использует данные, собранные у большого числа пациентов, таких как все мужчины или все взрослые. Лечащий врач-профилактик применяет рекомендуемые меры для предотвращения заболевания.

Вторичная профилактика помогает уменьшить известную проблему или проблему со здоровьем. Примеры этого уровня профилактики включают лечение известного высокого кровяного давления или холестерина ЛПНП; лечение заболеваний, передающихся половым путем (ЗППП); или рецепт и использование лекарств, необходимых, чтобы помочь пациенту бросить курить.

Первичная профилактика может помочь всем людям снизить риск серьезных проблем со здоровьем, и медицинское сообщество считает ее самым разумным тратой денег на здоровье. Однако вторичная профилактика может означать разницу между восстановлением хорошего здоровья и ведением хронического заболевания на протяжении всей жизни. По этим причинам большинство медицинских страховых компаний признают важность желания пациентов сохранить хорошее здоровье и наслаждаться им, избегая болезней. Поскольку в этой модели пациенты также уполномочены контролировать свое собственное здоровье, большинству людей выгодна практика, ориентированная на семью, которая делает упор на санитарное просвещение и инструменты скрининга.

Первичная и вторичная профилактика улучшают здоровье и качество жизни пациентов. Эти соображения о профилактических мерах распространяются из дома на школы, сообщества и рабочие места работодателей. Пациенты требуют большего количества медико-санитарного просвещения и информации о питании, потому что большинство людей осознают, что потеря личной продуктивности, затраты на лечение и смерть являются конечным результатом болезней и недомоганий.

Льготы для пациентов

По данным Национального института здоровья (NIH), исследования показывают, что профилактические меры, включая мытье рук, здоровое питание, физические упражнения и вакцинацию против болезней, работают вместе, чтобы продлить жизнь пациента.Сосредоточение внимания на профилактике и благополучии помогает пациенту избежать серьезных заболеваний и, как следствие, дорогостоящего лечения. Большинство страховых компаний согласны с тем, что профилактическая медицина может снизить затраты на медицинское обслуживание пациента в долгосрочной перспективе. По этой причине многие медицинские страховые компании оплачивают молокоотсосы для кормящих матерей, оплачивают абонемент мужчин и женщин в тренажерный зал или другие рекомендуемые стратегии профилактики для пациента.

Заключение

Профилактика - это разумный практический курс для большинства пациентов.Дерматология и семейная медицина Johns Creek использует эту проверенную модель для поддержания и улучшения здоровья каждого члена семьи. Пациенты в Северной Атланте, Альфаретте, Сувани, Дулуте, Доусонвилле, Джонскрике, округе Гвинетт, округе Южный Форсайт и округе Северный Фултон должны связаться с доктором Заком Чарваки по поводу профилактического ухода, ориентированного на пациента, по телефону 770-771-6591, чтобы договориться о встрече сегодня.

Третичная профилактика | HealthLink BC

Регулярная физическая активность может улучшить ваше здоровье и помочь предотвратить хронические заболевания, такие как артрит, астма, болезни сердца, рак и диабет.Существует 3 уровня профилактики заболеваний:

  1. Первичная профилактика - попытки предотвратить заболевание.
  2. Вторичная профилактика - попытка раннего выявления болезни и предотвращения ее обострения.
  3. Третичная профилактика - попытка улучшить качество вашей жизни и уменьшить симптомы уже имеющегося у вас заболевания.

Третичная профилактика

Третичная профилактика ориентирована на людей, которые уже страдают от болезни.Цель состоит в том, чтобы улучшить качество жизни за счет снижения инвалидности, ограничения или отсрочки возникновения осложнений и восстановления функций. Это делается путем лечения болезни и реабилитации. Лечебная бригада может включать в себя несколько специалистов, включая вашего врача, медицинского специалиста, квалифицированного специалиста по физической культуре, эрготерапевта и физиотерапевта.

Решение, подходит ли вам физическая активность

  • Позвоните 8-1-1, чтобы поговорить с квалифицированным специалистом по физическим упражнениям за советом.
  • Заполните анкету готовности к физической активности для всех (PAR-Q +). Если вы ответили утвердительно на любой из вопросов PAR-Q +, вам следует сдать экзамен ePARmed-X +.
  • Пройдите оценку пригодности и / или образа жизни у квалифицированного специалиста по физическим упражнениям.

Преодоление препятствий к физической активности

Некоторые препятствия могут быть вызваны вашим заболеванием. Поговорите со своим врачом или квалифицированным специалистом по физическим упражнениям о любых проблемах или препятствиях, которые у вас есть, и о том, как их преодолеть.

Виды деятельности

Есть 3 вида деятельности для поддержания здоровья вашего тела:

  • Мероприятия для укрепления костей и мышц.
  • Мероприятия для безопасных и здоровых суставов и мышц.
  • Мероприятия для здорового и сильного сердца и легких.

Если ваша лечащая бригада одобряет, вы можете постепенно перейти к 30 или более минутам умеренной активности 5–7 дней в неделю. Активность можно выполнять от 10 до 15 минут за раз.Посоветуйтесь со своим врачом, чтобы узнать, какие виды и объемы занятий лучше всего подходят для вас. Узнайте, повлияет ли увеличение физической активности на принимаемые вами лекарства. Кроме того, выясните, влияют ли какие-либо из ваших лекарств на вашу способность безопасно вести физическую активность или влияют на вашу реакцию на какое-либо действие. В таком случае упражнения на стуле могут быть более подходящими.

Последняя редакция: ноябрь 2016 г.


© 2016 Провинция Британская Колумбия. Все права защищены. Может быть воспроизведен полностью при условии указания источника.Эта информация не заменяет совет вашего врача или индивидуальную консультацию специалиста в области здравоохранения. Он предназначен только для образовательных и информационных целей.

Предотвращение диабетической болезни глаз: подход общественного здравоохранения

Стратегии общественного здравоохранения, используемые для контроля потери зрения из-за диабетической болезни глаз.

В этой статье описываются стратегии общественного здравоохранения, используемые для предотвращения диабетической болезни глаз. Эти стратегии должны быть направлены на все способы оказания медицинской помощи, используемые людьми с диабетом, и осуществляться в партнерстве с более широкой программой управления диабетом.Читая, подумайте, как каждая из этих стратегий реализована в вашем окружении. Кто лучше всего может внедрить первичную профилактику в вашей среде? Поделитесь своим мнением в комментариях. Эта статья адаптирована из: Ockrim Z. Почему возникает диабетическая ретинопатия и как мы можем ее остановить? Community Eye Heal J. 2011; 24 (75): 4. Таблица. Общественное здравоохранение Контроль нарушений зрения из-за диабета
Стратегия общественного здравоохранения Кто нацелен на Мероприятия и вмешательства
Первичная профилактика: вмешательства ДО того, как возникнет диабет Все население Укрепление здоровья для повышения осведомленности и изменение образа жизни - правильное питание, физические упражнения, отказ от курения, предотвращение ожирения.
Вторичная профилактика: Вмешательства по выявлению ПОТЕНЦИАЛА для развития диабетического заболевания глаз (предсимптоматическое) и своевременное лечение Люди с диабетом (группа риска) Санитарное просвещение по вопросам правильного питания и контроля уровня сахара в крови
Регулярный контроль уровня сахара в крови, липидов крови и артериального давления.
Раннее выявление диабетической ретинопатии с помощью программ скрининга.
Лазер или лечение анти-VEGF для предотвращения потери зрения из-за угрожающей диабетической ретинопатии.
Третичная профилактика: Вмешательства для лечения СИМПТОМАТИЧЕСКОГО диабетического заболевания глаз (нарушение зрения) Люди с осложнениями диабета Лечение, чтобы попытаться восстановить зрение, где это возможно, например витрэктомия или операция по удалению катаракты.
Услуги по лечению и реабилитации слабовидящих для людей, потерявших зрение

