Препараты восстанавливающие клетки головного мозга: Новый препарат для мозга эффективней аналогов — Российская газета

Новый препарат для мозга эффективней аналогов — Российская газета

Препарат, эффективно защищающий нервные клетки мозга от гибели, разработала международная группа ученых из России, Испании и США. Он поможет людям, которые перенесли инсульт.

Сегодня только в России ежегодно появляется около 400 тысяч таких пациентов. Существует множество лекарств, которые должны препятствовать дальнейшей гибели нервных клеток у людей, которые перенесли инсульт. Однако сегодня в мире нет препаратов с высоким уровнем эффективности. Поэтому во всем мире идет поиск новых лекарственных средств, действие которых не будет вызывать сомнений.

— В основе нашей разработки лежит одно свойство нейронов, — сказала корреспонденту «РГ» кандидат биологических наук Ольга Бурмистрова. — Как и все другие клетки организма для питания они используют глюкозу. Но у нейронов есть своя специфика, которая отличает от всех других клеток, которые для переработки глюкозы используют окисление или так называемый гликолиз. Нейроны идут иным путем. Они тоже применяют гликолиз, но только в очень малых дозах, а основной поток глюкозы перерабатывается совсем в другой реакции. Вот такая специфика у нейрона.

Этот механизм работает, если все в норме, и нейроны надежно защищены от гибели. Но если произошел какой-то сбой, если баланс сдвигается в сторону гликолиз, нейрон начинает разрушаться. Так вот новый препарат должен вернуть нейрон на «путь истинный», заблокировать гликолиз. Как же это делается?

Новый препарат вернет нейрон на «путь истинный», защитит его от гибели

— Все дело в одном белке, а конкретно белке PFKFB3, — говорит Бурмистрова. — Если все в норме, его в нейронах нет, а вот в случае сбоев он появляется и сдвигает баланс в сторону гликолиза. Наш препарат блокирует этот провоцирующий белок, не давая сдвинуть в негативную сторону баланс в питании нейрона.

Эксперименты на мышах показали высокую эффективность нового препарата. Он уменьшает размер области поражения мозга и улучшает координацию мышей. По словам Бурмистровой, механизм препарата универсален, а потому сможет помочь людям не только справиться с последствиями инсульта, но и станет хорошим средством при черепно-мозговых травмах, болезни Альцгеймера, болезни Паркинсона и ряде других тяжелых недугов. Препарат уже проверен на токсичность и показал свою полную безопасность. Клинические испытания нового лекарства для защиты клеток мозга должны начаться в ближайшее время. Он может дать надежду миллионам людей во всем мире.

Между тем

Признаки ранней стадии болезни Альцгеймера сможет выявлять система искусственного интеллекта, разработанная учеными Центра информационных технологий в проектировании РАН и Первого Московского государственного медицинского университета имени И. М. Сеченова. Машина в автоматическом режиме ставит диагноз по снимкам магнитно-резонансного томографа. Для этого она находит гиппокамп, определяет его объем и динамику изменения и выдает диагноз. В контрольных тестах смог в более 90 процентов случаев выявить на ранней стадии, когда еще болезнь себя никак не проявляет, атрофию гиппокампа. Созданная система станет инструментом, сокращающим время и сложность диагностики для врача и повысит шансы пациентов вовремя начать лечение.

11 препаратов для улучшения работы мозга

Кто знает, возможно, наступит день, когда мы сможем развивать невероятные умственные способности за счет биотехнологий будущего. Пока до этого далеко, но и сегодня самые нетерпеливые могут найти массу способов повысить уровень интеллекта. Например, с помощью приема так называемых «ноотропов».

Конечно, вы не станете следующим Стивеном Хокингом, но точно заметите повышение способности к обучению, улучшение памяти и ясности сознания наряду с нормализацией эмоционального фона. Итак, перед вами десятка продуктов, препаратов и пищевых добавок, которые помогут вам подняться на новую ступень интеллектуального развития!

Прежде, чем мы приступим, считаем своим долгом вас предупредить. Консультируйтесь с врачом до начала приема любого из этих нутриентов, кроме черного шоколада – его можете есть в свое удовольствие без ограничений. Несмотря на сравнительную безопасность перечисленных в статье добавок, вам следует убедиться, что состояние здоровья позволяет вам их принимать, и вы не станете жертвой аллергических реакций, побочных эффектов и негативного лекарственного взаимодействия. Договорились? Договорились.

Аналогично поступаем и с дозировкой. Хотя мы даем общие рекомендации касательно режима дозирования, вы должны строго следовать инструкции по применению продукта, который вы планируете принимать.

Еще один важный момент. Не будьте безрассудны и не начинайте принимать все препараты одновременно. Во всех научных работах, упомянутых в данном материале, изучалось влияние на когнитивные функции только одного нутриента. Объединив два и более препарата, вы рискуете получить комбинацию, которая не будет эффективной, более того, вы даже можете столкнуться с ухудшением самочувствия.

И последнее. Вам захочется отслеживать и измерять результаты, которых вы будете достигать с помощью приема этих нутриентов. Не забывайте при этом, что каждый человек индивидуален, а потому не все получат эффекты, описанные в статье. Ведите дневник и смотрите, какие вещества и продукты подходят вам лучше всего.

На этом заканчиваем со вступлением и переходим к изучению ноотропов (в произвольном порядке):

1. Креатин

Креатин, азотсодержащая органическая кислота, присутствующая в организме животных, быстро стал популярной пищевой добавкой – и не только благодаря способности повышать мышечную силу за счет увеличения притока энергии к клеткам и активного содействия мышечному росту. Эти физиологические свойства нутриента мы сегодня оставим в покое, а все внимание уделим способности креатина улучшать память и концентрацию внимания.

Ученые выяснили, что креатин играет ключевую роль в сохранении энергетического равновесия в головном мозге и выступает в качестве буфера внутриклеточных резервов энергии в цитозоли и митохондриях. Начните принимать по 5 грамм в день, а еще лучше, придерживайтесь инструкции по применению препарата, который вы держите в руках.

2. Кофеин L-тианин

Сам по себе кофеин не является сверхмощным бустером когнитивных процессов. Более того, эксперименты показали, что в действительности кофеин не повышает результаты при решении задач, требующих усвоения и запоминания информации. Его стимулирующие свойства могут от случая к случаю оказывать положительное влияние на умственную деятельность и настроение, но эффект этот кратковременный, и недолгое нервное возбуждение быстро сменяется резким падением работоспособности.

Тем не менее, в комбинации с L-тианином, аминокислотой, которая содержится в обычном зеленом чае, кофеин дает более длительный и выраженный эффект, включающий повышение кратковременной памяти, ускорение обработки зрительной информации и, в особенности, улучшение переключения внимания (то есть уменьшение отвлекаемости).

Причиной столь мощного действия является способность L-тианина проникать через гематоэнцефалический барьер и нивелировать негативное стимулирующее действие кофеина, в том числе беспокойство и повышение артериального давления. Исследователи выяснили, что этот эффект достигается при приеме 50 мг кофеина (это примерно одна чашка кофе) и 100 мг L-тианина. Зеленый чай содержит около 5-8 мг, так что вам понадобятся пищевые добавки, хотя некоторые соблюдают пропорцию 2:1, выпивая два стакана зеленого чая на каждую чашку кофе.

3. Черный шоколад (флаванолы)

Черный шоколад – а если быть более точным, содержащееся в шоколаде какао – богат флаванолами, фитохимическими соединениями, которые повышают умственные способности, а заодно благотворно влияют на настроение и здоровье сердечнососудистой системы. Эффект реализуется посредством взаимодействия молекул антиоксидантов, которые стимулируют перфузию головного мозга, и нормализации нейрофизиологических процессов в центрах, отвечающих за обучение и память.

Пусть и не такой мощный, как некоторые из перечисленных здесь препаратов, черный шоколад является доступным и очень лакомым ноотропом. Слишком сладкий шоколад оставьте в магазине, иначе сахар сведет на нет пользу продукта (привыкайте к шоколаду с 90 % содержанием какао). Ежедневно съедайте от 35 до 200 грамм, растягивая удовольствие на весь день.

4. Пирацетам холин

Пожалуй, эта пара является самой популярной комбинацией у любителей ноотропов. Пирацетам, также известный как Ноотропил или Луцетам, повышает функциональную активность нейромедиаторов (ацетилхолин) и рецепторов. Хотя врачи, как правило, назначают его пациентам, страдающим депрессией, болезнью Альцгеймера и даже шизофренией, Пирацетам можно смело принимать здоровым людям в целях повышения активности ацетилхолина, важнейшего нейромедиатора.

Чтобы полностью раскрыть потенциал нутриента в отношении улучшения ясности сознания, пространственной памяти и работы головного мозга в целом, к Пирацетаму нужно добавить Холин. Холин, будучи незаменимым водорастворимым веществом, взаимодействует с Пирацетамом и часто используется для профилактики головных болей, иногда провоцируемых приемом Пирацетама. (Вот почему мы рекомендуем вам консультироваться с врачами перед началом курса приема любого вещества). Эффективная дозировка – 300 мг Пирацетама плюс 300 мг Холина 3 раза в день (примерно каждые четыре часа).

5. Жирные кислоты омега-3

Омега-3 жирные кислоты отлично представлены в рыбьем жире (который можно получить в чистом виде в капсулах), грецких орехах, мясе травоядных животных, семенах льна и бобовых культурах. С недавних пор омега-3 считаются чуть ли не главной пищей для головного мозга и все чаще используются в виде пищевых добавок для предупреждения возрастного угнетения когнитивных функций, в том числе при нейродегенеративных заболеваниях вроде болезни Альцгеймера.

Обнадеживают и результаты недавно опубликованного исследования, которое показало, что такое же улучшение умственной деятельности отмечается и у абсолютно здоровых людей. Благотворное влияние омега-3 кислот (эйкозапентаеновой (ЭПК) и докозогексаеновой (ДГК)) распространяется на повышение концентрации внимания и улучшение эмоционального фона. Что касается дозировки, то достаточно от 1200 до 2400 мг в день (примерно 1-2 капсулы рыбьего жира).

6. L-тирозин

L-тирозин способствует улучшению настроения и повышает ментальную фокусировку. Кроме того, он отлично справляется с профилактикой патологии эндокринной системы, в частности, болезней гипофиза и щитовидной железы.

Предостережение: если вы принимаете лекарства для щитовидной железы, обязательно проконсультируйтесь с врачом перед началом приема нутриента, поскольку велик риск нежелательного взаимодействия фармакологических препаратов.

7. Экстракт Гинкго Билоба

Экстракт Гинкго Билоба получают из дерева Гинкго, совершенно уникального растения родом из Китая. Гинкго не имеет родственных видов и считается живым ископаемым. Экстракт Гинкго Билоба содержит флавоноидные гликозиды и терпеноиды (гинкголиды, билобалиды),которые славятся своими фармакологическими свойствами, распространяющимися наповышение памяти и улучшение концентрации внимания.

С недавних пор экстракт Гинкго Билоба используется для лечения пациентов с деменцией, хотя его способность противостоять болезни Альцгеймера подвергается сомнению.

Новейшие исследования показали, что экстракт существенно повышает скорость фиксации внимания у здоровых людей, а максимальный эффект достигается через 2,5 часа после приема.

Благотворное влияние на когнитивные функции распространяется также на повышение концентрации внимания, ускорение запоминания информации и улучшение качества памяти. Впрочем, данные некоторых экспериментов заставляют сомневаться в стимулирующем действии экстракта Гинкго на умственную деятельность. Дозировка имеет ключевое значение. Исследования показали, что 120 мг в день слишком мало, и дозу целесообразно поднять до 240 мг или 360 мг в день. Кроме того, Гинкго Билоба часто комбинируют с индийским щитолистником (Бакопа Монье), хотя наличие у этих нутриентов синергетического эффекта не доказано.

8. Азиатский женьшень

Азиатский женьшень тысячелетиями использовался китайской медициной. Это поистине удивительный продукт, который действует практически на все процессы мозговой деятельности. Его можно принимать для развития краткосрочной памяти, улучшения внимания, обретения спокойствия, повышения настроения и даже для снижения усталости. К тому же, это медленно растущее многолетнее растение с мясистыми корнями может снижать уровень сахара в крови натощак и улучшать когнитивную деятельность у абсолютно здоровых людей. Принимайте нутриент по 500 мг два раза в день.

9. Родиола розовая

Вне всякого сомнения, родиолу розовую можно применять для улучшения памяти и мыслительных процессов, но ее истинная мощь таится в способности уменьшать ощущение тревоги и усталости, а это определенно поднимет вашу общую работоспособность. Растение, произрастающее в холодном климате, в том числе в арктических регионах, богато фантастически полезными фитохимическими соединениями, целебные свойства которых северные народы России и Скандинавии используют испокон веков.

Родиола влияет на концентрацию серотонина и допамина в ЦНС за счет ингибирования фермента моноаминоксидазы. Исследования показали, что родиола розовая может повышать порог умственного утомления и усталости, вызванной стрессом, а также оказывает благотворное влияние на процессы восприятия и мыслительные способности (в частности, на ассоциативное мышление, краткосрочную память, вычисления, способность к концентрации и скорость зрительно-слухового восприятия). Касательно дозировки, вам понадобится от 100 мг до 1000 мг в день, разделенные на две равные порции.

10. Ацетил-L-карнитин

Эта аминокислота принимает непосредственное участие в регуляции образования внутриклеточной энергии. Кроме того, Ацетил-L-карнитин оказывает влияние на углеводный обмен.

Ацетил-L-карнитин способствует сохранению высокого уровня энергии, обладает кардиопротективным действием и улучшает общую мозговую деятельность. Три в одном – беспроигрышный вариант для пожарных!

Исследование, опубликованное в Вестнике Национальной Академии Наук США, показало, что люди, принимающие Ацетил-L-карнитин, добиваются более высоких результатов при решении задач, требующих запоминания информации. Действие нутриента связано с улучшением функции митохондрий в клетках головного мозга.

Бонус! Парни, желающие повысить эндогенный синтез тестостерона, могут рассчитывать на дополнительную выгоду от приема Ацетил-L-карнитина.

11. Фенотропил

Ноотропный препарат. По информации производителя (ОАО Щёлковский витаминный завод) оказывает выраженное антиамнестическое действие, активирует интегративную деятельность головного мозга, способствует консолидации памяти, улучшает концентрацию внимания и умственную деятельность, облегчает процессы обучения, ускоряет передачу информации между полушариями головного мозга, повышает устойчивость тканей мозга к гипоксии и токсическимвоздействиям, обладает противосудорожным действием и анксиолитической активностью, регулирует процессы активации и торможения ЦНС, улучшаетнастроение.

Фенотропил оказывает положительное влияние на обменные процессы и кровообращение головного мозга, стимулирует окислительно-восстановительные процессы, повышает энергетический потенциал организма за счет утилизации глюкозы, улучшает регионарный кровоток в ишемизированных участках головного мозга. Повышает содержание норадреналина, дофамина и серотонина в головном мозге.

