Тиамин суточная доза: инструкция по применению, показания, побочные действия

Витамин B1 (тиамин). Суточная норма. Недостаток витамина B1 (тиамин)

Важную роль в углеводном, жировом и белковом обмене играет Витамин В1 (тиамин), который также участвует в процессе проведения нервного возбуждения в синапсах. Этот элемент обладает способностью защищать мембраны клеток человеческого организма, которые подвергаются токсическому воздействию продуктов перекисного окисления.

Известно, что витамин В1 (тиамин) не способен накапливаться в организме, поэтому у человека нет запасов этого вещества, которыми в случае необходимости можно было бы дополнительно воспользоваться. В связи с этим организм должен ежедневно с пищей получать витамин В1, что на самом деле не так уж и просто. Дело в том, что он неустойчив, то есть начинает легко разлагаться в присутствии щелочей, а также при длительной высокой температуре. К примеру, зачастую к фасоли или гороху для скорейшего приготовления добавляют соль, но это уничтожает витамин В1 полностью. Поэтому подобные блюда рекомендуют солить только после их приготовления.

Кроме того, известно, что полностью разлагается этот витамин и под действием кофе. Это означает только одно — кофеманы своими же руками выводят из организма столь важный компонент, тем самым зарабатывая заболевания нервной системы и пищеварения. К слову, наибольшим количеством витамина В1 (тиамин) могут “похвастаться” орехи, бобовые, мясо, а также гречневая и овсяная крупы.

Суточная норма витамина В1 (тиамина)

Для того чтобы этот незаменимый витамин приносил исключительно пользу нашему здоровью, нужно соблюдать правильную дозировку. Так, суточная норма витамина В1 (тиамин) для взрослых составляет 1.3 — 2.6 мг. Понятно, что это относится к группе здоровых взрослых людей, у которых не наблюдается каких-либо заболеваний, связанных с недостатком витамина В1 (тиамин). При этом в большем количестве этого вещества нуждаются беременные и кормящие женщины, люди преклонного возраста, а также те, кто подвергается усиленным физическим нагрузкам. Однако, в основном, если человек получает полноценное здоровое питание, необходимость в увеличении суточной нормы витамина В1 (тиамин) не возникает.

Недостаток витамина В1 (тиамина)

Как переизбыток так и недостаток витамина В1 (тиамина) в организме может нанести здоровью человека непоправимый вред. В первую очередь, при нехватке этого вещества может возникнуть страшное заболевание бери-бери, при котором происходит серьезное нарушение углеводного обмена. В результате этого поражается нервная система и даже возможен паралич. К другим последствиям этой болезни относятся нарушения работы пищеварительного тракта, и, следовательно, истощение.

Кроме того, при недостатке витамина В1 довольно часто появляется зуд, бессонница, болевые ощущения в области конечностей и их онемение, ухудшается память. Человек легко и быстро утомляется и становится очень раздражителен. В общем, если организму недостает этого витамина, серьезно страдают практически все жизненно важные органы.

Тиамина хлорид раствор для инъекций, внутримышечно 50мг/мл 1мл ампулы №10 (Тиамин)

Показания

Противопоказания

Состав

Способ применения

Особые указания

Гиповитаминоз и авитаминоз В1 (в т. ч. у пациентов, находящихся на энтеральном питании через зонд, на гемодиализе; при синдроме мальабсорбции). Невриты, радикулиты, невралгии, периферические парезы и параличи; атония кишечника, нарушение всасывания в кишечнике, выраженные нарушения функции печени; миокардиодистрофия; тиреотоксикоз; хронический алкоголизм; голодание; повышенная потребность организма в витамине В1 при беременности.

Повышенная чувствительность к тиамину.

Активное вещество: Тиамин.
Форма выпуска: 1.Раствор для в/м введения 5%.

Вводят глубоко в/м или медленно в/в 1 раз/сут. Разовая доза для взрослых составляет 25-50 мг. Курс лечения варьирует от 10 до 30 дней.
При приеме внутрь при умеренно выраженном хроническом гиповитаминозе применяют 10-25 мг 1 раз/сут или в разделенных дозах. При тяжелом гиповитаминозе суточная доза может составлять до 300 мг.