Первичная профилактика: для предотвращения диабета

Мало что можно сделать для предотвращения диабета 1 типа. Причины неизвестны, и у нас нет доказательств того, что какое-либо вмешательство может предотвратить это.Там, где это возможно, всем медицинским работникам важно искать кандидатов с высоким риском, которые имеют генетическую предрасположенность к диабету, риск HLA лейкоцитарных антигенов человека, и при необходимости проводить дальнейшие исследования. Сахарный диабет 2 типа часто можно предотвратить. Существуют убедительные доказательства того, что изменения образа жизни, такие как снижение веса, увеличение физической активности и употребление большего количества фруктов и овощей, могут привести к значительному снижению риска развития диабета 2 типа. Поскольку диабет вызывает потерю зрения, офтальмологи должны работать вместе. с существующими программами общественного здравоохранения по диабету и включать рекомендации о важности лечения диабета в офтальмологической клинике.Это означает использование каждой возможности для подкрепления информации о здоровье о том, как избежать ожирения и регулярных физических упражнений, и, при необходимости, консультировать пациентов по вопросам похудания и диеты. Этот дополнительный вклад специалистов также может быть ценным для кампании общественного здравоохранения, поскольку предотвращение слепоты может быть мощным мотиватором для изменения поведения. Эффективные меры первичной профилактики должны быть:
  • Простыми для понимания, например, с помощью плакатов, бесед о здоровье, телевидения , радио или текстовые сообщения.
  • Привлекательность для привлечения аудитории с помощью визуального и местного контента.
  • Социальные для достижения широкого признания среди семей и больших групп на местных общественных мероприятиях, например, в церкви или мечети.
  • Своевременно, чтобы совпасть с другими мероприятиями общественного здравоохранения, услугами или оздоровительными лагерями.

Вторичная профилактика: Чтобы уменьшить потерю зрения из-за диабетической болезни глаз

Когда кто-то заболел диабетом, важно повысить его осведомленность о том, что лечение диабета снизит риск развития глазных осложнений.Лучшая и самая доступная офтальмологическая помощь, которую мы можем предоставить людям с диабетом, - это помочь им снизить риск диабетической ретинопатии (ДР) за счет хорошего контроля уровня сахара в крови, артериального давления и липидов крови. контроль:
  • Сахар в крови: уровень гликированного гемоглобина (HbA1c) от 6,5 до 7%. Обратите внимание, что интенсивное снижение уровня глюкозы в крови до 6,0% связано с повышенной смертностью.
  • Артериальное давление 140/80 мм рт. Ст. Или ниже
  • Липиды крови: общий холестерин менее 4 ммоль / л или холестерин липопротеидов низкой плотности менее 2.0 ммоль / л.

Контроль уровня сахара в крови

У нас есть убедительные доказательства того, что контроль уровня сахара в крови необходим для снижения риска диабетической ретинопатии. Сахарный диабет 1 типа. В исследовании контроля диабета и его осложнений (DCCT) наблюдались две группы людей с диабетом 1 типа. Одна группа получала интенсивное лечение для контроля уровня сахара в крови, а другая - обычным способом. По прошествии девяти лет исследование показало, что в группе интенсивного лечения риск диабетической ретинопатии снизился на 76 процентов, а скорость прогрессирования заболевания снизилась на 54 процента среди тех, у кого была ретинопатия в начале исследования (Aiello & Edic.Диабет 2 типа: Проспективное исследование диабета Великобритании (UKPDS), опубликованное в 1997 году, показало, что хороший контроль уровня сахара в крови снижает риск прогрессирования ретинопатии и необходимость лазерного лечения у людей с диабетом 2 типа. На каждый 1% снижения HbA1c наблюдалось снижение на 40% развития диабетической ретинопатии и снижение на 25% прогрессирования ретинопатии, угрожающей зрению, и необходимости лазерного лечения (Ting et al., 2016).

Контроль артериального давления

У людей с диабетом и гипертонией (повышенное артериальное давление) жесткий контроль артериального давления может снизить риск развития диабетической ретинопатии.UKPDS произвольно разделила людей с диабетом и гипертонией на две группы: одна с оптимальным контролем (который включал добавление лекарств по мере необходимости), а другая без жесткого контроля или дополнительных лекарств. Через семь лет прогрессирование диабетической ретинопатии в группе жесткого контроля артериального давления снизилось на 35%. Через девять лет группа жесткого контроля артериального давления продемонстрировала снижение риска умеренной потери зрения на 47% и снижение потребности в лазерном лечении на 35%.Исследования диабетической ретинопатии кандесартана (DIRECT) были крупными рандомизированными исследованиями, разработанными для оценки того, снижает ли снижение артериального давления у диабетических пациентов, у которых не было гипертонии, частоту / прогрессирование диабетической ретинопатии. Испытания показали, что это не повлияло ни на частоту, ни на прогрессирование заболевания. Для успешного проведения вторичной профилактики необходимо сотрудничество с врачами и хорошее общение между офтальмологами и пациентами. Эти меры не только уменьшат частоту и прогресс диабетической ретинопатии.но также и другие осложнения диабета, и они будут полезны для каждого больного диабетом.

Скрининг на диабетическую ретинопатию

Скрининг - это специальное мероприятие для раннего выявления людей с заболеванием и направления их на лечение. Скрининг проводится разными способами разными специалистами в различных системах здравоохранения. Для реализации эффективных и устойчивых программ скрининга необходимы соответствующие инвестиции и системы. В популяции людей с диабетом раннее выявление и быстрое лечение диабетической ретинопатии позволяет предотвратить до 98% случаев потери зрения, связанной с диабетом.Программа систематического скрининга диабетической ретинопатии в Исландии показала, что распространенность слепоты среди диабетиков снизилась с 2,4% до 0,5% за 10-летний период после введения скрининга (Ólafsdóttir & Stefánsson. 2007). Предотвращение потери зрения у людей с диабетом. требует качественных медицинских услуг, которые могут обеспечить своевременное лечение и снизить частоту потери зрения. Другие заболевания глаз, связанные с диабетом, такие как катаракта, необходимо лечить в рамках хирургических услуг по охране здоровья глаз и не требуют специального вмешательства со стороны общественного здравоохранения.

Третичная профилактика: для лечения потери зрения из-за диабетической болезни глаз

Все вмешательства третичного уровня направлены на людей с диабетом, у которых наблюдается потеря зрения. Там, где это возможно, принимаются меры для максимального восстановления или улучшения их зрения. Когда невозможно улучшить кого-то, следует принять меры для оказания реабилитационных услуг и поддержки людей в улучшении их качества жизни. Глазные медицинские работники предоставляют стандартные услуги по лечению других нарушений зрения, связанных с диабетом, например, для устранения флуктуирующих аномалий рефракции.Людей, страдающих диабетом, следует информировать о симптомах и необходимости обращаться за помощью, но здесь не требуется особых подходов со стороны общественного здравоохранения.