Средняя разовая доза для приема — 150-200 мг, максимальная суточная — 750 мг. Курс применения должен длиться около месяца.

Препараты, улучшающие метаболизм нервной ткани — список препаратов из 02.11.01 входит в группу клинико-фармакологических указателей (КФУ) 02.11

Берлитион® 300

Концентрат д/пригот. р-ра д/инф. 25 мг/1 мл: амп. 12 мл 5, 10 или 20 шт.

рег. №: П N011434/01
от 02.09.11

Берлитион® 300

Таб. , покр. пленочной оболочкой, 300 мг: 30, 60 или 100 шт.

рег. №: П N011433/01
от 06.07.11

Упаковка и выпускающий контроль качества:

БЕРЛИН-ФАРМА

(Россия)

Берлитион® 600

Концентрат для приготовления раствора для инфузий

рег. №: ЛП-001615
от 28.03.12

Липоевая кислота

Капс. 300 мг: 30, 50 или 60 шт.

рег. №: ЛП-005001
от 22.08.18

Липоевая кислота

Таб. , покр. оболочкой, 12 мг: 50 шт.

рег. №: Р N001574/01
от 10.05.07

Липоевая кислота

Таб., покр. оболочкой, 25 мг: 10, 20, 30, 40, 50, 60 или 100 шт.

рег. №: ЛСР-006275/08
от 06.08.08

Дата перерегистрации: 10.10.16

Липоевая кислота

Таб. , покр. оболочкой, 25 мг: 50 шт.

рег. №: Р N001574/01
от 10.05.07

Липоевая кислота

Таб., покр. пленочной оболочкой, 300 мг: 30, 60 или 100 шт.

рег. №: ЛП-005361
от 21.02.19


Таб., покр. пленочной оболочкой, 600 мг: 30, 60 или 100 шт.

рег. №: ЛП-005361
от 21.02.19

Липотиоксон

Концентрат д/пригот. р-ра д/инф. 300 мг/12 мл: амп. 5 шт.

рег. №: ЛСР-003089/08
от 24.04.08

Липотиоксон

Концентрат д/пригот. р-ра д/инф. 600 мг/24 мл: амп. 5 шт.

рег. №: ЛСР-003089/08
от 24.04.08

Нейролипон

Капс. 300 мг: 30 или 60 шт.

рег. №: ЛП-001279
от 25.11.11

Нейролипон

Концентрат д/пригот. р-ра д/инф. 30 мг/мл: амп. 10 или 20 мл 5 или 10 шт.

рег. №: ЛП-001253
от 21.11.11

Октолипен®

Капс. 300 мг: 30 или 60 шт.

рег. №: ЛСР-002211/07
от 15.08.07

Дата перерегистрации: 16.10.17

Октолипен®

Концентрат д/пригот. р-ра д/инф. 300 мг/10 мл: амп. 5 или 10 шт.

рег. №: ЛСР-001808/08
от 17.03.08

Дата перерегистрации: 12.10.18

Октолипен®

Таб. , покр. пленочной оболочкой, 600 мг: 30, 60 или 100 шт.

рег. №: ЛП-001863
от 28.09.12

Дата перерегистрации: 29.09.17

Политион®

Концентрат для приготовления раствора для инфузий

рег. №: ЛП-003539
от 29.03.16

Тиогамма®

Р-р д/инф. 12 мг/мл: фл. 50 мл 1 или 10 шт.

рег. №: П N013424/01
от 29.02.12

Дата перерегистрации: 12.12.19

Тиогамма®

Таб., покр. пленочной оболочкой, 600 мг: 30, 60 или 100 шт.

рег. №: П N011140/01
от 24.05.10

Дата перерегистрации: 16.03.20

Тиоктацид® 600 Т

Р-р д/в/в введения 25 мг/1 мл: амп. 24 мл 5 шт.

рег. №: П N014923/01
от 01.08.08

Тиоктацид® БВ

Таблетки, покрытые пленочной оболочкой

рег. №: П N015545/01
от 08.04.09

Тиоктовая кислота

Концентрат д/пригот. р-ра д/инф. 30 мг/мл: 10 мл амп. 5 или 10 шт.

рег. №: ЛП-003918
от 21.10.16

Произведено:

ОЗОН

(Россия)

Тиоктовая кислота

Концентрат д/пригот. р-ра д/инф. 30 мг/мл: 10 мл или 20 мл 10 шт.

рег. №: ЛП-006129
от 05.03.20

Тиоктовая кислота

Таб., покр. пленочной оболочкой, 300 мг: 10, 20, 30, 40, 50, 60, 80, 90, 100, 120, 150, 200 или 300 шт.

рег. №: ЛП-002355
от 31.01.14

Произведено:

ОЗОН

(Россия)

Тиоктовая кислота

Таб. , покр. пленочной оболочкой, 600 мг: 10, 20, 30, 40, 50, 60, 80, 90, 100, 120, 150, 200 или 300 шт.

рег. №: ЛП-002355
от 31.01.14

Произведено:

ОЗОН

(Россия)

Тиоктовая кислота-Бинергия

Концентрат д/пригот. р-ра д/инф. 30 мг/мл: 10 мл или 20 мл 5 или 10 шт.

рег. №: ЛП-006873
от 25.03.2021

Тиоктовая кислота-Вертекс

Таблетки, покрытые пленочной оболочкой

рег. №: ЛП-005791
от 16.09.19

Тиоктовая кислота-Виал

Таб. , покр. пленочной оболочкой, 300 мг: 10, 20, 30, 40, 50, 60, 70, 80, 90 или 100 шт.

рег. №: ЛП-004094
от 23.01.17

Тиоктовая кислота-Виал

Таб., покр. пленочной оболочкой, 600 мг: 10, 20, 30, 40, 50, 60, 70, 80, 90 или 100 шт.

рег. №: ЛП-004094
от 23.01.17

Тиолепта®

Концентрат д/пригот. р-ра д/инф. 30 мг/мл: 10 мл амп. 10 шт.

рег. №: ЛП-004656
от 25.01.18

Тиолепта®

Р-р д/инф. 12 мг/мл: 50 мл фл. 1 или 10 шт.

рег. №: ЛСР-009029/10
от 31.08.10

Тиолепта®

Таб. , покр. оболочкой, 300 мг: 10, 30, 60 или 90 шт.

рег. №: ЛС-002172
от 24.05.13

Тиолепта®

Таб., покр. пленочной обол., 600 мг: 30 или 60 шт.

рег. №: ЛСР-009442/09
от 24.05.13

Тиолипон

Концентрат д/пригот. р-ра д/в/в введения 300 мг/10 мл: амп. 5 или 10 шт.

рег. №: ЛСР-005118/08
от 01.07.08

Тиолипон

Таб., покр. пленочной оболочкой, 300 мг: 20, 30, 40 или 50 шт.

рег. №: ЛП-001209
от 15.11.11

Тиолипон

Таб. , покр. пленочной оболочкой, 600 мг: 20, 30, 40 или 50 шт.

рег. №: ЛП-001209
от 15.11.11

Эспа-Липон

Таб., покр. пленочной оболочкой, 600 мг: 30, 60 или 100 шт.

рег. №: П N012834/01
от 14.02.11

Эспа-Липон

Таб. , покр. пленочной оболочкой, 600 мг: 30, 60 или 100 шт.

рег. №: П N012834/01
от 14.02.11

Иммунорегуляторные пептиды

Большая группа – иммунорегуляторные пептиды – включает подгруппы: тимические пептиды, костномозговые, селезеночные и прочие. Это препараты, прототипами которых являются природные биорегуляторы, вырабатываемые органами или отдельными тканями, передающие информацию и управляющие множеством биохимических реакций. Такие вещества имеют пептидно-белковую природу и названы цитомединами, они способны регулировать клеточную популяцию, из которой выделены. А выделены они из ткани головного мозга, тимуса, костного мозга, селезенки, лимфатических узлов.

Тимические иммунорегуляторные пептиды представлены Тактивином, Тимозином, Тималином, Тимактидом, Тиостимулином [23]. Все препараты содержат тимозин-альфа и в значительной мере близки между собой по действию.

Тимус является уникальным органом нейроэндокринной и иммунной систем, способным продуцировать гормоны: тимопоэтин (блокирует нервно-мышечную передачу, влияет на предшественники Т-лимфоцитов), тимический гуморальный фактор (активирует Т-клетки), тимический фактор Х (восстанавливает число Т-лимфоцитов), тимулин (влияет на этапы дифференцировки Т-лимфоцитов и Т-киллеров), тимозин-альфа 1 (влияет на ранние этапы Т-клеток и Т-хелперов), тимозин-альфа 3 (АКТГ-подобное действие), тимозин-альфа 7 (влияет на дифференцировку Т-супрессоров и поздние этапы Т-лимфоцитов), тимозин-бета 4 (ранние этапы дифференцировки Т-лимфоцитов) и т.д. [116]. Под действием этих гормонов происходит дозревание в тимусе и вне его тимус-зависимых лимфоцитов, ответственных за иммунные реакции клеточного типа. Опосредованно гормоны влияют на активность и созревание макрофагов и естественных киллеров, стимулируют антителообразование.

Препараты тимуса известны с 70-х годов прошлого столетия и на протяжении 30 лет довольно широко использовались зарубежными онкологами при проведении специального лечения [54]. Первоначально выделялись экстракты из органов животных для компенсации 50-70% недостаточности тимуса у пожилых людей с конечной целью омоложения организма.

Тимозин – первый из пептидов тимуса. Выделенные из тимуса теленка в лаборатории Медицинской школы Техасского университета в 1965 г. A.L. Goldstein 28 полипептидных компонентов получили название тимозин. В эксперименте на животных было доказано, что препарат способен восстанавливать иммунореактивность. Позже было выяснено, что активностью обладает только часть молекулы, названная тимопентином.

Тимозин стимулирует и модулирует различные функции Т-супрессоров и естественных киллеров, стимулирует образования ряда лимфокинов, способствует созреванию лимфоцитов [51]. Имеется доказательство того, что тимозин участвует во взаимодействии иммунной и гипоталамо-гипофизарно-гонадной систем. Тимозин повышает секрецию гонадотропинов, а при воздействии стероидов на тимус снижается продукция собственных тимозинов.

В настоящее время синтезирован аналог тимоген-альфа1 задаксин, идентичный пептиду тимуса человека, используемый в терапии хронического гепатита и адъюванта (усиление иммунного ответа) при вакцинации от гриппа. Из сердца эмбриона выделен тимозин-бета 4, который у мышей способствует не только уменьшению рубца при инфаркте миокарда, но и сокращает размеры левого желудочка при его дилятации.

Тактивин получают из тимуса крупного рогатого скота. При иммунодефицитных состояниях препарат нормализует количественные и функциональные показатели Т-лимфоцитов, независимо от того, были они снижены или повышены до лечения. Стимулирует продукцию лимфокинов, в том числе alfa- и gamma-интерферонов, восстанавливает активность Т-киллеров и стволовых гемопоэтических клеток.

Активен при стойких нарушениях Т-клеточного иммунитета, возникающих при инфекционных и гнойных процессах, лимфопролиферативных заболеваниях, туберкулезе. Препарат эффективен только в случаях, когда дефицит Т-лимфоцитов является главным патогенетическим звеном болезни.

При злокачественных опухолях Тактивин назначается по 1 мл (100 мкг) 0,01% раствора подкожно один раз в день 5-6 дней в перерывах специфической терапии, далее поддерживающая терапия 1 раз в 7-10 дней до нормализации показателей Т-системы иммунитета. Для профилактики послеоперационной инфекции Тактивин вводят в течение 2 дней до и 3 дней – после вмешательства.

Для профилактики гнойно-септических осложнений после радикальной мастэктомии 12 больным вводили 400 мкг 0,01% тактивина в 1, 2, 5 и 7 дни подкожно в клетчатку предплечье, затем накладывали на гидратационный инфильтрат манжету пневматической установки АКПУ-5. Предполагалось, что таким образом создается высокая концентрация Тактивина в лимфатической жидкости [75]. Изначально у всех пациентов имелось снижение показателей клеточного и гуморального иммунитета. В результате терапии увеличилось количество Т-лимфоцитов, Ig A,M,G, плазматических клеток. Уровень В-лимфоцитов не изменился.

Некоторые авторы рекомендуют перед назначением Тактивина провести подготовку выброса из костного мозга предшественников Т-клеток метилурацилом или нуклеинатом натрия в течение 7-10 дней [50]. Препарат противопоказан при атопической бронхиальной астме.

Тималин получают путем экстракции из вилочковой железы крупного рогатого скота, состоит из 38 аминокислот. Иммуномодулятор и биостимулятор. Регулирует количество и соотношение Т- и В-лимфоцитов и их популяций, стимулирует реакции клеточного иммунитета, усиливает фагоцитоз. Тималин влияет на циклические нуклеотиды и кальциевый обмен и тем самым активирует пролиферацию и дифференцировку клеток. Улучшает процессы клеточного метаболизма, за счет чего ускоряется регенерация тканей.

Эффективен при переломах костей, лучевых некрозах тканей, трофических язвах, гнойных процессах кожи и мягких тканей. Вводится внутримышечно по 5-20 мг ежедневно до 5 раз.

Тимактид – комплекс полипептидов из зобных желез тюленей, телят и ягнят [52]. Индуцирует пролиферацию и дифференцировку Т-клеток, активизирует фагоцитарную функцию нейтрофилов, стимулирует мегакариоцитарный росток.

Применяется при хронических неспецифических заболеваниях легких, для профилактики послеоперационных осложнений, снижает частоту осложнений при лучевой и химиотерапии. Отмечается сокращение пребывания в стационаре вдвое при лечении тимактидом гнойно-воспалительных процессов челюстно-лицевой области.

Выпускается в виде буккальных таблеток, хорошо всасывающихся в полости рта. Препарат принимают за 1,5-2 часа до ужина, рассасывая таблетку под языком или за щекой. Интервал между приемами – 4 дня. Курс – 5-7 таблеток, повторение курса возможно через 1-2 месяца [24].

Тимостимулин – экстракт, выделенный из тимуса теленка, состоит из двух фракций. Относится к плейотропным гормонам за счет влияния на две системы: иммунную и нервную.

Способен повышать количество и активность Т-лимфоцитов, подавляет индукцию ранней и индуцирует позднюю дифференцировку В-лимфоцитов.

Вводится внутримышечно 1 мг/кг веса тела в сутки первую неделю, далее 2-3 раза в неделю. Длительность зависит от индивидуальной эффективности. В России используется редко, вероятно, из-за наличия отечественных препаратов низкой стоимости.

Костномозговые иммунорегуляторные пептиды – пептиды, продуцируемые клетками костного мозга, – представлены Миелопидом. Миелопептиды (МП) не обладают видовой специфичностью, то есть полученные от животного, они успешно работают у человека или другого вида животных.