Особые указания: Аллергические реакции на введение тиамина чаще возникают у лиц, предрасположенных к аллергии.
Взаимодействие с другими препаратами: При одновременном парентеральном введении пиридоксин затрудняет превращение тиамина в биологически активную форму.
При одновременном парентеральном введении цианокобаламин усиливает аллергизирующее действие тиамина.

Побочные эффекты: Аллергические реакции: крапивница, кожный зуд, отек Квинке; в единичных случаях — анафилактический шок.
Прочие: потливость, тахикардия.

Применение высоких доз витаминов группы В в неврологии :: ТРУДНЫЙ ПАЦИЕНТ

И. А. Строков, Л.Т. Ахмеджанова, О.А. Солоха
Кафедра нервных болезней ММА им. И.М. Сеченова

Многие учёные сохраняют скептическое отношение к терапевтическим возможностям витаминов группы В, объясняя их эффективность плацебо-эффектом. Вместе с тем практические врачи широко используют витамины группы В для лечения различных неврологических заболеваний. Кто прав? Имеют ли витамины группы В действие на патогенетические механизмы различных заболеваний? Какие исследования эффективности витаминов группы В в рамках доказательной медицины проведены и что они показали?
Не вызывает сомнения, что при недостатке витаминов группы В в организме имеется необходимость восполнить их дефицит. Это связано с тем, что недостаток основных витаминов группы В (тиамина – витамина В1, пиридоксина – витамина В6, кобаламина – витамина В12) приводит к развитию патологии периферической нервной системы. При хроническом дефиците в пище тиамина развивается дистальная сенсорно-моторная полиневропатия, напоминающая алкогольную и диабетическую полиневропатии. Дефицит пиридоксина приводит к возникновению дистальной симметричной, преимущественно сенсорной полиневропатии, проявляющейся ощущением онемения и парестезиями в виде «покалывания иголками». Недостаток кобаламина, помимо пернициозной анемии, формирует подострую дегенерацию спинного мозга с поражением задних столбов, а у относительно небольшого числа больных – дистальную сенсорную полиневропатию, которая характеризуется онемением и выпадением сухожильных рефлексов. В развивающихся странах в общей популяции населения недостаток витаминов группы В выявляется достаточно часто, но и в развитых странах это совсем не редкость. В США и Англии недостаток витамина В12 отмечается у 6 % населения, преимущественно в старших возрастных группах [8]. При обследовании 581 больного с полиневропатиями дефицит В12 выявлен у 4 % и возможный дефицит (увеличение содержания метилмалоновой кислоты > 243 нмоль/л) – у 32 % пациентов. Назначение этим больным витамина В12 улучшило их состояние в 87 % случаев с явным дефицитом кобаламина и в 43 % случаев с возможным дефицитом кобаламина [33].