© Лондонская школа гигиены и тропической медицины CC BY-NC-SA 4.0

Вторичная профилактика сердечно-сосудистых заболеваний и применение технологий для ранней диагностики

Сердечно-сосудистые заболевания ежегодно уносят миллионы смертей во всем мире, большинство из которых можно избежать, если выявлено рано. Профилактическое здравоохранение играет важную роль в борьбе с сердечно-сосудистыми заболеваниями.Первичная, вторичная и третичная профилактика имеет свои преимущества и недостатки. Эта статья направлена ​​на повышение чувствительности «вторичной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний». Во-первых, в нем обсуждаются распространенные типы сердечно-сосудистых заболеваний во всем мире и их причины. Во-вторых, он анализирует различные факторы риска, связанные с сердечно-сосудистыми заболеваниями, а затем обсуждает новые технологические тенденции в прогнозировании сердечно-сосудистых заболеваний и, наконец, дает представление о важности вторичной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний и обычно назначаемых вмешательств для пациентов с высоким риском.

1. Введение

Здоровье и благополучие - одна из самых главных и значительных забот человечества. Однако это беспокойство постоянно сталкивается с болезнями и недугами. Хотя некоторые из этих заболеваний смертельны, некоторые из них можно вылечить или свести к минимуму их негативное воздействие, если диагностировать их на ранних стадиях. Заболевания, которые ставят под угрозу благополучие организма, можно разделить на две основные категории в зависимости от возбудителя указанного заболевания. Заболевания, которые распространяются инфекционными агентами, такими как вирусы и бактерии, называются инфекционными болезнями, в то время как другие заболевания, не вызванные инфекционными заболеваниями, известны как неинфекционные заболевания (НИЗ), которые вызываются сочетанием генетических, физиологических, экологических и поведенческие факторы.НИЗ приводят к средней смертности 40 миллионов жизней в год, что составляет 70% всех смертей в мире [1]. Сердечно-сосудистые заболевания вызывают в среднем 17,7 миллиона смертей в год (44% случаев смерти от НИЗ), что делает их одной из наиболее достойных тем для исследований по профилактике. Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) - это группа заболеваний сердца и кровеносных сосудов, которая является самой значительной причиной смерти во всем мире. Несмотря на критическую смертность, 90% ССЗ можно предотвратить, приняв необходимые меры предосторожности [2].

Сердечно-сосудистые заболевания имеют последствия как для здоровья, так и для общества. Долгосрочное лечение сердечно-сосудистых заболеваний требует значительных финансовых ресурсов. Это могло вызвать бедность в семьях с низким и средним доходом. Широкое распространение ССЗ в конечном итоге может стать тяжелым бременем для экономики страны [3]. В странах, где медицина и здравоохранение не развиты, диагностика сердечно-сосудистых заболеваний может быть запоздалой, что приведет к необратимому ухудшению состояния пациентов или даже к смерти. Это может снизить ожидаемую продолжительность жизни в стране.

Существует три типа механизмов профилактики для предотвращения и уменьшения последствий болезни. Первичная профилактика - это шаги, предпринимаемые человеком для предотвращения начала болезни. Это достигается за счет выбора здорового образа жизни, например диеты и физических упражнений. Вторичная профилактика направлена ​​на снижение воздействия болезни за счет ранней диагностики до нанесения какого-либо критического и необратимого ущерба. Это помогает избежать опасных для жизни ситуаций и долгосрочных нарушений в результате болезни.Третичная профилактика используется после того, как проявляются долгосрочные эффекты, помогая пациентам справиться с болью, увеличить продолжительность жизни и повысить качество жизни.

Вторичная профилактика сердечно-сосудистых заболеваний включает диагностику и профилактику. Наиболее важным этапом вторичной профилактики является ранняя диагностика, которая позволяет медицинским работникам оказывать пациентам необходимую помощь и улучшать качество жизни. Это требует определения факторов риска, критичности факторов риска и того, как изменение этих факторов связано с сердечно-сосудистыми заболеваниями.После ранней диагностики пациенты могут быть направлены на необходимое лечение, обеспечивающее более высокое качество жизни.

Вторичная профилактика привлекает больше, чем третичная профилактика, благодаря двум факторам. Фактор один - это стоимость, при которой стоимость вторичной профилактики намного меньше по сравнению с третичной профилактикой. Во-вторых, это влияет на качество жизни пациента. Третичная профилактика включает в себя серьезные процедуры, которые могут вызвать дискомфорт у пациента, а также нарушить повседневную деятельность, тогда как вторичная профилактика сосредоточена на менее интенсивных методах лечения, которые включают в себя лекарства и изменение образа жизни.Таким образом, повышение осведомленности о вторичной профилактике может оказать положительное влияние на жизнь людей, а также на макроэкономическом уровне.

2. Типы общих сердечно-сосудистых заболеваний

Сердечно-сосудистые заболевания относятся ко всем заболеваниям, связанным с сердцем и системой кровообращения. Эти заболевания иногда вызваны изменяемыми факторами риска, такими как диета, физические упражнения и другой образ жизни, а в некоторых случаях они вызваны неизменяемыми факторами, такими как возраст, пол, семейный анамнез и генетическая предрасположенность к заболеванию [6].Эти сердечно-сосудистые заболевания имеют долгосрочные последствия, если их не лечить должным образом, и считаются одной из самых серьезных причин смерти во всем мире. Наиболее распространенные типы сердечно-сосудистых заболеваний включают заболевания коронарных артерий (ИБС), цереброваскулярные заболевания, заболевания периферических артерий и врожденные пороки сердца. В этом разделе дается представление об общих типах воздействия сердечно-сосудистых заболеваний и возможных причинах.

2.1. Заболевания коронарной артерии

ИБС, наиболее распространенный тип сердечно-сосудистых заболеваний, относится к состоянию, при котором кровеносные сосуды, доставляющие насыщенную кислородом кровь в сердце, сужаются.Это происходит из-за отложения зубного налета (комбинации холестерина, макрофагальных клеток, кальция и фиброзной соединительной ткани) внутри коронарных артерий. Это состояние называется атеросклерозом [7]. Как только эти бляшки разрываются, внутри артерий образуются сгустки крови, что может привести к частичной или полной блокаде кровоснабжения сердечных мышц. Симптомы ИБС включают одышку (одышку), инфаркт миокарда и стенокардию. Из перечисленных выше симптомов инфаркт миокарда и стенокардия часто взаимозаменяемы.Стенокардия - это состояние, при котором кровоснабжение миокарда значительно снижается, что вызывает ощущение сдавливания или жжения в области грудины. Однако на этой стадии некроз миокарда еще не наступил. Напротив, инфаркт миокарда, который обычно называют сердечным приступом, представляет собой состояние, при котором из-за недоступности насыщенной кислородом крови происходит гибель клеток миокарда. Оба эти состояния могут быть идентифицированы с помощью электрокардиограммы (ЭКГ), на которой инфаркт миокарда проявляется депрессией или подъемом сегмента ST (плоский участок ЭКГ между концом зубца S и началом зубца T) и инверсией зубца T. стенокардия присутствует только с инверсией сегмента ST.Исследования выявили несколько факторов риска, связанных с ИБС, включая холестерин, курение, ожирение и артериальное давление [4, 8]. Помимо вышесказанного, сахарный диабет (обычно называемый диабетом) тесно связан с ИБС. Исследования показали, что гипергликемия ускоряет процесс атеросклероза за счет биохимических изменений в организме человека [9].