Первой из обнаруженных биологических активностей миелопептидов была их способность стимулировать продукцию антител на пике иммунного ответа, причем ответ усиливался при недостатке антителообразующих клеток путем «включения» резервных клеток [30].

Изменения в иммунной системе под действием иммуномодуляторов проходят в двух направлениях. Если активация идет по естественному пути, то этот путь называется центростремительным – от центра к периферии; если активируются различные компоненты иммунной системы (ИЛ, ИНФ, ФНО и т.д.), а через них и иммунокомпетентные клетки, то такой путь называется центробежным – от периферии к центру [25]. Миелопид активирует систему в двух направлениях.

Миелопид – смесь неидентифицированных пептидов из культуры клеток костного мозга свиньи [26]. На настоящее время выделено и изучено 4 миелопептида, входящих в состав Миелопида. Каждый из них воспроизводит одну из активностей препарата, строго определенную, имея собственную клетку-мишень и действуя на конкретное звено иммунитета.

МП-1 воздействует на Т-хелпер, соединяясь с ним, нормализует соотношение хелперов и супрессоров.

МП-2 нормализует фенотип и функциональную активность Т-лимфоцитов, подавленную опухолевыми токсинами. В эксперименте по комбинированному лечению злокачественных опухолей мышей МП-2 позволил не только потенцировать эффект, но и существенно (в 8 раз) снизить цитотоксичную дозу цисплатина. Эффективность МП-2 обратно пропорциональна степени подавления иммунитета: чем ниже иммунитет, тем выше эффективность МП-2.

МП-3 стимулирует активность макрофагов, усиливая их цитотоксичность, экспрессию антигенов и способность представлять лимфоцитам антигенные пептиды. [27].

МП-4 вызывает терминальную дифференцировку лейкозных клеток [28,29,30,31].

При сравнении с традиционными методами послеоперационного ведения онкологических больных применение миелопида существеннее снижает число гнойно-септических осложнений, способствует профилактике несостоятельности швов межкишечных анастомозов, снижает послеоперационную летальность. В клинике отмечено, что после проведения курса иммунокоррегирующей терапии больным с послеоперационными осложнениями наблюдается только частичная нормализация показателей отдельных звеньев иммунитета, которая запаздывает по сравнению с клиническим эффектом. Поэтому реабилитация должна быть достаточно длительной [53]. Стандартный курс миелопида – 3-6 мг подкожно ежедневно или через день 3-5 раз.

Из пептидов различного происхождения в клинике нашли применение альфетин, аффинолейкин и анаферон.

Альфетин состоит из высокоочищенного альфа-фетопротеина и реополиглюкина. Получают его из абортивной крови путем ее фракционирования. Препарат модулирует действие некоторых цитокинов и регулирующих факторов, в частности, усиливает действие альфа-интерферона и фактора некроза опухоли, модулирует активность простагландинов.

Альфетин применяется в комплексной терапии аутоиммунных заболеваний, обусловленных нарушением синтеза цитокинов, регулирующих Т-клеточный иммунитет: неспецифический язвенный колит, болезнь Хашимото, и других иммунопатологических состояниях.

Ежедневно внутримышечно или внутривенно вводится 1-4 мг/кг массы 1-2 раза в сутки. Курс лечения 14-30 дней. Повторять лечение можно через 2-3 месяца. Препарат потенцирует действие стероидных гормонов и ненаркотических анальгетиков [32].

Анаферон содержит антитела к гамма-интерферону и используется для профилактики и лечения ОРВИ.

Аффинолейкин применяется при офтальмогерпесе. Оба препарата не воздействуют на противоопухолевый иммунитет.

Мещерякова Н.Г.

Коллоидная фитоформула для усиленного питания клеток головного мозга AD Medicine Brain Booster 0808

Показания к применению:

Препарат применяют:

  • для повышения умственной и физической работоспособности;
  • для снятия последствий острого нарушения мозгового кровообращения;
  • для профилактики и в комплексной терапии заболеваний мозга и периферической нервной системы;
  • при атеросклерозе;
  • при синдроме хронической усталости;
  • при состоянии тревожности в случаях реактивных депрессий;
  • при возрастных дисфункциях головного мозга;
  • прикладное использование (водители транспорта, диспетчеры).

Преимущества препарата:

Ясность ума и мысли — главный признак молодости, здоровья и долголетия. От состояния мозга зависят память, работоспособность, социальная эффективность, настроение, эмоции. Именно мозг управляет всеми органами и системами организма человека. Для этого и создан препарат Брейн Бустер.

Уникальный состав:

В состав Брейн Бустера (Brain Booster) входят уникальные для России биоактивные компоненты. Брейн Бустер содержит нейротрансмиттеры — препараты, увеличивающие скорость передачи нервных импульсов. Увеличение скорости передвижения нервных импульсов и количество эффективно работающих нервных связей существенно стимулирует умственную деятельность и улучшает регулирующее действие нервной системы на органы и ткани, что благотворно сказывается на всем организме.

Препарат содержит еще один важный компонент — нейроэнергизатор — эффективно улучшают энергообеспечение клеток, что делает работу нервной системы и головного мозга более эффективной, а клетки — более устойчивыми к повреждающим факторам. Комплекс таких веществ можно встретить лишь в дорогих лекарствах зарубежного производства, синтезированных синтетическим путем.

Брейн Бустер (Brain Booster) содержит натуральные коллоидные фосфолипиды, эффективно сохраняющие и восстанавливающие нервные клетки.

Максимальное быстрое и полное усвоение:

Брейн Бустера выпускается в виде коллоидного раствора, что дает возможность включать одновременно все необходимые ингредиенты без риска их реагирования между собой. Если в других лечебных и биологически активных препаратах при подобных реакциях образуются новые соединения, возможен неожиданный и непредсказуемый эффект, то в коллоидной фитоформуле Брейн Бустер (Brain Booster) это исключено.

Также форма выпуска в виде коллоидного раствора обеспечивает высокую усваиваемость и максимально быстрый эффект. Препарат начинает усваиваться уже в полости рта, что исключает разрушение биологически активных соединений ферментами желудочно-кишечного тракта. Попав в кровь со слизистой полости рта, биологически активные компоненты доставляются к клеткам-мишеням, минуя печеночный барьер.

Таким образом, только коллоидная форма обеспечивает максимальное сохранение соединений и доставку максимального количества активных ингредиентов до очага поражения.

Антиоксидантное действие:

Брейн Бустер (Brain Booster) обладает выраженным антиоксидантным действием, который направлен на структуры и клетки нервной системы. Особенно эффективно защищает клетки нервной системы человека преклонного возраста от повреждений на фоне стрессов, приема лекарств, явлений нарушения мозгового кровообращения и неблагоприятной экологии.

Улучшает микроциркуляцию:

Брейн Бустер (Brain Booster) улучшает микроциркуляцию путем обеспечения доставки кислорода и питательных веществ в необходимом количестве.

Эффективен в любых условиях:

Брейн Бустер (Brain Booster) эффективен как в нормальных условиях (для профилактики, в молодом возрасте для улучшения творческой деятельности), так и в критических условиях (на фоне инсульта способствует восстановлению клеток, ограничивает область поражения).

Безопасность:

Действует мягко, регулируя на клеточном и субклеточном уровнях работу нервной системы и головного мозга. Содержит ингредиенты в оптимальной, безопасной даже при длительном приеме дозировке.

Рекомендации к применению:

Из-за возможного образования незначительного осадка, свойственного коллоидным суспензиям, перед использованием рекомендуется несколько раз энергично встряхнуть.

Стандартный способ применения — по 5 мл 1 – 3 раза в день до или во время еды. Коллоидная фитоформула может использоваться как в разведенном, так и в не разведенном состоянии. При желании можно разводить препарат в 50-200 мл сока, воды или иной жидкости, кроме бульонов и молочных продуктов. После вскрытия желательно сохранять в прохладном месте или холодильнике.

Сочетается со всеми коллоидными фитоформулами Аd Medicine. При сочетании с коллоидными фитоформулами Антиоксидант, Имьюн Саппорт особенно эффективен.

Брейн Бустер является отличной поддержкой людям зрелого и пожилого возраста, питая каждую клеточку головного мозга. Во много раз снижает риск возникновения инсультов, в том числе и повторных, нормализует передачу нервных импульсов в головном мозге, повышает качество оперативной памяти, чувство психологического комфорта, придает силы и бодрость, повышает работоспособность.

При инсульте или динамических нарушениях мозгового кровообращения прием препарата вместе с лекарственными средствами, рекомендованными Вашим врачом, повысит эффективность лечения и поможет нейтрализовать его возможные побочные действия. Принимайте по 5 мл 2 раза в день в течение 25 дней, затем сделайте перерыв не более, чем на 10 дней — и снова принимайте по 5 мл один раз в день в течение нескольких месяцев. Повторяйте курс не реже трех раз в году. Для лучшего эффекта сочетайте с коллоидным Антиоксидантом.

При головокружениях, шуме в ушах, расстройстве сна, нервно-психических расстройствах сниженном настроении, ослаблении памяти, снижении концентрации внимания, тревоге, «рассеянности» принимайте препарат по 5 мл 2 раза в день, в течение 25 дней. Сделайте перерыв на 14 дней и повторите курс. Возвращайтесь к этому препарату не менее 3 раз в году. Сочетайте с коллоидным Имьюн Саппорт.

При стрессовой ситуации, экзаменационных тестах, нервном напряжении дома или на работе коллоидный Брейн Бустер придаст уверенности и спокойствия, ослабит нервное напряжение, поможет сохранить себя даже при сильном стрессе. Принимайте по 5 мл 3 раза в день при сильных стрессовых нагрузках и по 5 мл 2 раза в день — при умеренных. Старайтесь провести два курса подряд, по 25 дней с перерывом на одну неделю. Сочетайте с коллоидным Имьюн Саппорт.

При потере интереса к жизни, утреннем плохом настроении, апатии, депрессии, усталости Брейн Бустер необходим для быстрой и надежной нормализации Вашего эмоционального состояния. Принимайте по 5 мл 3 раза в день до нормализации состояния и далее — по 5 мл 2 раза в день для поддержки результата.

Используйте две упаковки подряд без перерыва. Для лучшего эффекта сочетайте с коллоидным Имьюн Саппорт или коллоидным Антиоксидантом, по Вашему выбору.

Если у подростков в пубертатном возрасте наблюдаются различные поведенческие нарушения, в том числе — агрессия, эмоциональная холодность, ригидность, ситуационная депрессия и многое другое используйте коллоидный Брейн Бустер. Принимайте препарат по 3 мл 3 раза в день до коррекции состояния, и далее — по 3 мл 2 раза в день для закрепления результата. Курс — 20 дней, с перерывом на 14 дней. При необходимости повторите. Сочетайте с коллоидным Имьюн Саппорт.

Брейн Бустер можно использовать для общей профилактики, сохранения мозга и сосудов молодыми. Это самое безопасное, эффективное и современное средство профилактики старения, ранней коррекции любых нарушений деятельности мозга и сосудов. Для лучшего эффекта сочетайте препарат с коллоидным Антиоксидантом.

Форма выпуска:

Флакон из темного стекла, содержащий 237 мл/8fl.oz коллоидного раствора

Противопоказания:

Проявите осторожность в приеме, если есть аллергические реакции на компоненты препарата.

Состав препарата:

В состав препарата входят:

  • виноградные косточки (Vitis Vinifera), экстракт — проантоцианидин 95 %,
  • Гинкго билоба (Ginkgo biloba), экстракт листьев;
  • гуперцин (Huperzia Serrata), экстракт.
  • селена аспартат,
  • гаммаоризанол (масло рисовых отрубей),
  • фосфатидилсерин,
  • докосагексаеновая кислота (Омега-З),
  • диметиламиноэтанол,
  • витамин В1 (тиамина гидрохлорид),
  • витамин ВЗ (ниацинамид),
  • витамин В6 (пиридоксина гидрохлорид),
  • витамин В9 (фолиевая кислота),
  • витамин В12 (цианкобаламин).

Препараты, методики, рекомендации

Перепрограммированные лимфоциты

Американские ученые добились нового успеха в переделке обычных соматических клеток в полноценные аналоги эмбриональных стволовых клеток. Такая переделка осуществляется с помощью введения в клеточные ядра дополнительных генов, запускающих процессы перезаписи генетической информации с хромосомной ДНК на информационную РНК.

До сих пор в качестве исходного материала использовались фибробласты, одна из разновидностей клеток кожных покровов. Проведенные в разных лабораториях исследованиях показали, что для превращения фибробласта в действующую модель эмбриональной стволовой клетки достаточно встроить в него всего лишь четыре специально подобранных гена.

В результате такой операции кожные клетки начинают вести себя подобно стволовым клеткам, выделенные из эмбрионов. Они демонстрируют ту же способность к превращениям в клетки любых специализированных тканей, что и настоящие эмбриональные стволовые клетки. Для этого свойства у биологов есть особый термин – плюрипотентность. По этой причине перепрограммированные соматические клетки называют индуцированными плюрипотентными клетками. Такие клетки сейчас умеют получать как из фибробластов животных, так и из человеческих фибробластов.

Сотрудники Института биомедицинских исследований им. Уайтхеда решили использовать в качестве сырья клетки совершенно иной природы. Экспериментов с человеческими клетками они пока не проводили, работали с мышиными. Джейкоб Ханна и его коллеги подвергли перестройке наследственные структуры зрелых B-лимфоцитов, клеток иммунной системы, ответственных за производство антител.

Эта задача оказалась более сложной и потребовала введения не четырех, а пяти генов. Однако исследователи преодолели все препятствия и сумели создать полноценные индуцированные плюрипотентные клетки.

Нановолокно для спинного мозга

Чикагские исследователи создали жидкий биополимер, залечивающий повреждения спинного мозга. В его состав входят органические молекулы, которые в определенных условиях самопроизвольно выстраиваются в полые трубки нанометрового диаметра, переплетающиеся друг с другом. Именно такие превращения имеют место при его попадании в травмированную зону спинного мозга. В результате она покрывается тончайшей сеткой, которая создает опору для роста новых нервных волокон.

Профессор материаловедения Сэмюэль Стапп и его сотрудники проверили терапевтические возможности своего изобретения в опытах на мышах. У этих животных были перерезаны волокна спинного мозга, проводящие двигательные и сенсорные импульсы. В результате мыши лишились способности передвигать задние конечности и ощущать нижнюю половину тела.

На следующие день ученые ввели новый материал непосредственно в пораженные участки. Наблюдения показали, что эта процедура не только стимулирует рост новых нервов, но также способствует заживлению шрамов, оставшихся после первоначальной травмы. Хотя она и не привела к полному излечению животных, у тех все же частично восстановились утерянные моторные функции. Бегать они уже не могли, однако через два месяца были в состоянии самостоятельно передвигаться.

Профессор Стапп вошел в число основателей молодой компании Nanotope, которая намерена заняться усовершенствованием нового материала с целью его использования в клинической практике. Ученые уже занялись проверкой его воздействия на культуры человеческих клеток и пока что не выявили никаких негативных эффектов.