Витамины группы В могут назначаться при отсутствии их дефицита в связи с активным участием этой группы витаминов в биохимических процессах, обеспечивающих нормальную деятельность структур нервной системы, например, при диабетической полиневропатии. Известно, что тиамин, локализующийся в мембранах нервных клеток, оказывает существенное влияние на процессы регенерации повреждённых нервных проводников, а также участвует в обеспечении энергетических процессов в нервных клетках, нормальной функции аксоплазматического тока. Пиридоксин поддерживает синтез транспортных белков в осевых цилиндрах, кроме того в последние годы показано, что витамин В6 имеет антиоксидантное действие [30]. Кобаламин влияет на мембранные липиды и участвует в биохимических процессах, обеспечивающих нормальный синтез миелина. В этой связи данные витамины группы В часто называют нейротрофическими витаминами. При длительном приёме больших доз витаминов В1 и В12 не развивается побочных эффектов со стороны нервной системы. При приёме пиридоксина в дозе 500 мг/день возможно развитие сенсорной полиневропатии.
Водорастворимые препараты витаминов В1, В6 и В12 могут использоваться в виде монотерапии каким-либо витамином, что определяется ролью этого витамина в патогенезе конкретного заболевания. Существуют водорастворимые формы для парентерального введения и для приёма в виде таблеток. Для быстрого достижения высокой концентрации витаминов в крови и цитоплазме клеток применяется парентеральное введение в больших дозах водорастворимых форм витаминов группы В. Вместе с тем, при большинстве заболеваний целесообразно применение не одного из витаминов группы В, а их комплекса. В этом случае один витамин имеет патогенетическое действие и дополнительно другими витаминами оказывается неспецифическое положительное действие на функциональное состояние структур нервной системы. Наиболее широко применяемым и безусловно приоритетным препаратом для иньекционного введения комплекса витаминов группы В (тиамин, пиридоксин, цианокобаламин) является Мильгамма, содержащая по 100 мг тиамина и пиридоксина, и 1 000 мкг цианокобаламина. При наличии показаний для терапии начинают лечение с 10 инъекций больших доз водорастворимых форм витаминов группы В. Так, препарат Мильгамма, содержащий по 100 мг тиамина и пиридоксина, и 1 000 мкг цианокобаламина, является оптимальным выбором за счёт сбалансированного комплекса нейротропных витаминов в оптимальных терапевтических дозах. Инъекции Мильгаммы практически безболезненны за счёт наличия в составе 20 мг лидокаина и малого (2 мл) объёма ампулы.
После парентерального введения витаминов группы В может возникнуть необходимость их длительного применения в виде перорального приёма или такая необходимость имеется с самого начала лечения. Использование водорастворимых витаминов группы В для лечения в виде таблеток имеет ограничения, которые в первую очередь касаются тиамина. Дело в том, что биодоступность небольших доз водорастворимого тиамина крайне низкая из-за того, что они разрушаются в кишечнике тиаминазами. При увеличении дозы водорастворимого тиамина возникает эффект «насыщения», когда, несмотря на повышение дозы, его концентрация в крови существенно не увеличивается, что связано с блокированием его переноса из кишечника в кровь. В этой связи широко применяемый препарат Мильгамма композитум (драже) содержит 100 мг жирорастворимого бенфотиамина и 100 мг пиридоксина. Стандартной лечебной дозой является приём по 3 драже в день в течение 2-3 месяцев. Почему необходима замена водорастворимого тиамина на бенфотиамин – липофильное вещество с тиаминоподобной активностью?
Группа жирорастворимых веществ с тиаминоподобными свойствами – аллитиаминов – впервые была синтезирована в Японии группой учёных во главе c Taizo Matsukawa (Takeda,1952) и подробно описана Motonori Fujiwara в (Takeda) 1958 году. Конечной целью учёных был поиск эффективного средства борьбы с болезнью бери-бери, бушевавшей в те годы в Японии. Аллитиамины устойчивы к действию кишечных тиаминаз I и II и поэтому лучше усваиваются. Среди всех соединений данной группы наибольшую биодоступность и способность проникать в нервное волокно показал бенфотиамин [17]. Сравнительные исследования биодоступности бенфотиамина и водорастворимого тиамина показали, что бенфотиамин обеспечивает наибольшую концентрацию вещества в плазме, эритроцитах, спинномозговой жидкости, печени, периферических нервах и более длительно сохраняется в организме [36]. Тиамины и бенфотиамин оказывают влияние на метаболические процессы в клетке после превращения в физиологически активное соединение – тиамин дифосфат. Возможность бенфотиамина проникать внутрь клетки намного выше, чем у водорастворимых тиаминов, что определяет более высокий внутриклеточный уровень тиамина дифосфата при приёме бенфотиамина. Это объясняет, почему для длительного и профилактического лечения различных заболеваний используются препараты, содержащие бенфотиамин, в основном препарат Мильгамма композитум.