Из этих переменных исследования показали, что холестерин и артериальное давление в большей степени способствуют развитию ИБС.При рассмотрении корреляции холестерина и ИБС, холестерин липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) создает более высокий риск по сравнению с ЛПВП. В случае артериального давления было обнаружено, что гипертензия 1 стадии создает более высокий риск ИБС [10].

2.2. Цереброваскулярные заболевания

Цереброваскулярные заболевания - это тип сердечно-сосудистых заболеваний, связанных с кровеносными сосудами, по которым кровь поступает в мозг, что приводит к инсульту. Наиболее частой причиной цереброваскулярных заболеваний является гипертония, которая вызывает повреждение внутренней оболочки артерии.Это повреждение приводит к агрегации, если в области воздействия коллагена есть тромбоциты. Четыре наиболее распространенных типа цереброваскулярных заболеваний - это инсульт, транзиторная ишемическая атака (ТИА), субарахноидальное кровоизлияние и сосудистая деменция. Инсульт возникает из-за закупорки насыщенной кислородом крови, поступающей в мозг из-за тромбоза или эмболии, что может привести к повреждению головного мозга [11]. Существует три основных типа причин кардиоэмболического инсульта, а именно аритмия, клапанные нарушения и аномалии сердечной камеры и стенок.Из этих причин фибрилляция предсердий (тип аритмии) считается основной этиологией инсульта [12]. Фибрилляция предсердий - это состояние, при котором предсердие фибриллирует вместо того, чтобы полностью там сокращаться, вызывая нерегулярное сердцебиение. Эта фибрилляция заставляет кровь скапливаться, что приводит к образованию сгустков. Эти сгустки могут блокировать артерии, кровоснабжающие мозг, что приводит к инсульту. ТИА - это тип инсульта, который возникает временно с симптомами, похожими на инсульт. Субарахноидальное кровоизлияние вызвано утечкой крови на поверхность мозга или из артерий [13].Эта утечка крови приводит к повреждению тканей мозга и нервных структур.

Наряду с гипертонией ожирение, диабет и курение были признаны основными причинами цереброваскулярных заболеваний.

2.3. Врожденный порок сердца

Врожденный порок сердца связан со строением сердца. Это состояние чаще всего определяется как врожденные дефекты у новорожденных. Дефекты могут различаться, например, структурные дефекты стенок сердца, сердечных клапанов или даже вен и артерий вокруг сердца, которые могут привести к блокированию кровотока, заставлению крови течь в неправильном направлении и замедлению кровотока.Симптомы ИБС чаще всего выявляются при рождении, но в некоторых случаях пациенты могут оставаться невыявленными в течение длительного времени или даже всей жизни. Распространенными симптомами ИБС являются шум в сердце, недоразвитость конечностей, одышка, утомляемость и цианоз.

Причины врожденных пороков сердца не могут быть определены напрямую. Они могут быть вызваны различными факторами, такими как инфекции во время беременности (краснуха), употребление определенных лекарств, алкоголя и табака, генетическая предрасположенность или даже плохое питание.Лечение ИБС может зависеть от тяжести дефекта. Хотя в некоторых случаях лечение не требуется, некоторым может потребоваться операция на сердце для устранения дефектов или даже пересадка сердца.

2.4. Заболевание периферических артерий

Состояние, вызванное снижением кровоснабжения конечностей из-за атеросклероза (жировых отложений) в артериях, называется заболеванием периферических артерий (ЗПА). Обычно это связано с ногами. Общие симптомы ЗПА включают обесцвечивание ног, судороги в мышцах бедер и икр и облысение на конечностях.Однако во многих случаях эти симптомы могут остаться незамеченными. Наиболее распространенные факторы риска ЗПА включают высокое кровяное давление, курение, диабет, высокий уровень липидов в крови и высокий уровень гомоцистеина. Из них курение и диабет оказывают наибольшее влияние на ЗПА, поскольку они уменьшают приток крови к конечностям.

Заболевание периферических артерий может привести к дальнейшим осложнениям, таким как критическая ишемия конечностей, когда на конечностях возникают открытые язвы, которые невозможно вылечить. Эти язвы могут вызвать отмирание тканей конечности, что в конечном итоге может привести к ампутации конечности.

3. Факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний

Сердечно-сосудистые заболевания могут быть вызваны многими факторами риска. Эти факторы обычно можно разделить на две группы, а именно, модифицируемые факторы риска и немодифицируемые факторы риска. Модифицируемые факторы риска относятся к контролируемым причинам сердечно-сосудистых заболеваний, таким как ожирение, липиды крови и поведенческие факторы. Немодифицируемые факторы риска - это факторы, которые невозможно контролировать, например возраст, пол и генетическая предрасположенность.Осведомленность об этих факторах риска крайне важна на обоих этапах вторичной профилактики, ранней диагностики и лечения. Понимание факторов риска и их взаимодействия позволяет медицинским работникам понять, подвергается ли конкретный человек риску, и если да, то как их можно контролировать. Этот раздел дает представление о некоторых факторах риска сердечно-сосудистых заболеваний и их влиянии.

3.1. Пол

Сердечно-сосудистые заболевания - одна из основных причин смерти людей обоего пола. Однако статистический анализ показывает, что определенные проявления ССЗ чаще встречаются у представителей одного пола по сравнению с другим.Установлено, что мужчины более подвержены ишемической болезни сердца [14], в то время как женщины имеют более высокий риск инсульта и сердечной недостаточности [15]. Исследование, проведенное в Нидерландах с участием 8419 человек, показало, что риск сердечно-сосудистых заболеваний у мужчин и женщин в возрасте около 55 лет относительно одинаков. Расчетный риск сердечно-сосудистых заболеваний в течение жизни для мужчин составлял 67,1%, а для женщин - 66,4% [16]. Однако это исследование показало, что существуют значительные различия в первых проявлениях ССЗ у мужчин и женщин.Согласно исследовательскому документу, 27,2% и 22,8% первых проявлений у мужчин были ишемической болезнью сердца и цереброваскулярными заболеваниями сердца, соответственно, в то время как у женщин эти показатели составили 16,9% и 29,8% для вышеупомянутых типов ССЗ, что позволяет сделать вывод, что мужчины имеют более высокий риск ишемической болезни сердца, в то время как женщины подвергаются более высокому риску или цереброваскулярным заболеваниям.

Общая низкая предрасположенность женщин к сердечно-сосудистым заболеваниям (как видно на Рисунке 1) может быть объяснена кардиозащитными эффектами эстрогена.Хотя полное влияние эстрогена на здоровье сердечно-сосудистой системы женщин еще не выявлено, исследования показывают, что он способствует повышению уровня холестерина ЛПВП при одновременном снижении уровней ЛПНП, что имеет решающее значение для сохранения здоровья сердечно-сосудистой системы. Кроме того, говорят, что эстроген подавляет развитие и прогрессирование атеросклероза. Однако в период менопаузы из-за снижения уровня эстрогена подверженность женщин сердечно-сосудистым заболеваниям увеличивается примерно до того же уровня, что и у мужчин.