Клеточное перепрограммирование против болезни Паркинсона

Исследователи Массачусетского технологического института и Гарвардского университета получили обнадеживающие результаты при использовании специально сконструированных нервных клеток для борьбы с тяжелым нейродегенеративным заболеванием — болезнью Паркинсона.

Для начала стоит напомнить наше предыдущее сообщение на эту тему. В конце марта американские и японские ученые известили, что таким способом им удалось улучшить состояние мышей, у которых было искусственно вызвано поражение мозга, аналогичное болезни Паркинсона. В тех экспериментах были использованы эмбриональные стволовые клетки, полученные с помощью хорошо отработанной техники терапевтического клонирования.

Этим термином принято обозначать получение клонированных эмбрионов ради использования их клеток или тканей для медицинских целей. Ученые извлекли из выращенных эмбрионов стволовые клетки и с помощью биостимуляторов заставили их превратиться именно в те нейроны, которые погибают при болезни Паркинсона. Затем эти нейроны были подсажены тем самым мышам, у которых был взят генетический материал для клонирования. У животных, которым была сделана такая трансплантация, наблюдалось значительное ослабление симптомов паркинсонизма.

Новые опыты, выполненные в лаборатории известного специалиста по стволовым клеткам Рудольфа Джаниша, при поверхностном рассмотрении могут показаться чуть ли не простым повторением прежних экспериментов. В них тоже использовались животные, у которых были разрушены именно те нейроны, которые гибнут при болезни Паркинсона – только на сей раз это были не мыши, а крысы.

Экспериментаторы, как и раньше, сначала создали новые нервные клетки этого типа, а затем ввели их в мозг больных животных. Через 8 недель почти у всех крыс, которым была сделана такая трансплантация, было отмечено значительное снижение интенсивности симптомов болезни Паркинсона.

Однако это отнюдь не вся история. Принципиальная особенность новых опытов состоит в том, что в них вообще не применялись эмбриональные стволовые клетки. Мариус Верниг и члены его группы вместо терапевтического клонирования использовали куда более новую технологию создания стволовых клеток, точнее, их очень близких аналогов.

Они извлекли из хвостов животных кожные клетки и подвергли их генетическому перепрограммированию. В клеточные ядра с помощью вирусных носителей были внедрены четыре гена, которые заставили «прооперированные» клетки обрести практически такую же способность к многообразным превращениям, которой обладают настоящие эмбриональные стволовые клетки. После этого ученые стандартным способом заставили эти клетки дать начало специализированным нейронам, потребным для лечения болезни Паркинсона.

Подобные действующие модели эмбриональных стволовых клеток называются индуцированными плюрипотентными клетками, ИПК. Впервые об их создании было объявлено лишь в 2007 году, причем сначала были получены ИПК животных, а затем и человека. Вскоре американские исследователи с успехом использовали ИПК в опытах на животных для генной терапии тяжелого заболевания органов кроветворения, серповидноклеточной анемии. Результаты новых опытов позволяют надеяться на то, что ИПК смогут стать сырьем и для получения нервных клеток, восстанавливающих работу мозга при болезни Паркинсона.

Конечно, от этих опытов еще очень и очень далеко до создания действенных методов терапии болезни Паркинсона и прочих нейродегенеративных заболеваний. Ученые все еще не знают, как ведут себя искусственные нейроны после трансплантации и в какие связи они вступают с другими мозговыми клетками. Исследователями также предстоит проверить, насколько безопасна такая пересадка и, в частности, доказать, что она не грозит возникновением опухолей мозга. Так что работы впереди – непочатый край.

Бактерия на бактерию

Исследователи из Массачусетского технологического института успешно опробовали экспериментальный способ бактериального производства ранее неизвестного антибиотика. Одноклеточные организмы часто синтезируют химические соединения, которые помогают им выжить в конкурентной борьбе с другими обитателями микромира. Эти вещества уже много десятилетий применяются в медицине под названием антибиотиков для борьбы с различными инфекциями. Первый из вошедших в клиническую практику антибиотиков, знаменитый пенициллин, был открыт шотландским бактериологом Александром Флемингом еще в 1929 году.

Хотя в наше время многие антибиотики производятся с помощью методов синтетической химии, основным источником новых препаратов этого типа остаются микроорганизмы — бактерии и грибки. Поэтому ученые постоянно испытывают способность самых различных микробов к производству соединений с антибактериальными свойствами. В последнее время в таких поисках широко используется генетическая информация.

Именно этим путем пошли исследователи из МТИ, работающие в лаборатории профессора микробиологии Энтони Сински. В ходе своих опытов они расшифровали геном почвенной бактерии Rhodococcus fascians. Оказалось, что ее наследственная информация включает несколько генов, которые кодируют синтез веществ, структурно схожих с уже известными антибиотиками. Если бактерию просто выращивали на питательных средах, эти гены бездействовали. Однако они заработали, когда экспериментаторы стали культивировать ее вместе с другой почвенной бактерией из семейства стрептомицетов.

Микробы этой группы служат источником целого ряда сильных антибиотиков, в том числе стрептомицина и эритромицина. Исследователи рассчитывали, что исследуемая бактерия отреагирует на стрептомицетовое соседство активацией своих противомикробных генов.

Идея оказалась удачной. Один из штаммов бактерии Rhodococcus fascians в этих условиях начал вырабатывать ранее неизвестное вещество, с помощью которого он в конце концов подавил размножение стрептомицетовой бактерии. Ученые назвали новое соединение родострептомицином. Химический анализ показал, что это соединение принадлежит группе аминогликозидов, хорошо известному семейству антибиотиков широкого спектра действий, которое также содержит такие известные лекарства, как неомицин, гентамицин и амикацин.

Его свойства еще предстоит выяснить, однако первые тесты показали, что оно убивает патогенные штаммы кишечной палочки и микробы вида Helicobacter pilory, которые служат основной причиной язвенных поражений желудка и двенадцатиперстной кишки.

Молекула родострептомицина содержит ранее неизвестную кольцевую атомную структуру, которая может стать фундаментом для химического синтеза новых лекарств. Так что есть основания считать, что даже если сам родострептомицин и не войдет в клиническую практику, он может оказаться родоначальником целого поколения перспективных антибиотиков.

Антималярийный препарат излечивает токсоплазмоз

Экспериментальный препарат JPC-2056, который вскоре поступит на клинические испытания в качестве лекарства от малярии, может стать новым высокоэффективным средством борьбы с токсоплазмозом.

Обе эти болезни вызываются паразитическими простейшими, только разной природы. Малярия возникает при инфицировании простейшими из рода плазмодиев, которых переносят комары-анофелесы. Токсоплазмоз развивается при попадании в организм простейших Toxoplasma gondii, которые проникают через пищеварительный тракт. Эта болезнь поражает лимфатическую систему и особенно опасна для людей с ослабленным иммунитетом.

Препарат JPC-2056 уже полностью прошел доклиническую проверку на животных. Она показала, что это лекарство поражает все без исключения разновидности малярийного паразита, включая и те, которые из-за мутаций приобрели сопротивляемость к стандартным антималярийным лекарствам. Он блокирует действие фермента дигидрофолат-редуктазы, который играет ключевую роль в жизнедеятельности плазмодия. Тот же самый фермент производят и возбудители токсоплазмоза. Поэтому исследователи из Чикагского университета во главе с профессором Римой Маклеод решили проверить, нельзя ли с помощью JPC-2056 бороться и с этим заболеванием.

Их гипотеза полностью подтвердилась. Опыты на зараженных токсоплазмозом мышах позволили установить, что JPC-2056 всего за несколько дней полностью устраняет все симптомы болезни. Эксперименты на клеточных культах показали, что этот препарат полностью уничтожает токсоплазмозных паразитов. Это позволяет надеяться, что после завершения курса лечения болезнь не будет давать рецидивов. Чикагские ученые полагают, что JPC-2056 превосходно зарекомендует себя и на клинических испытаниях.

Целительные гормоны

Есть надежда, что с остеопорозом удастся бороться с помощью тиреотропного гормона, стимулирующего работу щитовидной железы. Об этом говорится в статье исследователей нью-йоркского медицинского центра «Маунт-Сайнай». Они экспериментировали на крысах с искусственно вызванным остеопорозом. Больным животным вводили рекомбинантный человеческий тиреотропный гормон, производство которого освоила американская биотехнологическая компания Genzyme. Оказалось, что всего лишь одна инъекция в неделю приводит к постепенной нормализации плотности костей, которая падает при остеопорозе. Поскольку тиреотропный гормон вводился в низких дозах, в работе щитовидной железы не возникало никаких сбоев.

Исследователи особо отмечают, что гормональная терапия эффективно укрепляет губчатую костную ткань бедер и позвоночника. Эта ткань с возрастом сильно изнашивается, что увеличивает риск опасных для жизни переломов шейки бедра и способствует искривлению позвоночного столба.

Тиреотропный гормон синтезируется в гипофизе, одной из главных эндокринных желез головного мозга. Воздействуя на щитовидную железу, он заставляет ее вырабатывать биологически активные вещества трийодотиронин и тироксин, которые участвуют в регулировании обмена веществ. В последние годы рекомбинантную версию этого гормона используют для лечения онкологических заболеваний щитовидной железы.

Опасное наследство

Геронтологи университета штата Вашингтон подтвердили, что в развитии болезни Альцгеймера велика роль наследственных факторов. Томас Берд с коллегами в течение многих лет собирали сведения о состоянии здоровья людей, у которых как отец, так и мать стали жертвами этого заболевания. Они нашли данные о 111 таких родительских пар. Эти люди в общей сложности имели 297 взрослых детей разных возрастов, из которых 68 человек тоже страдали болезнью Альцгеймера.

Таким образом, доля больных в этой группе составила 23%, что сильно превышает средние цифры. Исследователи также выяснили, что у участников обследования симптомы деменции чаще всего начинали проявляться с 66 лет — значительно раньше среднестатистических сроков. Это дает основания вновь утверждать, что склонность к этому нейродегенеративному заболеванию передается от родителей к детям.

Лекарства от метастазиса

Онкологи университета им. Вашингтона в Сент-Луисе нащупали новый путь к лекарственному предотвращению метастазирования раковых опухолей.

Опухоли возникают в виде первичных очагов, которые часто удается удалять хирургическим путем или разрушать с помощью проникающей радиации. Однако такие очаги могут посылать свои клетки в другие органы, где они дают начало вторичным новообразованиям. Этот процесс и называется метастазированием. С метастазирующими опухолями бороться куда труднее, так что именно они служат главной причиной гибели онкологических больных. По данным медицинской статистики, на них приходится свыше 90% терминальных случаев рака.

Раковые клетки могут мигрировать различными путями, в том числе и через кровеносное русло. В этом путешествии они пользуются помощью одного из компонентов крови, кровяных пластинок. Так называют мелкие тельца, которые играют основную роль в свертывания крови. В отличие от лейкоцитов и эритроцитов, кровяные пластинки не имеют ядер и потому не являются настоящими клетками. Тем не менее, они участвуют во многих биологических процессах.

В частности, кровяные пластинки секретируют биологически активные вещества, которые способствуют выживанию опухолевых клеток. А эти клетки, со своей стороны, выделяют молекулы, которые заставляют кровяные пластинки слипаться на их поверхности. В результате раковая клетка приобретает клейкий панцирь, который выполняет сразу две функции. Он защищает эту клетку от атаки со стороны иммунной системы и в то же время служит якорем, закрепляющем ее на новом месте.

Исследователи предположили, что с метастазисом через кровяное русло можно бороться посредством воздействия на кровяные пластинки. Проведенные ими эксперименты показали, что для этого надо действовать сразу двумя препаратами. Один из них – самый обычный аспирин, который, как давно известно, препятствует свертыванию крови. Он дезактивирует фермент циклооксигеназу, который кровяные пластинки используют для выработки тромбоксана, вещества, способствующего формированию кровяных сгустков.

Однако опыты показали, что для замедления метастазиса аспирин нуждается в помощнике. В этом качестве хорошо себя зарекомендовал экспериментальный препарат APT102, созданный фармацевтической компанией APT Therapeutics. Это лекарство блокирует химические сигналы, посредством которых опухолевые клетки притягивают к себе кровяные пластинки.

Кэтрин Вейльбахер и ее коллеги проверили совместное действие аспирина и APT102 на мышах, которым были перевиты агрессивные опухоли кожи и молочной железы. Хотя такая терапия и не положила конец образованию метастазов в костной ткани, она привела к резкому уменьшению размеров вторичных опухолей. Экспериментаторы считают полученные результаты очень обнадеживающими и намерены и дальше работать в этом направлении.

Полезные вредные мутации

Неполные версии трех чрезвычайно опасных генных мутаций оборачиваются большой выгодой для здоровья. Эта информация содержится в статье исследователей Йельского университета. Профессор Ричард Лифтон и его коллеги изучали аномалии трех генов NKCC2, ROMK и NCCT, которые имеют непосредственное отношение к работе почек.

Давно известно, что мутации первых двух генов приводят к тяжелому заболеванию, которое в 1962 году впервые описал американский эндокринолог Фредерик Барттер. Мутации третьего гена NCCT вызывают близкую по симптоматике, но не столь тяжелую болезнь, синдром Гителмана. Оба заболевания возникают только у людей, получающих дефектные варианты этих генов как от отца, так и от матери.

При синдромах Барттера и Гителмана почки выделяют вместе с мочой избыточные количества калия и натрия. В результате содержание этих элементов в крови резко падает, что приводит ко множеству патологических последствий. Например, дети с синдромом Барттера медленно растут, страдают мышечной слабостью и нередко демонстрируют умственную отсталость. Кроме того, при этих заболеваниях может развиваться сильная гипотензия, резкое снижение кровяного давления. Поэтому исследователи из группы Лифтона предположили, что люди, которые наследуют от родителей лишь по одной дефектной версии любого из трех генов-виновников, будут менее склонны к заболеванию гипертонией.

Эта гипотеза подтвердилась. Собранные данные дают основания считать, что обладание лишь одной мутантной копией гена NKCC2, ROMK либо NCCT примерно на 60% снижает вероятность развития гипертонии в среднем и пожилом возрасте течение первых шестидесяти лет жизни. Ученые полагают, что общее число носителей мутаций этого типа в населении планеты приближается к ста миллионам.

Зеленый чай против рака

Сотрудники университета штата Миссисипи в Джексоне получили новые данные в поддержку гипотезы, согласно которой зеленый чай препятствует росту злокачественных опухолей.

Восточные врачи с незапамятных времен утверждали, что этот напиток имеет немало целебных свойств. Сейчас известно, что он содержит сильные антиоксиданты, которые в принципе могут препятствовать развитию многих патологических процессов. К их числу относится и эпигаллокатехин-3-галлат, который хорошо защищает клетки от поломок, вызванных свободными радикалами. Поэтому его лечебный потенциал весьма интересует медиков.