Дефицит тиамина играет большую роль в развитии алкогольной полиневропатии (АЛП), которая в России является одной из самых распространённых форм генерализованного поражения периферических нервов. Алкогольное поражение периферических нервов встречается у 10 % лиц, страдающих алкоголизмом, преимущественно в возрасте 40-70 лет и может выявляться как у мужчин, так и у женщин [46]. АЛП начинается с дистальных отделов нижних конечностей, затем по мере прогрессирования процесса могут вовлекаться проксимальные отделы ног и дистальные отделы рук. В большинстве случаев алкогольная полиневропатия развивается медленно, хотя известны случаи острого развития полиневропатии у больных алкоголизмом [5], что может наблюдаться и при неалкогольном дефиците тиамина [25]. Причиной формирования алкогольной полиневропатии могут являться прямое токсическое действие этанола и его метаболитов (ацетальдегида) и недостаток поступления в организм тиамина, в том числе связанный не только с плохим питанием больных алкоголизмом, но и из-за синдрома нарушения всасывания. У больных алкоголизмом имеется повышенный риск недостаточного обеспечения всеми витаминами группы В [13]. В контролируемом исследовании на 78 здоровых волонтерах показано, что постоянное использование водки или красного вина в течение 2 недель достоверно уменьшали содержание в плазме витамина В12 [16].
Во всех случаях АЛП выявляется аксональный характер поражения нервов. АЛП без дефицита тиамина характеризуется медленным развитием, преимущественно сенсорными симптомами, выраженными болями и симптомом «горящих ног», а в икроножном нерве обнаруживается аксональная дегенерация тонких волокон. При наличии дефицита тиамина АЛП часто начинается остро с мышечной слабости и нарушения глубокой чувствительности, а в икроножном нерве при биопсии в первую очередь обнаруживают изменения и гибель толстых нервных волокон.
В одном из первых исследований применения тиамина при АЛП у 12 пациентов с алкоголизмом и АЛП выявлено уменьшение сенсорных симптомов у 10 больных при длительности терапии 2 недели, при более длительном использовании тиамина у 2 больных в течение 8 недель улучшалась чувствительность, сила мышц и рефлексы [43]. В контролируемом исследовании «BAP 1 STUDY» (Benfotiamine in Treatment of Alcoholic Polineuropathy) для лечения в течение 8 недель АЛП в первой группе больных (30 пациентов) перорально использовали бенфотиамин в дозе 320 мг/день, во второй группе (26 пациентов) – перорально комбинацию бенфотиамина, пиридоксина и цианокобаламина, а в третьей группе (28 пациентов) – перорально плацебо [45]. Бенфотиамин улучшал вибрационную чувствительность, мышечную силу и состояние больных по шкале невропатических нарушений в обеих группах, получавших только бенфотиамин или его комбинацию с другими витаминами группы В.
В современных исследованиях показано, что бенфотиамин достоверно уменьшает интенсивность болевого синдрома при АЛП. У 14 мужчин с АЛП использовали бенфотиамин перорально в дозе 450 мг/день в течение 2 недель и затем в дозе 300 мг/день дополнительно в течение 4 недель, было отмечено уменьшение болей, сенсорного и моторного дефицита и улучшение ЭМГ показателей [1, 2]. Возможно, что уменьшение интенсивности болевого синдрома при лечении АЛП обусловлено не только восполнением дефицита тиамина, но и прямым антиноцицептивным действием препарата.
В многоцентровом рандомизированном двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании 325 больных, имевших позитивные и негативные симптомы АЛП и изменение вибрационной чувствительности, перорально получали в течение 12 недель комплекс витаминов группы В [34]. Первая группа пациентов получала комплекс витаминов группы В, вторая группа больных дополнительно получала фолиевую кислоту (1 мг), третья группа – плацебо. Было отмечено достоверное по сравнению с группой плацебо снижение интенсивности боли (p Способность витаминов группы В уменьшать боль до последнего времени ставилась под сомнение, так как не были известны механизмы их действия при различных болевых синдромах. Вместе с тем, антиноцицептивный эффект пиридоксина и кобаламина хорошо известен клиницистам: так, витамин В12 применяется в различных странах для лечения боли с 1950 года. Исследования последних лет создали серьёзную теоретическую базу, подтверждающую антиноцицептивный эффект витаминов группы В при ноцицептивной и невропатической боли.