3.2. Возраст

Возраст - один из наиболее распространенных немодифицируемых факторов, учитываемых почти во всех моделях прогнозирования риска сердечно-сосудистых заболеваний. Возрастной фактор по-разному влияет на оба пола при развитии сердечно-сосудистых заболеваний. Как показано на Рисунке 1, в более молодом возрасте у женщин меньше риск развития ИБС. Однако со временем это преимущество резко уменьшается. Установлено, что риск ИБС увеличивается с возрастом [10]. Причиной этого может быть повышение уровня холестерина с возрастом.Было подсчитано, что общий холестерин у мужчин увеличивается до возраста 45–50 лет, а у женщин этот период длится до 60–65 лет [17]. Кроме того, повышение артериального давления с возрастом также может быть причиной увеличения риска ИБС. Примечательно, что повышение артериального давления более выражено у женщин по сравнению с мужчинами [18]. Однако при рассмотрении моделей многомерной оценки риска мы можем предположить, что возраст является показателем того, как долго человек подвергался воздействию других факторов риска, таких как курение и ожирение, что вызывает сомнения в том, является ли возраст независимым фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний.Исследования показали, что при отсутствии непереносимости глюкозы и умеренных уровнях артериального давления и холестерина продолжительность жизни может быть увеличена до 85 лет [19]. Отсюда делается вывод о том, что, хотя возраст является значимым фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний, продолжительность жизни можно увеличить с помощью изменения образа жизни (на него все еще могут влиять генетические факторы).

3.3. Ожирение

Ожирение относится к состоянию накопления жира в организме, ведущему к риску для здоровья. Однако связь ожирения и сердечно-сосудистых заболеваний была долгой дискуссией.Хотя многие исследования показывают, что люди с ожирением имеют относительно более высокий риск развития сердечно-сосудистых заболеваний, не многие из них показывают прямую корреляцию между массой тела / ожирением и сердечно-сосудистыми заболеваниями. Ожирение связано со многими другими факторами риска, такими как липиды (холестерин), глюкоза и артериальное давление, что приводит к общему мнению о том, что риск сердечно-сосудистых заболеваний у лиц с ожирением в первую очередь связан с вышеуказанными факторами риска, а не с ожирением как таковым.

Индекс массы тела (ИМТ) можно рассматривать как грубое измерение ожирения.Он рассчитывается путем деления веса человека (кг) на квадрат роста (м2). ИМТ от 25 до 30 считается избыточным весом, а ИМТ выше 30 считается ожирением. Однако связь ИМТ и риска сердечно-сосудистых заболеваний у разных людей разная. Например, у женщин ИМТ менее 21 считается отличным средством защиты от сердечно-сосудистых заболеваний. Однако также было обнаружено, что даже ИМТ более 30 может не угрожать здоровью сердечно-сосудистой системы до тех пор, пока жир накапливается в области таза, а не живота [20].

Причины ожирения могут быть генетическими или поведенческими. В то время как некоторые из них генетически запрограммированы на сохранение жира и более низкий уровень метаболизма, некоторые могут вести к нездоровому образу жизни с отсутствием физических упражнений и несбалансированным питанием. Американская кардиологическая ассоциация (AHA) утверждает, что даже снижение массы тела на 5-10% может иметь положительные последствия, такие как снижение артериального давления, холестерина и повышение чувствительности к глюкозе, что снизит риск сердечно-сосудистых заболеваний.

4. Технологические приложения для прогнозирования сердечно-сосудистых заболеваний

Развитие технологий принесло человечеству самые разные выгоды.Применение технологий в области медицины позволило исследователям и врачам более эффективно и действенно лечить своих пациентов. Благодаря недавним достижениям в области искусственного интеллекта и интеллектуального анализа данных, медицинский персонал может расширить свои возможности от лечения до раннего прогнозирования заболеваний. Раннее прогнозирование позволяет пациентам получить соответствующую медицинскую помощь до того, как болезнь обострится, что приведет к дальнейшим осложнениям, таким как инфаркт миокарда, отмирание мышц конечностей или даже смерть.Получение лечения на ранней стадии не только увеличивает продолжительность жизни пациентов, но и улучшает качество жизни. Этот раздел будет посвящен различным технологическим методам, используемым для прогнозирования сердечно-сосудистых заболеваний, и их эффективности в более технологической перспективе.

4.1. Интеллектуальный анализ данных

Интеллектуальный анализ данных относится к вычислительному процессу, в ходе которого анализируются большие наборы данных и выявляются закономерности. В контексте медицины интеллектуальный анализ данных - это обработка больших объемов наборов данных, созданных медицинскими специалистами, с целью выявления закономерностей, которые помогут в принятии решений, связанных с пациентами [21].

Этот процесс используется в основном для двух задач, а именно, задач описания и прогнозирования. Задачи прогнозирования, которые более применимы для прогнозирования заболеваний, включают обнаружение скрытой информации и последующее распространение этих результатов на будущее для прогнозирования будущих событий с использованием таких методов, как искусственные нейронные сети и машинное обучение. Некоторые распространенные методы прогнозного анализа включают регрессию и классификацию. Абстрактное представление процесса интеллектуального анализа данных представлено на рисунке 2.


4.1.1. Метод ассоциативной классификации и генетического алгоритма

Ассоциативная классификация - это процесс, направленный на выявление взаимосвязей между переменными. Это позволяет исследователям создавать правила для интерпретации отношений между переменными, которые могут решить проблему неопределенности классификации. Классификаторы генерируют широкий спектр правил с использованием различных подходов, таких как дерево решений и наивный байесовский метод. Позже с помощью техники отсечения выбирается небольшое высококачественное подмножество правил.

Ахил Джаббар и др. использовали ассоциативную классификацию и генетические алгоритмы для реализации системы прогнозирования сердечных заболеваний. Чтобы повысить точность классификатора, они включили информативные атрибуты, введенные для генерации правил и проверки гипотез - статистику, что привело к показателю точности 89% для прогнозирования сердечных заболеваний [22]. Некоторые из результатов их исследования показаны ниже.

Результаты метода ассоциативной классификации следующие [22]: (1) ВОЗРАСТ> 45, АД диастолическое, АД систолическое, диабет => Заболевание сердца (2) ВОЗРАСТ> 45, АД диастолическое, АД систолическое, Гипертония, диабет => Болезни сердца (3) ВОЗРАСТ> 45, АД диастолическое, диабет => Заболевание сердца (4) ВОЗРАСТ> 45, Диастолическое АД, систолическое АД, диабет => Заболевание сердца (5) ВОЗРАСТ> 45, АД диастолическое, Мужской, Гипертония, диабет => Болезни сердца (6) ВОЗРАСТ> 45, Диастолическое АД, Гипертония, диабет => Заболевание сердца (7) ВОЗРАСТ> 45, Диастолическое АД, Гипертония, сельская местность => Болезни сердца (8) ВОЗРАСТ> 45, систолическое АД, Гипертония, диабет => болезнь сердца (9) возраст> 45, диабет, сельский => болезнь сердца (10) возраст> 45 лет, мужчина, гипертония, диабет => болезнь сердца (11) возраст> 45 лет, мужчина, гипертония, сельский => сердце Заболевание (12) ВОЗРАСТ> 45, Гипертония, диабет => Болезнь сердца

Результаты.(1) Большинство людей с сердечно-сосудистыми заболеваниями были в возрастной группе от 46 до 65 лет. (2) Среди всех участников исследования 60% мужчин и 40% женщин имели болезни сердца. (3) 50% мужчин, страдающих гипертонией, связаны с сердечно-сосудистыми заболеваниями. (4) 8% женщин, страдающих гипертонией, связаны с сердечно-сосудистыми заболеваниями. (5) Более высокий процент мужчин, страдающих диабетом. (6) живущие в городских районах связаны с сердечными заболеваниями. (7) Гипертония и диабет составляют 30% всех случаев. (8) Среди всех случаев у мужчин было более высокое систолическое давление (44% случаев).(9) 32% мужчин, живущих в городах, больше связаны с сердечными заболеваниями.