Ученые из Джексона решили проверить, как это вещество влияет на прогресс новообразований молочной железы. Этот эксперимент был поставлен на самках мышей, которым были подсажены опухолевые клетки. За неделю до трансплантации некоторым животным стали ежедневно подмешивать в воду для питья чистый эпигаллокатехин-3-галлат. Оказалось, что у этих мышей опухоли росли втрое медленней, чем у мышей из контрольной группы, которым давали чистую воду.

Ставропольские учёные разработали препарат для лечения рака

Ставропольские учёные разработали препарат для лечения рака

Андрей Шворнев

4 декабря 2019, 16:59 фото: itob.ru

Уникальные вещества синтезировали на базе СКФУ.

Группа сотрудников Северо-Кавказского федерального университета синтезировала вещества, которые эффективно лечат клетки, заражённые тремя видами рака: меланомой, глиобластомой и карциномой легкого. Также инновационный препарат активен к некоторым видам внутриклеточных паразитов.

Об этом сообщает Управление по информполитике правительства Ставропольского края. Учёные СКФУ под руководством завкафедрой химии, доктора химических наук, профессора Александра Аксёнова смогли получить вещества, восстанавливающие поражённые тяжелыми заболеваниями клетки.

Исследование проводится в рамках гранта Российского научного фонда совместно с Техасским госуниверситетом и Федеральным университетом Санта-Катарина (Бразилия).
С 2011 года ученым удалось синтезировать несколько видов препаратов, наиболее эффективный из которых носит рабочее название «Акс-236». Его уникальность в том, что он не только убивает заболевание, но и вызывает дифференциацию клеток. Клетки не умирают, а выздоравливают,  и их не нужно выводить из организма.

«Акс-236» прошёл испытание на клетках и мышах. Исследования показали, что оно не уступает по активности веществу цисплатину, чаще всего применяемому в медицине против рака. «Акс-236» оказался менее токсичным, поскольку не содержит металла, и менее дорогим, чем аналоги, а значит и более доступным для больных. Кроме того, опыты показали, что период полувыведения из организма ставропольского препарата достаточно длителен и составляет около 8 часов, что дает возможность создать препарат пролонгированного действия.

Ставропольские учёные продолжают работу над препаратом, улучшая его свойства. Проводятся испытания на животных. При хороших показателях, через 2-3 года, возможно, инновационными разработками ставропольских учёных начнут лечить людей. Одновременно с этой работой, учёные создают и другие субстанции, но пока они обладают высокой токсичностью для организма.

Сегодня на рынке лекарств практически отсутствуют эффективные препараты по лечению глиобластомы или рака головного мозга. Поэтому неудивительно, что инновационная разработка ставропольских учёных вызвала большой интерес со стороны американских и китайских фармкомпаний. Одна из них выступила инвестором проведения дальнейшей работы над препаратом.

Восстановление памяти с помощью нервных стволовых клеток — ScienceDaily

Хотя мозг — даже мозг взрослого — гораздо более податлив, чем мы привыкли думать, в конечном итоге он подвержен возрастным заболеваниям, таким как слабоумие и потеря когнитивных функций.

Но когда-нибудь мы действительно сможем заменить клетки мозга и восстановить память. Недавняя работа Ашока К. Шетти, доктора философии, профессора кафедры молекулярной и клеточной медицины, заместителя директора Института регенеративной медицины и научного сотрудника системы здравоохранения ветеранов Центрального Техаса, и его команды в Медицинский колледж Техасского научного центра здоровья намекает на эту возможность с помощью новой техники подготовки донорских нервных стволовых клеток и трансплантации их в старый мозг.

Шетти и его команда взяли нервные стволовые клетки и имплантировали их в гиппокамп — который играет важную роль в создании новых воспоминаний и связывает их с эмоциями — модели животных, что по сути позволяет им регенерировать ткани. Результаты были опубликованы в журнале Stem Cells Translational Medicine.

«Мы выбрали гиппокамп, потому что он очень важен для обучения, памяти и настроения», — сказал Шетти. «Мы заинтересованы в понимании старения в мозге, особенно в гиппокампе, который кажется особенно уязвимым для возрастных изменений.«Объем этой части мозга, по-видимому, уменьшается в процессе старения, и это уменьшение может быть связано с возрастным снижением нейрогенеза (производство новых нейронов) и дефицитом памяти, который некоторые люди испытывают по мере взросления.

В старом гиппокампе также проявляются признаки возрастных дегенеративных изменений в головном мозге, таких как хроническое воспаление слабой степени и повышенное содержание активных форм кислорода.

«Мы очень рады видеть, что старый гиппокамп может принимать привитые нервные стволовые клетки так же хорошо, как молодой гиппокамп, и это имеет значение для лечения возрастных нейродегенеративных расстройств», — сказал Бхарати Хаттиангади, доцент Техасского колледжа A&M. наук и соавтор исследования.«Интересно, что в старом гиппокампе могут образовываться даже ниши нервных стволовых клеток».

Предыдущее исследование Шетти было сосредоточено на преимуществах ресвератрола (антиоксиданта, который, как известно, содержится в красном вине и кожуре красного винограда, а также в арахисе и некоторых ягодах) для гиппокампа. Хотя результаты показали большую пользу в предотвращении потери памяти при старении, его последняя работа демонстрирует способ более прямого воздействия на функцию гиппокампа.

Для этого последнего исследования команда обнаружила, что нервные стволовые клетки хорошо прижились в гиппокампе у молодых животных моделей (что и ожидалось), а также у более старых, которым, по человеческим меркам, было бы около 70 лет.Эти имплантированные клетки не только выжили, они несколько раз делились, чтобы образовать новые клетки.

«У них было как минимум три отделения после трансплантации», — сказал Шетти. «Таким образом, общий выход нейронов, полученных из трансплантата, и глии (тип клеток мозга, поддерживающих нейроны) был намного выше, чем количество имплантированных клеток, и мы обнаружили, что как в молодом, так и в пожилом гиппокампе, без особой разницы между ними . »

«Что было действительно захватывающим, так это то, что как в старом, так и в молодом мозге небольшой процент привитых клеток сохранял свою« стволовость »и постоянно производил новые нейроны», — сказал Хаттиангади.Это называется созданием новой «ниши» нервных стволовых клеток, и эти ниши, похоже, функционируют нормально. «Они все еще производят новые нейроны, по крайней мере, через три месяца после имплантации, и эти нейроны способны мигрировать в разные части мозга».

Прошлые попытки омолодить мозг с помощью нейронов плода таким способом не были столь успешными. Незрелые клетки, такие как нервные стволовые клетки, по-видимому, работают лучше, потому что они могут лучше переносить гипоксию (недостаток кислорода) и травму при трансплантации мозга, чем постмитотические или относительно зрелые нейроны.Когда в прошлом исследователи пытались имплантировать эти частично дифференцированные клетки в старый гиппокамп, у них ничего не получалось. «У нас есть новый метод подготовки донорских нервных стволовых клеток», — сказал Шетти. «Вот почему такого результата никогда не было».

Исследователи выполнили эту работу с использованием донорских клеток из субвентрикулярной зоны мозга, области, называемой «мозговой мозг», потому что она аналогична костному мозгу тем, что содержит ряд нервных стволовых клеток, которые сохраняются на протяжении всей жизни и постоянно производят новые нейроны, которые мигрируют в обонятельную систему.Эти стволовые клетки также реагируют на сигналы повреждения в таких условиях, как инсульт и черепно-мозговая травма, и заменяют некоторые из потерянных нейронов коры головного мозга.

Даже небольшой кусочек достаточно хорош для размножения в культуре, поэтому процедура не слишком инвазивна, но в будущем может хватить клетки кожи, поскольку аналогичные нервные стволовые клетки могут быть получены в больших количествах из кожи. В медицине хорошо известно, что ряд клеток в организме, включая клетки кожи, можно модифицировать таким образом, чтобы создать индуцированные плюрипотентные стволовые клетки.С помощью этих клеток ученые могут делать что угодно, в том числе создавать нервные стволовые клетки, которые будут производить как самих себя, так и новые нейроны. «Вам не нужно получать клетки из головного мозга, вы можете просто взять биопсию кожи и ввести их в нервные стволовые клетки», — сказал Шетти.

Хотя способ развития привитых клеток является многообещающим, предстоит еще много работы, чтобы определить, действительно ли дополнительное серое вещество улучшает познавательные способности.

«Затем мы хотим проверить, какое влияние имплантированные клетки оказывают на поведение, если оно вообще есть, и определить, действительно ли имплантация нервных стволовых клеток может обратить вспять возрастные нарушения обучения и памяти», — сказал Шетти.«Это область, которую мы хотели бы изучить в будущем. Меня всегда интересуют способы омоложить пожилой мозг, чтобы способствовать успешному старению, которое мы видим, когда пожилые люди демонстрируют нормальные когнитивные функции и способность создавать воспоминания».

Получение шванновских клеток головного мозга, секретирующих нейротрофический фактор и нейротрофин-3, путем инфицирования ретровирусным вектором

  • Андерсон В. Ф. (1984) Перспективы генной терапии человека.
    226 , 401–409.

    PubMed
    Статья
    CAS

    Google Scholar

  • Barde Y. A., Edgar D., and Thoenen H. (1982) Очистка нового нейротрофического фактора из мозга млекопитающих. EMBO J.
    1 , 549–553.

    PubMed
    CAS

    Google Scholar

  • Барде Ю. А. (1989) Трофические факторы и выживаемость нейронов. Neuron
    2 , 1525–1534.

    PubMed
    Статья
    CAS

    Google Scholar

  • Беркемайер Л. Р., Уинслоу Дж. У., Каплан Дж. Д. Р., Николикс К., Геддел Д. В. и Розенталь А. (1991) Нейротрофин-5: новый нейротрофический фактор, который активирует trk и trkB. Neuron
    7 , 857–866.

    PubMed
    Статья
    CAS

    Google Scholar

  • Браун А. М.С. и Скотт М. Р. (1985) Ретровирусные векторы, inDNA Cloning, vol. III, Практический подход (Гловер Д. М. и Хеймс В. Д., ред.), Оксфорд, Великобритания, Нью-Йорк, стр. 189–212.

  • Кастильо Б., дель Серро М., Брекфилд X. О., Фрим Д. М., Барнстейбл К. Дж., Дин Д. О. и др. (1994) Выживанию ганглиозных клеток сетчатки способствуют генетически модифицированные астроциты, предназначенные для секреции нейротрофического фактора головного мозга (BDNF) .Brain Res.
    647 , 30–36.

    PubMed
    Статья
    CAS

    Google Scholar

  • Чикараиши Д.М., Бучаннан Л., Данна К. Дж. И Харрингтон К. А. (1983) Геномная организация рРНК крысы // Nucleic Acids Res.
    10 , 1277–1284.

    Google Scholar

  • Chomczynski P. and Sacchi N. (1987) Одностадийный метод выделения РНК кислотной экстракцией тиоцианат-фенол-хлороформ гуанидиния. Анал. Biochem.
    162 , 156–159.

    PubMed
    Статья
    CAS

    Google Scholar

  • Дэвис А.М. (1988) Возникающая всеобщность нейротрофической гипотезы // Тенденции Neurosci.
    11 , 243 244.

    PubMed
    Статья
    CAS

    Google Scholar

  • Эрнфорс П., Ибанез К. Ф., Эбендал Т., Олсон Л. и Перссон Х. (1990a) Молекулярное клонирование и нейротрофическая активность белка со структурным сходством с фактором роста нервов: проявление и топографическая экспрессия в мозге.Proc. Natl. Акад. Sci. США
    87 , 5454–5458.

    PubMed
    Статья
    CAS

    Google Scholar

  • Эрнфорс П., Ветмор К., Олсон Л. и Перссон Х. (1990b) Идентификация клеток головного мозга и периферической ткани крыс, экспрессирующих мРНК для членов семейства факторов роста нервов. Neuron.
    5 , 511–526.

    PubMed
    Статья
    CAS

    Google Scholar

  • Hallbook F., Ибанез К. Ф. и Перссон Х. (1991) Эволюционные исследования семейства факторов роста нервов выявили новый член, широко экспрессирующийся в яичнике Xenopus.
    6 , 845–858.

    PubMed
    Статья
    CAS

    Google Scholar

  • Хендерсон К. Э., Каму В., Меттлинг К., Гуэн А., Поулсен К., Карихалоо М. и др. (1993) Нейротрофины способствуют выживанию мотонейронов и присутствуют в зародышевых зачатках конечностей.Природа
    363 , 266–270.

    PubMed
    Статья
    CAS

    Google Scholar

  • Hofer M., Pagliusi S. R., Hohn A., Leibrock J., Barde Y. A. (1990) Региональное распределение мРНК нейротрофического фактора головного мозга в мозге взрослой мыши. EMBO J.
    9 , 2459–2464.

    PubMed
    CAS

    Google Scholar

  • Хон А., Leibrock J., Bailey K., and Barde Y. A. (1990) Идентификация и характеристика нового члена семейства нервных факторов роста / нейротрофических факторов мозга.
    344 , 339–341.

    PubMed
    Статья
    CAS

    Google Scholar

  • Houle J. D. и Ziegler M. K. (1994) Преодоление полного пересечения спинного мозга взрослой крысы с помощью нитроцеллюлозных имплантатов, обработанных фактором роста.J. Пластичность при трансплантации нейронов
    5 , 115–124.

    Артикул
    CAS

    Google Scholar

  • Хайман К., Хофер М., Барде Ю. А., Юхас М., Янкопулос Г. Д., Сквинто С. П. и Линдси Р. М. (1991) BDNF является нейротрофическим фактором для дофаминергических нейронов черной субстанции.
    350 , 230–232.

    PubMed
    Статья
    CAS

    Google Scholar

  • IP N.Ю., Ибанез К. Ф., Най С. Х., Макклейн Дж., Джонс П. Ф., Гис Д. Р. и др. (1992) Нейротрофин-4 млекопитающих: структура, хромосомная локализация, тканевое распределение и рецепторная специфичность. Proc. Natl. Акад. Sci. США
    89 , 3060–3064.

    PubMed
    Статья
    CAS

    Google Scholar

  • Johnson J. E., Barde Y. A., Schwab M., and Thoenen H. (1986) Нейротрофический фактор головного мозга поддерживает выживание культивируемых ганглиозных клеток сетчатки крысы.J. Neurosci.
    6 , 3031–3038.

    PubMed
    CAS

    Google Scholar

  • Джонс К. Р. и Райхардт Л. Ф. (1990) Молекулярное клонирование гена человека, который является членом семейства факторов роста нервов. Proc. Natl. Акад. Sci. США
    87 , 8060–8064.

    PubMed
    Статья
    CAS

    Google Scholar

  • Кайсё Ю., Yoshimura K. и Nakahama K. (1990) Клонирование и экспрессия кДНК, кодирующей новый нейротрофический фактор человека.FEBS Lett.
    266 , 187–191.