4.1.2. Прогнозирование с использованием классификационного анализа и деревьев регрессии

Было проведено исследование для прогнозирования сердечных заболеваний путем классификации фонокардиограмм (записи звуков и шумов, производимых сердцем) с использованием деревьев регрессии и классификационного анализа. Это нацелено на выявление патологических шумов с целью прогнозирования начала процесса заболевания путем включения трех следующих шагов [23]: (1) Извлечение и обработка сигналов PCG для выделения сердечных звуков путем удаления шума.(2) Извлечение признаков из сигналов, которые более важны в процессе классификации. (3) Создание дерева решений путем разделения промежуточных узлов на два дочерних узла с целью повышения однородности конечных узлов.

4.1.3. Прогнозирование заболеваний с использованием наивного байесовского алгоритма и сглаживания Лапласа

Другое исследование, связанное с интеллектуальным анализом данных, в котором исследователи реализовали систему для прогнозирования сердечных заболеваний с использованием наивного байесовского алгоритма, который используется для создания моделей с прогностическими возможностями, которые имеют многомерные входные данные.

Это исследование фокусируется на 13 исходных данных для прогнозирования сердечно-сосудистых заболеваний: возраст, пол, тип боли в груди, уровень сахара в крови натощак, ЭКГ, стенокардия, вызванная физической нагрузкой, наклон, СА, таллиевый тест, артериальное давление, старый пик, достигнутая максимальная частота сердечных сокращений, и холестерин сыворотки. Тем не менее, они также реализовали механизм использования 6 из вышеупомянутых входных данных для получения прогнозов. Уровни точности двух механизмов значительно различаются: 6 входов дали точность 62%, а 13 входов дали точность 86% [24].

4.1.4. Система прогнозирования сердечных заболеваний (HDPS) [25]

В ходе исследования, проведенного на Тайване, был разработан механизм с использованием искусственной нейронной сети (ИНС) для классификации и 14 следующих атрибутов: пол, тип боли в груди, артериальное давление в состоянии покоя, холестерин в сыворотке крови, уровень сахара в крови натощак, ЭКГ, достигнутая максимальная частота сердечных сокращений, стенокардия, вызванная физической нагрузкой, старый пик, наклон, количество крупных кровеносных сосудов, окрашенных при рентгеноскопии, и thal. Предлагаемая сеть представляет собой трехуровневую модель с входным слоем, скрытым слоем и выходным слоем.Каждый слой состоит из 13, 6 и 2 нейронов соответственно. Каждому атрибуту вначале присваиваются случайные веса, которые позже пересматриваются в процессе обучения, чтобы соответствовать набору данных тестирования (см. Рисунок 3).


Это исследование показало, что точность прогнозирования сердечных заболеваний составляет 80%.

5. Вторичная профилактика сердечно-сосудистых заболеваний и ее важность

Вторичная профилактика направлена ​​на выявление болезни у пациента до появления симптомов и уменьшение воздействия на жизнь пациентов.Хотя знание разнообразия факторов риска помогает в процессе скрининга, важно иметь представление о медицинских вмешательствах, необходимых для уменьшения воздействия болезни. В этом разделе основное внимание уделяется изменениям образа жизни и лекарствам, связанным с вторичной профилактикой сердечно-сосудистых заболеваний.

5.1. Улучшение качества жизни

В случаях, когда первичная профилактика не дает результатов из-за немодифицируемых факторов риска, вторичная профилактика становится следующим лучшим выбором для поддержания качества жизни пациента.Вторичная профилактика включает выявление рисков сердечно-сосудистых заболеваний до того, как они нанесут необратимый ущерб или создадут критические медицинские ситуации, а затем проведение необходимых вмешательств для обращения вспять последствий болезни. Эти методы лечения имеют относительно низкое воздействие на пациента по сравнению с вмешательствами третичного уровня. Если у пациента диагностирован риск сердечно-сосудистых заболеваний с использованием методов, описанных в предыдущем разделе, или любых других традиционных методов, то ему / ей назначают два типа вмешательств.Первый тип вмешательства - это изменение образа жизни, которое оказывает минимальное влияние на человека. Во-вторых, медицинские вмешательства намного более доступны, чем большинство третичных вмешательств. Некоторые третичные процедуры, такие как установка кардиостимулятора, требуют постоянного ухода на протяжении всей жизни пациента. Например, избегание длительного воздействия электромагнитных полей и регулярных посещений медицинских работников может нарушить определенные рабочие места или даже нормальную жизнь пациента.

Более высокая доступность вторичных профилактических вмешательств обеспечивает использование таких методов лечения для обеспечения безопасности пациентов.В критически важных медицинских процедурах, недоступных по цене (третичная профилактика), бывают случаи, когда пациенты откладывают дела из-за финансовых трудностей, подвергая свое здоровье серьезной опасности. Другой распространенный случай - пациенты, посещающие развивающиеся страны для получения доступной помощи. Вторичные методы профилактики могут свести к минимуму неудобства для пациентов.

В-третьих, вторичная профилактика снижает социально-экономическое бремя как на страну, так и на отдельные домохозяйства. Учитывая бремя домашнего хозяйства, оно бывает как краткосрочным, так и долгосрочным.Краткосрочные расходы включают в себя расходы на госпитализацию, поездки на машине скорой помощи и расходы на операцию. Долгосрочные расходы включают приемы к врачу, анализы для наблюдения за прогрессированием заболевания и лекарства. Этот эффект может быть увеличен из-за недостаточной продуктивности пациентов или в случае смерти пациента. Отсутствие производительности также имеет последствия на макроэкономическом уровне. Подсчитано, что в 2010 году потеря производительности составила 41,7 миллиарда долларов из-за заболеваемости сотрудников, связанных с сердечно-сосудистыми заболеваниями, и 137,4 миллиарда долларов из-за преждевременной смерти.

5.2. Медицинское вмешательство

Наиболее частой причиной сердечно-сосудистых заболеваний является дислипидемия (аномальное количество липидов в крови). Это приводит к атеросклеротическому сердечно-сосудистому заболеванию. Статиновая терапия обычно используется медицинскими работниками для снижения уровня липидов в крови. Это гиполипидемический препарат / класс препаратов, который препятствует выработке организмом холестерина. Статины часто используются как в первичной, так и во вторичной профилактике. Исследования показывают, что эти препараты снижают уровень смертности на 15–20%, в то же время снижая нефатальные сердечно-сосудистые события в еще большей степени.