    PubMed
    Статья
    CAS

    Google Scholar

  • Хан Т., Сэйерс С. и Даузвардис М. (1991) Имплантаты из углеродных волокон способствуют росту аксонов через перерезанный спинной мозг крысы. Brain Res.
    541 , 139–145.

    PubMed
    Статья
    CAS

    Google Scholar

  • Хан Т., Сэйерс С., Чаухан Н., Чаухан Б. и Лю Л. (1997) Эффекты имплантации углеродных волокон, покрытых шванновскими клетками, в место повреждения спинного мозга у крыс. Neurosci. Аннотации
    23 , 54.

    Google Scholar

  • Ким Д. Х., Гутин П. Х., Нобл Л. Дж., Натан Д., Ю. Дж. С. и Нокелс Р. П. (1996) Лечение генно-инженерными фибробластами, продуцирующими NGF или BDNF, может ускорить восстановление после травматического повреждения спинного мозга у взрослых крыс.
    7 , 2221–2225.

    PubMed
    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • Коляцос В. Э., Клаттербак Р. Э., Уинслоу Дж. У., Кайуэтт М. Х. и Прайс Д. Л. (1993) Доказательства того, что нейротрофический фактор головного мозга является трофическим фактором для моторных нейронов in vivo.Нейрон
    10 , 359–367.

    PubMed
    Статья
    CAS

    Google Scholar

  • Knusel B., Winslow J. W., Rosenthal A., Burton L.E., Seid D. P., Nykolics K., et al. (1991) Содействие дифференцировке центральных холинергических и дофаминергических нейронов нейротрофическим фактором головного мозга, но не нейротрофином-3 Proc. Natl. Акад. Sci. США
    88 , 961–965.

    PubMed
    Статья
    CAS

    Google Scholar

  • Лейброк Дж., Lottspeich F., Hohn A., Hofer M., Hengerer B., Masiakowski P., et al. (1989) Молекулярное клонирование и экспрессия нейротрофического фактора головного мозга. Природа
    341 , 149–152.

    PubMed
    Статья
    CAS

    Google Scholar

  • Леви-Монтальчини Р. (1987) Фактор роста нервов: тридцать пять лет спустя. EMBO J.
    6 , 1145–1154.

    PubMed
    CAS

    Google Scholar

  • Maisonpierre P.C., Belluscio L., Friedman B., Alderson R.F., Wiengand S.J., Furth M.E. и др. (1990a) NT-3, BDNF и NGF в развивающейся нервной системе крысы: как параллельные, так и реципрокные паттерны экспрессии.
    5 , 501–509.

    PubMed
    Статья
    CAS

    Google Scholar

  • Maisonpierre P. C., Belluscio L., Squinto S., Ip N. Y., Furth M. E., Lindsay R. M. и Yancopoulos G. D. (1990b) Neurotrophin-3: нейротрофический фактор, связанный с NGF и BDNF.Наука
    247 , 1446–1451.

    PubMed
    Статья
    CAS

    Google Scholar

  • Maisonpierre P. C., Le Beau M. M., Espinosa R. III, IP N. Y., Belluscio L., De La Monte S. M. и др. (1991) Нейротрофический фактор головного мозга человека и крысы и нейротрофин-3: генные структуры, распределения и хромосомные локализации.
    10 , 558–568.

    PubMed
    Статья
    CAS

    Google Scholar

  • Манесс Л.М., Кастин А. Дж., Вебер Дж. Т., Бэнкс В. А., Бекман Б. С. и Задина Дж. Э. (1994) Нейротрофины и их рецепторы: структура, функция и невропатология. Neurosci. Biobehav. Ред.
    18 , 143–159.

    PubMed
    Статья
    CAS

    Google Scholar

  • Манн Р., Маллиган Р. С. и Балтимор Д. (1983) Создание мутанта упаковки ретровируса и его использование для получения беспомощного дефектного ретровируса.Клетка
    33 , 153–159.

    PubMed
    Статья
    CAS

    Google Scholar

  • Maysinger D., Piccardo P., and Cuello A. C. (1995) Микроинкапсуляция и прививка генетически трансформированных клеток как терапевтические стратегии для спасения дегенерирующих нейронов ЦНС // Rev. Neurosci.
    6 , 15–33.

    PubMed
    CAS

    Google Scholar

  • Миллер А.Д. (1992a) Генная терапия человека достигает совершеннолетия.
    357 , 455–460.

    PubMed
    Статья
    CAS

    Google Scholar

  • Миллер А. Д. (1992b) Ретровирусные векторы. Curr. Вершина. Microbiol. Иммунол.
    158 , 1–23.

    PubMed
    Статья
    CAS

    Google Scholar

  • Миллер А. Д. и Буттимор К.(1986) Редизайн линий упаковывающих ретровирусов клеток, чтобы избежать рекомбинации, приводящей к продукции хелперного вируса. Мол. Клетка. Биол.
    6 , 2895–2902.

    PubMed
    CAS

    Google Scholar

  • Миллер А. Д. и Росман Г. Дж. (1989) Улучшенные ретровирусные векторы для переноса и экспрессии генов.
    7 , 980–986.

    PubMed
    CAS

    Google Scholar

  • Миллер Д.Г., Адам М. А. и Миллер А. Д. (1990) Перенос генов ретровирусными векторами происходит только в клетках, которые активно реплицируются во время инфекции. Клетка. Биол.
    10 , 4239–4242.

    PubMed
    CAS

    Google Scholar

  • Оппенгейм Р. В., Цинь-Вей Ю., Преветт Д. и Ян К. (1992) Нейротрофический фактор головного мозга спасает развивающиеся мотонейроны птиц от гибели клеток.
    360 , 755–757.

    PubMed
    Статья
    CAS

    Google Scholar

  • Пайно К. Л., Фернандес-Валле К., Бейтс М. Л. и Бунге М. Б. (1994) Повторный рост аксонов в поврежденном спинном мозге взрослой крысы: продвижение имплантатами культивированных клеток Шванна. Neurocytol.
    23 , 433–452.

    PubMed
    Статья
    CAS

    Google Scholar

  • Филлипс Х.С., Хейнс Дж. М., Ларами Г. Р., Розенталь А. и Уинслоу Дж. У. (1990) Широко распространенная экспрессия BDNF, но не NT-3, целевыми областями базальных холинергических нейронов переднего мозга.
    250 , 290–294.

    PubMed
    Статья
    CAS

    Google Scholar

  • Розенталь А., Геддел Д. В., Нгуен Т., Льюис М., Ши А., Ларами Г. Р. и др. (1990) Первичная структура и биологическая активность нового нейротрофического фактора человека.Нейрон
    4 , 767–773.

    PubMed
    Статья
    CAS

    Google Scholar

  • Sayers S., Khan T., Klein K., DeVries G., and Liu L. (1995) Углеродные волокна, покрытые шванновскими клетками, как стимуляторы возобновления роста аксонов ЦНС, Soc. Neurosci. Аннотации
    21 , 1770.

    Google Scholar

  • Сэйерс С., Хан Т., Чаухан Н., Чаухан Б. и Лю Л. (1997) Оценка места поражения спинного мозга после имплантации углеродных волокон, совместно культивируемых с нейротрофическим фактором головного мозга и шванновскими клетками, секретирующими нейротрофин-3. Soc. Neurosci. Аннотации
    23 , 54.

    Google Scholar

  • Schnell L., Schneider R., Kolbeck R., Barde Y. A. и Schwab M. E. (1994) Нейротрофин-3 усиливает отрастание кортикоспинального тракта во время развития и после поражения спинного мозга у взрослых.Природа
    367 , 170–173.

    PubMed
    Статья
    CAS

    Google Scholar

  • Sendtner M., Holtmann B., Kolbeck R., Thoenen H., and Barde Y. A. (1992) Нейротрофический фактор головного мозга предотвращает гибель мотонейронов у новорожденных крыс после перерезки нерва.
    360 , 757–759.

    PubMed
    Статья
    CAS

    Google Scholar

  • Тёнен Х.(1991) Изменяющаяся картина нейротрофических факторов // Trends Neurosci.
    14 , 165–170.

    PubMed
    Статья
    CAS

    Google Scholar

  • Thoenen H. (1995) Нейротрофины и нейрональная пластичность. Наука.
    270 , 593–598.

    PubMed
    Статья
    CAS

    Google Scholar

  • Тушинский М.Х. и Гейдж Ф. Х. (1995) Сохранение фенотипа нейронов после повреждения в ЦНС взрослого человека. Мол. Neurobiol.
    10 , 151–167.

    PubMed
    CAS

    Google Scholar

  • Вантини Г. (1992) Фармакологический потенциал нейротрофинов: перспектива. Психонейроэндокринология.
    17 , 401–410.

    PubMed
    Статья
    CAS

    Google Scholar

  • Ветмор К., Эрнфорс П., Перссон Х. и Олсон Л. (1990) Локализация мРНК нейротрофического фактора головного мозга в нейронах головного мозга посредством гибридизации in situ. Neurol.
    109 , 141–152.

    PubMed
    Статья
    CAS

    Google Scholar

  • Вольф Д., Рихтер-Ландсберг С., Шорт М. П., Цепко С. и Брекфилд X. О. (1988) Опосредованный ретровирусом перенос гена фактора роста бета-нервов в линию гипофиза мыши AtT-20.Мол. Биол. Med.
    5 , 43–59.

    PubMed
    CAS

    Google Scholar

  • Xu X. M., Guenard V., Kleitman N. и Bunge M. B. (1995) Рост аксонов в засеянные шванновскими клетками направляющие каналы, трансплантированные в перерезанный спинной мозг взрослой крысы. Комп. Neurol.
    351 , 145–160.

    PubMed
    Статья
    CAS

    Google Scholar

  • Ян К., Elliott J., and Snider W. D. (1992) Нейротропный фактор головного мозга спасает спинномозговые мотонейроны от гибели клеток, вызванной аксотомией.
    360 , 753–755.

    PubMed
    Статья
    CAS

    Google Scholar

  • Ян К., Радеке М. Дж., Файнштейн С. С. и Матесон К. (1993) Влияние BDNF на двигательные нейроны взрослых, Соц. Neurosci. Аннотации
    19 , 660.

    Google Scholar

  • Ян К., Клифтон Г. Л. и Хейс Р. Л. (1997) Генная терапия повреждения центральной нервной системы: использование липосом: приглашенный обзор. Нейротравма
    14 , 281–297.

    PubMed
    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • Ye J. H. и Houle J. D. (1997) Лечение хронически поврежденного спинного мозга нейротрофическими факторами может способствовать регенерации аксонов супраспинальных нейронов. Neurol. 143 , 70–81.

    PubMed
    Статья
    CAS

    Google Scholar

  • Можно ли вырастить новые клетки мозга? — Квинслендский институт мозга

    Нервные стволовые клетки. (Кредит: Дана Брэдфорд)

    Мозг — невероятно адаптивный орган. Клетки нашего мозга (нейроны) и связи между ними постоянно меняются, что позволяет нам учиться и запоминать, приобретать новые навыки и восстанавливаться после травм головного мозга.

    Это свойство, называемое «нейропластичность» — способность мозга и нервной системы перестраиваться в ответ на новую информацию, будь то из-за переживаний, поведения, эмоций или травм.

    Один из способов, которым мозг делает это, — это процесс, известный как нейрогенез — создание новых нейронов. Нейрогенез — особенно важный процесс при развитии эмбриона. До недавнего времени считалось, что количество нейронов, с которыми мы рождаемся, фиксировано — что центральная нервная система, включая мозг, неспособна к нейрогенезу и не может регенерировать.

    Мозг может производить новые клетки

    Но нейробиологи во главе с директором-основателем QBI профессором Перри Бартлеттом открыли стволовые клетки в гиппокампе взрослого мозга в 1990-х годах. Поскольку стволовые клетки могут делиться и дифференцироваться на многие типы клеток, открытие, изменившее правила игры, позволило предположить, что нейрогенез может быть ключом к лечению таких состояний, как болезнь Альцгеймера.

    Сейчас принято считать, что нейрогенез — это процесс, который обычно происходит в мозге здорового взрослого человека, особенно в гиппокампе, что важно для обучения и пространственной памяти.Повреждение гиппокампа может привести к трудностям с навигацией, как обнаружила доктор Лавиния Кодд, когда в возрасте 31 года у нее случился инсульт, повредивший правый гиппокамп.

    Ранее в этом году исследователи QBI сделали первое в мире открытие, что новые клетки мозга взрослого человека также производятся в миндалевидном теле, области мозга, важной для обработки страха и эмоциональных воспоминаний.

    Миндалевидное тело, древняя часть мозга, важна для придания эмоциональной значимости воспоминаниям, а также играет ключевую роль в обучении страху, которое заставляет нас узнавать, что переживание или объект пугает.

    «Обучение страху приводит к классической реакции« беги или сражайся »- учащенное сердцебиение, сухость во рту, потные ладони — но миндалевидное тело также играет роль в возникновении чувства страха и отчаяния, например, в случае фобий или посттравматического стрессового расстройства. », — говорит ведущий исследователь доктор Дханиша Джавери.

    Нарушенные связи в миндалине связаны с депрессией и тревожными расстройствами, такими как посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР), и есть надежда, что это открытие может привести к новым способам лечения этих состояний.

    «Поиск способов стимулирования производства новых мозговых клеток в миндалевидном теле может дать нам новые возможности для лечения расстройств обработки страха, которые включают тревогу, посттравматическое стрессовое расстройство и депрессию», — говорит д-р Джавери. Открытие пролило дополнительный свет на способность мозга изменяться и адаптироваться, и дальнейшие исследования будут направлены на понимание функции новых клеток в миндалевидном теле.

    Стимуляция роста новых клеток головного мозга

    По мере старения мозга наша способность учиться и запоминать постепенно снижается.Считается, что эти изменения в памяти происходят в результате снижения нейрогенеза — что стволовые клетки в таких областях, как зубчатая извилина в гиппокампе, теряют способность производить новые нейроны. Известно, что с возрастом гиппокамп сокращается.

    Но это не все плохие новости — эти изменения не обязательно постоянные. «Несмотря на то, что в гиппокампе можно сжаться, теперь есть определенно доказательство того, что вы можете это изменить — обратить вспять это сжатие и обратить вспять любую потерю обучения в памяти, стимулируя как производство этих новых нервных клеток, так и стимулируя более тесную связь внутри гиппокампа. , — говорит профессор Перри Бартлетт.

    Он и доктор Дэниел Блэкмор обнаружили у мышей, что упражнения могут увеличить производство новых клеток мозга и улучшить обучение и память в стареющем мозге. В настоящее время они возглавляют клинические испытания, в которых наблюдают за 300 людьми в возрасте 65 лет и старше, чтобы определить правильное количество, интенсивность и тип упражнений, которые приводят к улучшению когнитивных функций.