Другой частой причиной сердечно-сосудистых заболеваний является гипертония, которую лечат бета-блокаторами. Эти препараты снижают действие адреналина, тем самым снижая частоту сердечных сокращений пациента. Их обычно назначают при стенокардии, инфаркте миокарда и аритмии. Целевое артериальное давление для лиц с риском сердечно-сосудистых заболеваний составляет <140/90 мм рт.

Наиболее значительным преимуществом этих медицинских вмешательств является то, что они намного более доступны по сравнению с основными процедурами, такими как шунтирование и замена стента в третичной профилактике.Средняя цена бета-блокаторов колеблется в пределах 10–50 долларов, а статиновых препаратов - 10–20 долларов, что снижает финансовое бремя как для пациента, так и для экономики страны.

5.3. Вмешательства в образ жизни

Немедицинские вмешательства при сердечно-сосудистых заболеваниях в основном состоят из модификаций поведения лиц с высоким риском сердечно-сосудистых заболеваний. Ниже приведены некоторые изменения в поведении, направленные на снижение риска возникновения сердечно-сосудистых заболеваний.

Снижение веса - одно из наиболее обсуждаемых вмешательств в образ жизни в рамках этой темы.Рекомендуется поддерживать средний вес с ИМТ от 18,5 до 24,9. Также рекомендуется поддерживать линию талии <35 для женщин и <40 для мужчин. Снижение потребления натрия также было предписано для минимизации риска сердечно-сосудистых заболеваний у человека. Натрий (потребляемый в виде соли) вызывает задержку воды, что приводит к повышению артериального давления. Как обсуждалось в предыдущих главах, высокое кровяное давление может приводить к различным типам сердечно-сосудистых заболеваний, а также к поражению почек. Другие изменения образа жизни включают полное прекращение курения, физическую активность (30–60 минут ежедневной аэробной активности) и поддержание стресса.

Диетические ограничения различаются по фактору риска сердечно-сосудистых заболеваний. Взрослым, которым грозит повышенный уровень липидов в крови, рекомендуется есть фрукты, овощи, цельнозерновые продукты, птицу, рыбу и обезжиренные молочные продукты, ограничивая при этом сахаросодержащие напитки, сладости и красное мясо. Также рекомендуется снизить калорийность насыщенных жиров до 5-6% от суточной нормы калорий. Взрослым с более высоким АД рекомендуется придерживаться тех же диетических ограничений с более низким уровнем натрия, как описано выше.

Употребление алкоголя от легкого до умеренного связано с защитой от сердечно-сосудистых заболеваний.Исследования показывают, что потребление алкоголя 26 г / день обеспечивает максимальную защиту от смертности от сердечно-сосудистых заболеваний.

6. Обсуждение

Сердечно-сосудистые заболевания - это тип неинфекционных заболеваний, для которых зарегистрирован самый высокий уровень летальности. Подсчитано, что ежегодно во всем мире от сердечно-сосудистых заболеваний умирает около 17,7 миллиона жизней. Кроме того, оценки показывают, что к 2020 году сердечно-сосудистые заболевания превзойдут инфекционные заболевания и станут ведущей причиной смерти в мире. Даже если заболевание не приводит к смерти, такие состояния, как инфаркт миокарда, могут оказывать долгосрочное воздействие на пациента, которое может снизить качество жизни и сократить продолжительность жизни пациента.Например, острый инфаркт миокарда может убить примерно один миллиард миокардиальных клеток, которые не могут быть регенерированы. В результате повреждения миокард теряет способность функционировать синхронно, что приводит к нерегулярному сердцебиению, известному как аритмия, которая требует длительного приема лекарств или даже имплантируемых кардиовертер-дефибрилляторов (ICD), если их не разрешить с помощью лекарств. Такая критичность требует внимания профилактической медицины во всех ее форматах.

Профилактическое здравоохранение состоит из трех основных этапов.Первичная профилактика сердечно-сосудистых заболеваний относится к корректировке изменяемых факторов риска с целью предотвращения начала заболевания. Это включает изменения образа жизни, такие как диета и регулярные упражнения, отказ от вредного поведения, такого как курение. Постоянный мониторинг факторов риска позволит пациентам контролировать их, что приведет к более здоровой сердечно-сосудистой системе. Однако одним из недостатков первичной профилактики является то, что она фокусируется только на изменяемых факторах риска. Хотя образ жизни играет важную роль в предрасположенности к сердечно-сосудистым заболеваниям, существует множество других генетических факторов и факторов окружающей среды, которыми человек не может управлять.Этот недостаток первичной профилактики устраняется вторичной профилактикой, которая фокусируется на раннем обнаружении заболеваний до критического и необратимого повреждения, что позволяет медицинским работникам лечить пациентов и обеспечивать качество жизни. Раннее выявление требует глубоких знаний о самом заболевании, семейном анамнезе пациента, образе жизни и многих других связанных факторах. Хотя этот процесс более сложен по сравнению с первичной профилактикой, преимущества намного превосходят третичную профилактику с точки зрения качества жизни пациентов, а также с финансовой точки зрения.Медицинские работники обычно используют такие показатели, как возраст, уровень сахара в крови и липиды, для прогнозирования сердечно-сосудистых заболеваний и выявления конкретных заболеваний. Однако с привлечением технологий в области медицины вторичная профилактика превратилась в состояние, в котором потенциал сердечно-сосудистых заболеваний можно определить с точностью около 80%. Это делается путем анализа тенденций сердечно-сосудистых заболеваний в массовых популяциях с использованием методов интеллектуального анализа данных и последующего применения выводов и тенденций к отдельным людям для определения их предрасположенности к заболеванию.

Самым заметным преимуществом использования технологии для процесса прогнозирования является точность и эффективность процесса. Традиционные оценки риска обычно взвешивают заранее определенный набор переменных, а затем оценивают оценку риска для человека. Исследования показывают, что традиционные калькуляторы риска имеют тенденцию переоценивать риск сердечно-сосудистых заболеваний у лиц, у которых новый инструмент AHA-ACC-ASCVD переоценил риск на 86%, а ATPIII-FRS-CHD переоценил вероятность сердечно-сосудистых заболеваний в 2,5 раза [25]. Такие неточности могут привести к тому, что практикующие врачи и общественность потеряют доверие к прогнозированию заболеваний, что в конечном итоге может привести к пренебрежению факторами риска.Однако такой метод, как ИНС, может определять корреляции между различными факторами риска. Это может привести к выявлению ранее неизвестных корреляций и правил прогнозирования рисков, что, в свою очередь, может повысить точность оценки. Точная идентификация риска позволяет медицинским работникам вмешиваться в управление факторами риска с помощью лечения и поведенческих модификаций до наступления более критических состояний, тем самым улучшая качество жизни пациента. Несмотря на точность, в системах прогнозирования технологических рисков, а также в традиционных оценках рисков существует недостаток.Этот недостаток - невозможность предсказать тип заболевания (ИБС, ХСН и ЗПА), что позволило бы более точно и целенаправленно лечить пациентов. Этот недостаток можно было бы устранить в будущем, указав тип заболевания в процессе классификации, тем самым предсказав не только вероятность заболевания, но и тип заболевания.

После постановки диагноза пациенты направляются на соответствующее лечение. Например, бета-блокаторы и блокаторы кальциевых каналов для снижения артериального давления могут снизить риск цереброваскулярных заболеваний и ишемической болезни сердца.Кроме того, лечение статинами для снижения липидов в крови может снизить риск атеросклероза, который является причиной многих сердечно-сосудистых заболеваний. Наиболее примечательным фактом является то, что лечение, связанное с вторичной профилактикой, может проводиться с минимальным воздействием на повседневную жизнь и качество жизни, в отличие от третичной профилактики.