    «В конечном итоге мы надеемся получить четкие руководящие принципы общественного здравоохранения относительно того, как упражнения могут предотвратить и обратить вспять деменцию», — говорит профессор Бартлетт.

    Подписаться на A Gray Matter

    Активация программы транскрипции нервных стволовых клеток в паренхимных астроцитах

    Существенные изменения:

    — Могут ли авторы дать лучшее молекулярное определение предшественников, происходящих из астроцитов. Ясно, что они группируются ближе к предшественникам SVZ, но каковы их основные генетические сигнатуры (я предполагаю, что это будет 30-40 генов)?

    Мы благодарим рецензентов за прекрасное предложение предоставить более подробное молекулярное определение стриатальных астроцитов в их подобном стволовым клеткам состоянии.Теперь мы включаем список всех генов, дифференциально экспрессируемых между астроцитами полосатого тела в основном состоянии по сравнению с их подобным стволовым клеткам состоянием перед делением. Этот список включен в виде вкладки в Дополнительный файл 1 и упоминается в основном тексте (подраздел «Паренхимальные астроциты расположены выше состояния нервных стволовых клеток и приобретают профиль транскрипции нервных стволовых клеток после их активации»). Этот список генов дает подробное представление о том, какие гены подвергались как повышенной, так и понижающей регуляции по сравнению с астроцитами в основном состоянии, что может обеспечить лучшее понимание нейрогенной программы астроцитов, а также предполагаемые гены-маркеры для состояния стволовых клеток астроцитов.Например, одна заметная группа генов, которые проявляются как высокоспецифичные к состоянию стволовых клеток астроцитов, представляют собой множественные паралоги ингибитора сериновой протеазы Serpina3 (Serpina3c, Serpina3f, Serpina3k, Serpina3m, Serpina3n).

    — Сколько астроцитов теперь может перейти в стадию трансамплификации-предшественника в эксперименте индукции (с помощью EGF)?

    Рецензенты задают очень интересный вопрос: сколько астроцитов теперь может перейти в стадию усиления транзита, т.е.е. теперь способны на это? Наши данные scRNA-seq предполагают, что все астроциты способны проникать в деления, усиливающие транзит. Наш эксперимент с EGF показывает, что даже одной инъекции EGF достаточно, чтобы удвоить количество астроцитов, которые это делают. Это число все еще относительно невелико: в каждом проанализированном срезе мозга мы находим доказательства того, что порядка десятков стриатальных астроцитов на срез мозга вошли в деления, усиливающие транзит в момент нашего анализа (кластеры Ascl1 + плюс кластеры Dcx +).На срез мозга и полушарие имеется порядка 500-1000 стриатальных tdTomato + астроцитов (данные не показаны). Таким образом, большинство астроцитов Rbpj-KO не вошли в деления, усиливающие транзит в момент нашего анализа. Однако наше введение EGF было очень локализованным и непродолжительным.

    Вопрос рецензентов также может быть истолкован как означающий: «Если бы EGF можно было вводить с оптимальной концентрацией, продолжительностью и распределением в полосатом теле, был бы EGF способен рекрутировать каждый отдельный застрявший астроцит Rbpj-KO в транзитно-усиливающиеся подразделения, или какие-то астроциты все еще застревают в своем застопоренном состоянии? » К сожалению, результаты нашего эксперимента не могут ответить на этот очень интересный вопрос.Мы добавили в рукопись предложение (подраздел «Остановившиеся нейрогенные астроциты в полосатом теле могут возобновить нейрогенез при воздействии EGF»), чтобы упомянуть об этом.

    Это эффект на тканевом уровне?

    Наш эксперимент не предоставляет доказательств того, что EGF индуцирует повторную инициацию нейрогенеза астроцитов в тканях. Мы вводили EGF очень локально с помощью стереотаксической хирургии. Тем не менее, распределение нейрогенных астроцитов оставалось таким же, как и раньше, с большим количеством нейрогенных клеток в медиальном полосатом теле.Это указывает на то, что хотя EGF удается подтолкнуть многие астроциты полосатого тела к усиливающим транзит делениям, дополнительные механизмы, вероятно, будут регулировать этот шаг и могут быть идентифицированы в будущем. Мы включили в рукопись предложение (подраздел «Остановившиеся нейрогенные астроциты в полосатом теле могут возобновить нейрогенез при воздействии EGF»), чтобы прояснить этот момент.

    Что происходит с другими клетками вокруг астроцитов в ответ на EGF.

    Теперь мы включили панель на рис. 6 — рисунок в приложении 1 и предложение в основной текст (подраздел «Остановившиеся нейрогенные астроциты в полосатом теле могут возобновить нейрогенез при воздействии EGF»), чтобы показать, что происходит как с астроцитами, так и с неастроцитами. Через 48 часов после инъекции EGF в полосатое тело мышам дикого типа.Ни астроциты, ни неастроциты не показывают увеличения клеточного деления после инъекции EGF. Обозначения на рисунках, а также материалы и методы были обновлены, чтобы отразить эти дополнения.

    — Серийные номера в подписях к некоторым рисункам сбивают с толку и вводят в заблуждение. Авторам следует подумать о том, чтобы ставить числа перед каждым предложением, а не в конце предложения, и держать их последовательно.

    Это было сделано.

    — Описание этих фигур должно быть кратким и четким, чтобы их было легче читать.Предлагаю некоторые детали легенды лучше писать в основном тексте.

    Мы сократили условные обозначения фигур.

    — На рис. 5C, кажется, нет областей, помеченных буквой B. Характер сигнала отличается.

    Спасибо, что указали на это. Квадрат на Рисунке 5B теперь откорректирован.

    — Для рисунка 1A авторам необходимо предоставить некоторые подробности о том, как они анализируют сигнал DCX +, и стандарт, который они использовали для представления DCX + с красными точками в материалах и методах.

    Это актуальный момент. Поскольку Dcx является белком, связывающим микротрубочки, он демонстрирует картину окрашивания нитевидных волокон, которая может простираться довольно далеко от ядра клетки. Однако красные точки на рисунке 1А представляют только ядра клеток Dcx +. (Между прочим, то же самое верно и для всех других количественных оценок Dcx в исследовании) Ячейки Dcx + всегда показывают очень яркий сигнал Dcx, поэтому не было необходимости определять уровни отсечки сигнал-шум. В легенде рисунка 1А мы указали, что красные точки представляют собой ядра клеток Dcx +.

    — Конечно, было бы интересно посмотреть, можно ли также побудить корковые астроциты преодолеть пре-ТАР барьер путем инфузии EGF. Этот в некоторой степени очевидный эксперимент отсутствует — в то же время он не является абсолютно критичным для подтверждения основных выводов данных.

    Инъекция

    EGF не показала такого же эффекта в соматосенсорной коре, как в полосатом теле. Теперь мы включили эти данные в виде панели на рис. 6 — приложение к рисунку 1 и пояснительное предложение в основном тексте (подраздел «Остановленные нейрогенные астроциты в полосатом теле могут возобновить нейрогенез при воздействии EGF»).Интересно, однако, что простого введения тонкой иглы шприца в кору было достаточно, чтобы подтолкнуть некоторые кортикальные астроциты Rbpj-KO к транзитно-усиливающим подразделениям. Мы тщательно изучили влияние травмы на привлечение астроцитов к нейрогенезу в двух отдельных исследованиях и обнаружили, что колото-резаная рана в коре головного мозга, а также полосатый удар способствует этому процессу, когда передача сигналов Notch блокируется. Теперь мы включаем ссылки на эти исследования в вышеупомянутый подраздел (Zamboni et al., в прессе; Santopolo et al., 2020).

    https://doi.org/10.7554/eLife.59733.sa2

    Как ядерные осадки ставят под сомнение обновление некоторых клеток мозга взрослых

    Человеческое тело — неутомимый садовник, на протяжении всей жизни выращивающий новые клетки во многих органах — в коже, крови, костях и кишечнике. До 1980-х годов большинство ученых считали клетки мозга исключением: нейроны, с которыми вы родились, — это нейроны, которые у вас есть на всю жизнь. Однако за последние три десятилетия исследователи обнаружили намеки на то, что человеческий мозг производит новые нейроны после рождения в двух местах: в гиппокампе — области, важной для памяти, — и в стенках заполненных жидкостью полостей, называемых желудочками, из которых мигрируют стволовые клетки. в обонятельную луковицу, узел мозговой ткани за глазами, который обрабатывает запах.Исследования ясно показали, что такая миграция происходит у мышей спустя долгое время после рождения и что человеческие младенцы генерируют новые нейроны. Но доказательства того, что подобный нейрогенез сохраняется в мозге взрослого человека, неоднозначны и сильно оспариваются.

    Новое исследование, основанное на уникальной форме углеродного датирования, предполагает, что нейроны, рожденные в зрелом возрасте, редко, если вообще когда-либо, вплетаются в схему обонятельной луковицы. Другими словами, люди — в отличие от других млекопитающих — не пополняют свои нейроны обонятельной луковицы, что можно объяснить тем, насколько мало большинство из нас полагается на свое обоняние.Хотя новое исследование ставит под сомнение обновление нейронов обонятельной луковицы в мозге взрослого человека, многие нейробиологи далеки от того, чтобы положить конец спорам.

    В рамках подготовки к новому исследованию Олаф Бергманн и Йонас Фризен из Каролинского института в Стокгольме и их коллеги приобрели 14 замороженных обонятельных луковиц в результате вскрытия, проведенного в период с 2005 по 2011 год в отделении судебной медицины института. Чтобы определить, были ли нейроны моложе людей, от которых они произошли — что означало бы, что клетки были созданы после рождения — исследователям необходимо было выделить ДНК клеток.Во-первых, они превратили ткань мозга в своего рода суп, который они крутили с большой скоростью, так что плотные клеточные тела и ядра, содержащие ДНК, опустились на дно колб. Используя Y-образные белки, называемые антителами, которые были связаны с флуоресцентными маркерами, исследователи пометили ядра как нейронов, так и глии, не нейрональных клеток мозга. После того, как оснащенная лазером машина для сортировки клеток идентифицировала и разделила ядра, исследователи выделили и очистили ДНК внутри.

    Фризен и его коллеги проанализировали ДНК с помощью уникальной формы углеродного датирования — метода, который палеонтологи используют для определения возраста окаменелостей и останков древних существ.Когда США и Советский Союз проводили испытания ядерной бомбы во время холодной войны, противоборствующие страны удвоили количество радиоактивного углерода 14 в атмосфере Земли. После Договора об ограниченном запрещении ядерных испытаний 1963 года уровни C 14 в атмосфере начали возвращаться к исходному уровню, уменьшаясь вдвое каждые 11 лет, поскольку растения и океаны поглощали радиоактивные изотопы (процесс отличается от радиоактивного распада, который вдвое снижает уровень C 14 в окаменелостях. каждые 5700 лет). Ученые задокументировали это устойчивое снижение, проанализировав ледяные керны и годичные кольца деревьев, присвоив каждому году с 1955 года уникальные уровни содержания C 14 в атмосфере.

    Эта запись позволяет точно датировать недавно живые клетки, глядя на количество C 14 в их ДНК. Когда одна клетка распадается на две — и при этом дублирует свою ДНК, — она ​​использует часть текущего запаса углерода в организме, чтобы сделать основу ДНК. Люди получают углерод от животных и растений, которых они едят, а растения поглощают углекислый газ, включая любой C 14, из воздуха. Следовательно, уровни C 14 в ДНК консервированных клеток умершего организма должны соответствовать атмосферным уровням C 14 во время последнего деления клеток.У ученых есть возможность использовать эту уникальную форму углеродного датирования только в течение нескольких десятилетий, прежде чем уровни C 14 упадут до исходного уровня.

    В своем новом исследовании Фризен и Бергманн обнаружили, что уровень C 14 в нейронах обонятельной луковицы при всех вскрытиях почти точно соответствовал уровням C 14 в атмосфере, когда эти люди родились. Нейроны их обонятельной луковицы были такими же старыми, как и они сами — их так и не заменили. Однако уровни C 14 в глиальных клетках были ниже, чем уровни C 14 в атмосфере во время рождения субъектов — эти клетки разделились после того, как люди родились.Результаты опубликованы в выпуске Neuron от 24 мая.

    Открытия Фризена не меняют того факта, что желудочки человеческого мозга являются резервуарами стволовых клеток, которые могут превращаться в нейроны. Точно так же новые результаты не ставят под вопрос производство новых нейронов в тканях, выстилающих носовую полость. Последнее исследование Фризена, однако, добавляет значительный вес доказательствам того, что сад клеток в обонятельной луковице человека редко высаживает новых членов во взрослом возрасте — вывод, который перекликается с несколькими недавними исследованиями.

    Артуро Альварес-Буйлла из Калифорнийского университета в Сан-Франциско подробно описал, как нейроны мигрируют из желудочков в обонятельную луковицу у мышей. Когда он искал доказательства того же клеточного пути в человеческом мозге, он обнаружил, что постоянный поток новых нейронов, образующихся между рождением и 18-месячным возрастом, иссякает к раннему взрослению. Точно так же исследование в Китае подтвердило, что желудочки содержат стволовые клетки человеческого мозга, но не обнаружило новых нейронов в обонятельной луковице. (Scientific American входит в состав издательства Nature Publishing Group.)

    Вопреки этим отрицательным результатам, статья 2007 года в Science, соавтором которой была Фрисен, пришла к выводу, что незрелые клетки продолжают мигрировать в обонятельную луковицу в мозгу взрослого человека и превращаться в нейроны. В исследовании использовалась ткань мозга людей, которым по медицинским причинам вводили химическое вещество под названием BrdU (бромдезоксиуридин), которое очень похоже на тимидин — один из строительных блоков ДНК. Когда клетка делится, она включает BrdU во вновь продублированную ДНК, что позволяет исследователям идентифицировать новорожденные клетки.Пасько Ракич из Йельского университета, а также другие исследователи сомневаются, что BrdU надежно маркирует новорожденные клетки во взрослых тканях, потому что это соединение может запускать деление клеток и маркировать умирающие клетки, искажая результаты. Чтобы компенсировать эти недостатки, некоторые исследования нейрогенеза объединили мечение BrdU с антителами, предназначенными для маркировки белков, которые продуцируются только незрелыми нейронами. Фризен и его коллеги изобрели свою технику углеродного датирования отчасти для того, чтобы преодолеть эти разочарования.

    Из-за противоречивых данных и технических проблем многие нейробиологи не готовы поставить вопрос о нейрогенезе в обонятельной луковице человека. В комментарии, опубликованном в Neuron вместе с новым исследованием Фрисена, Джеффри Маклис из Гарвардского университета утверждает, что, хотя новое исследование является строгим, оно не полностью исключает возможность присоединения новых нейронов к обонятельной луковице взрослого человека после рождения. Как указывает Маклис, нейроны, которые мигрируют из желудочков в обонятельную луковицу у мышей, но не получают достаточной стимуляции в виде новых запахов, умирают.Если бы то же самое происходит с человеческим мозгом, исследование Фризена это упустило бы. Возможно, новые нейроны мигрируют через мозг каждого в зрелом возрасте, но остаются в цепи обонятельной луковицы только в том случае, если они сочтут себя полезными. Маклис задается вопросом, достаточно ли возбудили носы 14 человек в новом исследовании, чтобы поддерживать новые нейроны в обонятельной луковице. Он предлагает изучить мозг «шеф-поваров, сомелье, парфюмеров, виноделов, гурманов» — ценителей ароматов.