Третичная профилактика - это интенсивные процедуры, проводимые с целью увеличения продолжительности жизни и снятия боли. Некоторые распространенные процедуры включают шунтирование, коронарную ангиопластику, дефибрилляторы, стенты и кардиостимуляторы.В 2006 году в самих Соединенных Штатах было проведено 418 000 процедур с использованием кардиостимулятора, 114 000 процедур с использованием дефибриллятора и 448 000 операций по шунтированию. Стоимость этих процедур может быть недоступна для людей со средним доходом в отличие от вторичного профилактического лечения. Операция по шунтированию может стоить в среднем 75000 долларов, а установка стента может стоить 28000 долларов. В результате пациенты из развитых стран часто посещают страны с низким уровнем дохода, такие как Индия и Таиланд, для проведения таких процедур.

Еще одним заметным недостатком третичной профилактики по отношению к вторичной профилактике является нарушение повседневной деятельности пациента. Традиционная операция по шунтированию может занять примерно 8–12 недель периода восстановления и постоянного ухода после операции с использованием ЭКШ, стресс-тестирования и компьютерной томографии. Кардиостимуляторы требуют от пациентов особой осторожности по отношению к своему окружению, чтобы избежать длительного воздействия электромагнитных полей. Кроме того, требуется регулярное наблюдение у медицинского работника, чтобы убедиться в правильной работе кардиостимулятора.Таких сложных ситуаций можно избежать с помощью вторичной профилактики.

Однако существуют ограничения, связанные и со вторичной профилактикой. Вторичная профилактика требует раннего выявления заболеваний. Но несколько факторов риска действуют у разных людей по-разному. Поэтому нет правильного способа точно определить начало заболевания. Текущие исследования направлены на создание алгоритмов прогнозирования, которые могут обеспечить более высокую точность прогнозирования заболеваний. Еще одним препятствием для вторичной профилактики является нехватка ресурсов.Хотя это может не быть проблемой для развитых стран, в развивающихся и слаборазвитых странах не хватает ресурсов для скрининга большого числа людей на сердечно-сосудистые заболевания. Отсутствие технологического оборудования и знаний, необходимых для обследования, а также отсутствие финансовой поддержки могут помешать вторичной профилактике.

Краткое сравнение методов первичной, вторичной и третичной профилактики приведено в таблице 1.


Аспект Вторичная профилактика профилактика

Focus Предотвращение начала заболевания путем устранения факторов риска Снижение воздействия болезни за счет ранней диагностики до необратимого повреждения Устранение боли и увеличение продолжительности жизни пациента

Финансовое бремя Очень низкое: основное внимание уделяется изменению образа жизни Среднее: медицинские вмешательства стоят приемлемых сумм Очень высоки: хирургическое вмешательство и другие серьезные процедуры

Нарушение повседневной работы работа 902 86 Низкое Среднее Высокое: требует постоянного внимания после медицинских вмешательств

Примеры Ежедневные упражнения, здоровое питание Бета-блокаторы, лечение статинами, изменение образа жизни Замена стента, шунтирование

Сравнение в таблице 1 приводит к выводу, что первичная профилактика имеет минимальную нагрузку на человека.Но поскольку не каждый фактор риска можно уменьшить (немодифицируемые факторы риска), мы должны учитывать возможность того, что могут быть случаи, когда сердечно-сосудистые заболевания нельзя предотвратить. В этих сценариях вторичная профилактика может считаться лучшим курсом лечения, поскольку она диагностирует заболевание до нанесения любого необратимого ущерба, а затем снижает критический риск с минимальным воздействием на жизнь и финансовое положение пациента.

7. Заключение

Сердечно-сосудистые заболевания - это неинфекционное заболевание с одним из самых высоких показателей летальности.Приблизительно 44% всех случаев смерти от НИЗ вызваны сердечно-сосудистыми заболеваниями. Даже если пациент выжил, долгосрочное лечение и процедуры после появления симптомов могут оказаться недоступными для лиц среднего класса, что в конечном итоге создаст социально-экономическое бремя в национальном масштабе. Из-за этой критичности сердечно-сосудистых заболеваний существует потребность в процедурах, снижающих негативное влияние сердечно-сосудистых заболеваний. Вторичная профилактика играет жизненно важную роль в указанной задаче, поскольку она направлена ​​на выявление заболеваний на ранних стадиях и последующее их лечение до возникновения критических повреждений.

Профилактическое здравоохранение состоит из трех основных платформ. Во-первых, это первичная профилактика, которая предполагает, что пациенты должны жить так, чтобы они не стали жертвой болезни. В отношении сердечно-сосудистых заболеваний это означает поддержание идеальной массы тела, сбалансированное питание и отказ от нездоровой практики, такой как курение и чрезмерное употребление алкоголя. Однако сердечно-сосудистые заболевания являются результатом действия многих факторов, которые можно изменить, а также немодифицируемых факторов риска. Третичная профилактика направлена ​​на лечение пациентов, когда симптомы уже проявились и критические повреждения уже произошли.В целом это направлено на увеличение продолжительности и качества жизни пациента с помощью интенсивных процедур, таких как установка кардиостимулятора и операция шунтирования.

Ранняя диагностика играет решающую роль во вторичной профилактике. Это требует глубоких знаний о факторах риска, способствующих ССЗ, и различных взаимодействиях между ними. Некоторые общие факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний включают ожирение, пол, возраст, липиды крови и курение. С момента изобретения искусственного интеллекта прогнозирование сердечно-сосудистых заболеваний вышло на новый уровень, на котором машины могут анализировать миллионы наборов данных и определять взаимосвязь между различными факторами риска.Эти системы включают либо статистические модели, либо искусственные нейронные сети, некоторые из которых показали точность более 85%. Средние показатели точности этих систем лежат в пределах 70–80%. Это технологическое приложение позволило медицинским работникам диагностировать лиц с высоким риском сердечно-сосудистых заболеваний, которые затем проходят лечение до возникновения любого критического состояния, такого как инфаркт миокарда. Это выгодно, так как в случае возникновения такой ситуации возникшее повреждение может быть невосполнимым, что может вызвать долгосрочные осложнения.Например, смерть клеток в сердце может вызвать деформацию (увеличение) оставшихся в сердце клеток, что в конечном итоге может вызвать аритмию. Еще одним преимуществом вторичной профилактики является значительная экономия средств по сравнению с третичной профилактикой. Третичная профилактика имеет место, когда возникают необратимые повреждения или критические состояния. Они ориентированы на продление жизни пациентов и повышение качества. Однако после лечения третичной профилактики необходимо уделять постоянное внимание, когда пациенту требуется длительное время, чтобы приспособиться к повседневной деятельности.Кроме того, указанные процедуры могут иметь финансовые затраты, недоступные для семей со средним доходом. На ранней стадии диагностики пациентам назначают лекарственные вмешательства, а также изменения образа жизни для снижения риска сердечно-сосудистых заболеваний. Такие препараты, как бета-блокаторы и статины, могут снизить факторы риска пациентов, тем самым снижая их риск серьезных сердечно-сосудистых заболеваний с долгосрочными эффектами.