    Фред Гейдж из Института биологических исследований Солка, который много работал над нейрогенезом в человеческом мозге, считает, что новые открытия имеют смысл с эволюционной точки зрения.«У животных на четвереньках, носы которых прямо на следе, по сравнению с людьми, есть гигантские обонятельные луковицы», — говорит Гейдж. «Новые данные могут отражать тот факт, что мы не так зависимы от обоняния».

    можно ли использовать стволовые клетки в качестве ремонтных комплектов?

    Добро пожаловать в пятую часть серии бесед «О мозге» людей, чья работа — знать как можно больше о самом сложном органе тела. Здесь Лахлан Томпсон, руководитель лаборатории нейрогенеза и нейронной трансплантации в Институте неврологии Флори, исследует способность мозга восстанавливать себя, с медицинской помощью или без нее._

    Наш мозг настроен на выполнение огромного количества сложных задач. К сожалению, восстановление после травм не входит в их число.

    Это означает, что потеря нейронных цепей, которая происходит после повреждения, является постоянной, как и функциональные последствия для пациента.

    Так можем ли мы восстановить поврежденный мозг? Клинические испытания на пациентах с болезнью Паркинсона (БП) показывают, что мы можем.

    При БП происходит прогрессирующая и необратимая потеря группы нейронов, продуцирующих дофамин, которые образуют важный путь в цепи мозга, контролирующий движение.

    В конце 1970-х годов исследователи из Швеции обнаружили, что если новые дофаминовые нейроны пересаживаются в мозг, они могут выжить и восстановить нормальный контроль движения, по существу заменяя поврежденные схемы. С тех пор более 300 пациентов с БП перенесли трансплантацию дофаминовых нейронов.

    Хотя для некоторых пациентов результаты были поразительно хорошими, этот терапевтический подход не лишен проблем.

    Процедура основана на использовании ткани человеческого плода (полученной в результате плановых абортов) и требует от двух до четырех доноров плода на пациента.Вряд ли устойчивый или, в зависимости от того, кого вы спросите, этический ресурс.

    Кроме того, общие результаты были очень разными и непредсказуемыми для разных пациентов. Это, скорее всего, также связано с использованием ткани плода, которую практически невозможно стандартизировать с точки зрения количества и типов клеток, которые прививаются каждому пациенту.

    Куда же теперь?

    Мы знаем, что в принципе терапевтическая стратегия, описанная выше, имеет большой потенциал, но явно существует потребность в лучшем источнике клеток.Введите стволовые клетки.

    Невозможно проигнорировать ажиотаж и ожидания вокруг стволовых клеток за последнее десятилетие. Больше всего ажиотажа в этой области связаны с самыми мощными плюрипотентными стволовыми клетками, которые обладают способностью генерировать любой тип клеток в организме, включая нейроны для восстановления головного и спинного мозга.

    Плюрипотентные эмбриональные стволовые клетки возникают как клетки внутренней массы внутри бластоцисты. Стволовые клетки могут стать любой тканью в организме, кроме плаценты.Майк Джонс

    Наиболее хорошо изученной плюрипотентной стволовой клеткой является эмбриональная стволовая (ЭС) клетка. Это клетки, которые временно существуют во время эмбрионального развития — после того, как оплодотворенная яйцеклетка выросла и достигла клеточной массы в 100-200 клеток. По сути, они являются «кирпичиками» всего организма.

    Большинство ES-клеток, используемых в исследованиях, представляют собой «лишние» эмбрионы, созданные с помощью процедур экстракорпорального оплодотворения (ЭКО). Эти клетки можно выращивать в больших количествах в лаборатории, и в настоящее время существуют рутинные процедуры для создания широкого спектра нейронов, соответствующих конкретным неврологическим состояниям, включая дофаминовые нейроны для БП.

    Хотя потенциал ES-клеток для восстановления головного и спинного мозга неоспорим, это несколько компенсируется этическими соображениями по поводу их использования в медицинских исследованиях. Можно ли использовать клетки, способные генерировать жизнь, в качестве своего рода фабрики «запасных частей» для пациентов с потенциально опасными для жизни травмами головного или спинного мозга? Не все так думают.

    Недавние новаторские работы в Японии предлагают возможное решение. В 2006 году группа под руководством профессора Яманака из Киотского университета открыла метод преобразования нормальных взрослых клеток (например,грамм. клетки кожи) в плюрипотентные стволовые клетки, называемые «индуцированные плюрипотентные стволовые (iPS) клетки», которые по существу обладают всеми свойствами ES-клеток. Об этом рассказывается в видео ниже.

    Метод, открытый Яманакой, может привести к терапии, при которой пациенты могут использовать свои собственные клетки в качестве «ремонтного набора» для создания новых для восстановления мозга. Это также открыло новую интересную область в науке о стволовых клетках, где iPS-клетки могут быть получены от пациентов для моделирования определенных заболеваний в лабораторной посуде.

    Стволовые клетки и вы

    австралийских ученых добиваются успехов в этой области. Недавно исследователи из Мельбурнского университета — д-р Мирелла Доттори и д-р Алиса Пибай — установили клеточные линии iPS от пациентов с атаксией Фрейдриха, предоставив ценный новый исследовательский инструмент в борьбе с этим изнурительным заболеванием, которое поражает сердце и нервная система.

    Точно так же ученые из Бостона создали дофаминовые нейроны из iPS-клеток и обнаружили, что они могут выжить и улучшить двигательную функцию после трансплантации на животной модели болезни Паркинсона.

    Когда мы увидим, что процедуры на основе стволовых клеток станут доступными для пациентов? Несмотря на то, что сейчас подготовлена ​​почва для разработки методов лечения стволовыми клетками для восстановления мозга, еще предстоит проделать значительный объем работы, прежде чем мы увидим их в качестве безопасных и эффективных основных методов лечения.

    Тем временем тревожным последствием ажиотажа вокруг исследований стволовых клеток стал рост так называемого «туризма стволовых клеток». Пациентов, исчерпавших возможности традиционного лечения, все чаще привлекают клиники в таких странах, как Китай, Индия, Малайзия и Филиппины, для лечения стволовыми клетками.

    BWJones

    Процедуры, как правило, дорогие и выполняются в нерегулируемой среде с небольшой научной базой или без нее, чтобы предположить положительный результат. Как ни странно, был также ряд примеров пациентов, возвращающихся домой с острыми и потенциально опасными для жизни осложнениями, возникшими в результате лечения.

    Это явление усиливает необходимость разработки регулируемых методов лечения, основанных на убедительных научных данных.

    Большая часть доклинических исследований, необходимых в этой области, будет сосредоточена на понимании того, как именно препараты стволовых клеток интегрируются в поврежденные цепи после трансплантации и как стандартизировать процедуры для обеспечения предсказуемых терапевтических результатов.

    Также необходимо учитывать важный аспект безопасности. Мощная природа стволовых клеток означает, что существует риск того, что в случае трансплантации клеток неправильного типа они могут продолжать расти и вызывать опухоли.

    Такие препятствия необходимо преодолеть, прежде чем мы увидим, что очень многообещающий период для лабораторной биологии стволовых клеток воплотился в реальные результаты для пациентов.

    Это пятая часть нашей серии «О мозге». Чтобы прочитать другие части, перейдите по ссылкам ниже:

    Часть первая: Собираем мозги: что творится у вас в голове?
    Часть вторая: Ваш мозг знает ходы (вы просто мешаете)
    Часть третья: Зависимость мозга: что отличает сильных наркоманов?

    Может ли псилоцибин помочь в росте клеток вашего мозга?

    В последние годы нейрогенез стал горячей темой в мире психоделиков.В Synthesis мы заинтересованы в том, чтобы понять, могут ли психоделики играть роль в росте и развитии клеток человеческого мозга.

    Вот то, что мы знаем о нейрогенезе, и доказательства того, что психоделики, такие как псилоцибин, могут играть определенную роль.

    Что такое нейрогенез?

    Нейрогенез — это рост новых клеток мозга, называемых нейронами.

    Число нейронов в вашем мозгу остается довольно стабильным на протяжении всей жизни, потому что, в отличие от большинства других клеток в организме, нейроны не могут делиться сами по себе.Когда вы родитесь, у вас будет большинство нейронов, которые вам когда-либо понадобятся.

    Но некоторые части мозга способны вырастить больше нейронов во взрослой жизни.

    Появление новых нейронов происходит благодаря нервным стволовым клеткам. Это особые клетки, которые находятся в головном мозге до тех пор, пока им не будет дан сигнал превратиться в нейроны.

    Этот процесс строго контролируется, и нейрогенез происходит только в очень определенных областях мозга, в очень строгих пределах. Когда нейрогенез происходит в этих частях мозга, это связано с улучшением обучения, формированием сильных воспоминаний и обращением вспять депрессии.

    Есть некоторые свидетельства того, что психоделики, такие как псилоцибин, могут стимулировать естественный нейрогенез в мозге. Как это может повлиять на нашу повседневную жизнь? И можно ли использовать этот эффект в психоделических церемониях, подобных тем, что были на ретрите Synthesis?

    Как работает нейрогенез у взрослых?

    Нейрогенез у взрослых связан с тремя основными областями познания: обучением, памятью и обращением депрессии.

    Основная теория состоит в том, что нейрогенез в одной конкретной области мозга, гиппокампе, играет роль в развитии воспоминаний.Это также может быть фактором, влияющим на то, как мы учимся новому поведению.

    Однако мы еще не знаем относительной важности нейрогенеза для обучения и памяти; это может быть фактором, способствующим, но не самым важным. Помимо роста нейронов, мы знаем, что способ установления новых связей между нейронами, вероятно, очень важен для обучения и памяти, и это немного отличается от нейрогенеза.

    См. Нашу статью о нейропластичности, чтобы узнать больше о том, как нейроны создают новые связи.

    Между нейрогенезом и депрессией существует немного более прочная связь. У людей, страдающих депрессией, иногда может быть меньше клеток в гиппокампе. Было высказано предположение, что усиление нейрогенеза может напрямую бороться с депрессией у этих людей, помогая увеличить количество нейронов в гиппокампе.

    Было показано, что некоторые из наиболее распространенных антидепрессантов способствуют нейрогенезу. Это может означать, что один из способов действия антидепрессантов — помочь нам вырастить новые нейроны.

    Итак, похоже, что нейрогенез может быть полезен людям, страдающим депрессией или тревогой, а также вовлечен в память и обучение.

    Нейрон гиппокампа крысы растет. Предоставлено: Эндрю Мур, исследователь и микроскопист исследовательского кампуса Janelia при Медицинском институте Говарда Хьюза.

    Могут ли психоделики стимулировать нейрогенез?

    Есть некоторые свидетельства того, что различные психоделики могут стимулировать нейрогенез, хотя мы все еще находимся на очень ранних стадиях исследований.

    Доказательства с ЛСД и ДМТ

    Было показано, что синтетические психоделики ЛСД и ДМТ помогают нейронам расти в человеческом мозгу — но, что важно, исследования показывают, что ЛСД и ДМТ могут только стимулировать рост уже созревших нейронов, а не выращивать новые нейроны.

    В этом исследовании, проведенном Кэлвином Ли из Калифорнийского университета в 2018 году, исследователи показали, что когда нейроны крыс выращивали в лаборатории, добавление к ним ЛСД или ДМТ помогало им расти с большим количеством разветвленных связей.

    Это может означать, что эти психоделические соединения могут восстанавливать области человеческого мозга, которые были повреждены депрессией — где нейроны нездоровы и изо всех сил пытаются образовать связи. Но нам потребуются исследования на людях, чтобы подтвердить, что это так.

    Научные исследования показывают, что классические психоделики могут стимулировать рост корковых нейронов. Предоставлено: Ли и др. (2018)

    .

    Доказательства с псилоцибином

    Псилоцибин, выбранный на семинаре по синтезу, также потенциально может участвовать в нейрогенезе.

    В одном исследовании, проведенном Бриони Кэтлоу из Университета Джона Хопкинса в 2013 году, мышам давали псилоцибин и исследовали их мозг на наличие признаков нейрогенеза. Они обнаружили, что стандартные дозы псилоцибина (0,1 мг / кг) немного увеличивают количество новых клеток, растущих в гиппокампе мышей.

    Это предварительные результаты, и мы не знаем, как они отразятся на людях. Но они показывают, что вполне вероятно, что псилоцибин может стимулировать рост новых нейронов в гиппокампе.

    Свидетельства с аяуаской

    Было показано, что некоторые из компонентов аяхуаски, психоделического напитка, используемого во многих южноамериканских культурах, ускоряют рост нейронов в лаборатории.

    В исследовании, проведенном Хосе Моралес-Гарсия в Мадриде в 2017 году, использовались нервные стволовые клетки, взятые из мозга взрослых мышей. Клетки были выращены в лаборатории, где естественным образом сформировались в шары, называемые «нейросферами». Затем стволовые клетки начнут превращаться в нейроны, и исследователи смогут отслеживать, насколько быстро они росли.

    Когда клетки выращивали с гармином, тетрагидрогармином (THH) и гармалином (тремя из основных компонентов аяхуаски), нейросферы становились больше. Стволовые клетки также больше походили на полностью выросшие нейроны в присутствии этих веществ аяхуаски, предполагая, что аяхуаска может стимулировать нейрогенез.

    Опять же, это всего лишь исследование на мышах, поэтому необходимы дальнейшие исследования, чтобы понять, как это будет выглядеть у людей. Но похоже, что некоторые из психоделических компонентов аяхуаски могут стимулировать нейрогенез, помогая нервным стволовым клеткам превращаться в полностью выросшие нейроны.

    Что могут сделать для вас психоделики?

    Научные исследования в этой области являются новыми и связаны со сложным процессом, который мы еще не полностью понимаем. Хотя нам трудно прийти к каким-либо убедительным выводам о том, как связаны психоделики и нейрогенез, исследования пока показывают нам, что связь, скорее всего, существует. Возможно, что психоделики могут стимулировать нейрогенез в некоторых областях мозга. Поскольку нейрогенез, как полагают, играет роль в обучении, памяти и депрессии, он был связан с рядом психологических преимуществ.

    Какую бы роль нейрогенез ни играл в положительном воздействии псилоцибина, статистически доказано, что методы, используемые в «Синтезе», улучшают самочувствие, уменьшают депрессивные симптомы и улучшают ваше чувство связи с природой. Если вы хотите узнать больше о том, как мы используем последние исследования Synthesis для создания трансформирующего психоделического опыта, читайте здесь.