Ряд экспериментальных исследований выявил отчётливый антиноцицептивный эффект отдельных витаминов и их комплексов при невропатической боли. При сдавлении дорзального ганглия или наложения лигатуры на седалищный нерв, вводимые интраперитонеально витамины В1, В6 и В12 уменьшали температурную гипералгезию. Повторные введения витаминов группы В вызывали стойкое уменьшение температурной гипералгезии, причём комбинация витаминов группы В оказывала синергетический эффект при обоих моделях невропатической боли [44]. В эксперименте с тактильной аллодинией, вызванной лигатурой, наложенной на спинальный корешок, показано, что витамины группы В (тиамин, пиридоксин, цианокобаламин) значительно уменьшают аллодинию, причём наиболее выраженный дозозависимый эффект наблюдался при введении В12 (73 % случаев) и тиамина (58 % случаев). Одновременное введение тиамина или цианокобаламина с дексаметазоном значительно увеличивало антиаллодинический эффект (90 % случаев) [10]. На аналогичной экспериментальной модели невропатической боли показано, что бенфотиамин и цианокобаламин могут значительно уменьшать боль, а лучший эффект получен при комбинации витаминов В1 и В12 с габапентином. В больших дозах габапентин при назначении в виде монотерапии для лечения боли значительно уменьшал аллодинию, но вызывал нарушения координации. Комбинацией габапентина с бенфотиамином или цианокобаламином удалось добиться аналогичного эффекта в отношении боли при меньшей дозе габапентина и без изменения координации [29]. Действие витамина В12 на невропатическую боль подтверждается тем, что он уменьшает экспериментальную тактильную аллодинию, вызванную лигатурой, наложенной на спинальный корешок, но этого не делает диклофенак, который не является препаратом для уменьшения невропатической боли [15]. Исследовано влияние витаминов группы В на активность ноцицептивных нейронов центральной нервной системы. В эксперименте показано, что активность ноцицептивных нейронов при стимуляции С-волокон седалищного нерва при инъекциях витамина В6 и комплекса витаминов В1, В6 и В12 дозозависимо уменьшается. Инъекции витамина В6 и В12 в большей степени уменьшали ноцицептивную активность, чем витамин В1. Несколько повторных инъекций более эффективны, чем однократное введение комплекса витаминов группы В [22]. Витамин В12 способен уменьшать высвобождение возбуждающего нейротрансмиттера глютамата в нервных терминалях ЦНС [21]. Витамины группы В оказывают влияние и на ноцицептивную боль. В эксперименте с формалиновой моделью «воспалительной», т. е. ноцицептивной, боли определяли антиноцицептивный эффект при пероральном введении диклофенака, его комбинации с витаминами В1, В6, В12 или только при приёме витаминов группы В. Показано, что имеется синергический эффект диклофенака и витаминов группы В в отношении изученной формы болевого синдрома. В эксперименте с формальдегидной моделью ноцицептивной боли показан антиноцицептивный эффект комбинации В1, В6 и В12, что предполагает действие комбинации витаминов группы В на синтез и эффекты альгогенов воспаления [14]. В эксперименте на здоровых и страдающих сахарным диабетом животных изучали действие бенфотиамина на воспалительную и невропатическую боль. Бенфотиамин значительно уменьшал ноцицептивную и невропатическую боль, сопровождавшуюся тактильной аллодинией [35]. В эксперименте на мышах выявлено, что тиамин дозозависимо уменьшает острую и хроническую невропатическую и воспалительную боль [31]. В эксперименте тиамин дозозависимо уменьшал вызванную компрессией дорзального ганглия температурную гипералгезию и уменьшал гипервозбудимость нейронов дорзального ганглия преимущественно в нейронах малого размера, нормализуя в них ток ионов натрия [38]. Можно предполагать, что антиноцицептивное действие тиамина реализуется через снижение активности различных изоформ протеинкиназы С.
В 1992 году при лечении комплексом витаминов группы В (пиридоксин, тиамин, цианокобаламин) в течение 3 недель 1 149 пациентов с болевыми синдромами и парестезиями, обусловленными полиневропатиями, невралгиями, радикулопатиями, мононевропатиями, отмечено значительное уменьшение интенсивности болей и парестезий в 69 % случаев [12]. В обзоре работ по изучению антиноцицептивноого действия комплекса витаминов В (В1, В6, В12) I. Jurna в 1998 году, подвергнув анализу имевшиеся к тому времени экспериментальные и клинические исследования, пришёл к выводу, что их применение способно уменьшить как скелетно-мышечные, так и корешковые боли в спине. Особо была отмечена эффективность комплекса витаминов группы В в качестве адьювантной терапии при использовании нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) [23]. В контролируемом исследовании эффективности лечения в/м иньекциями витамина В12 в дозе 1 000 мкг в течение 10 дней 60 пациентов с хроническими люмбаго и поясничными компрессионными радикулопатиями отмечено достоверное уменьшение интенсивности боли, оцениваемой по визуально-аналоговой шкале (ВАШ), по сравнению с плацебо, при том, что исходная интенсивность боли была более 60 мм [28]. При сравнении эффективности парентерального введения витамина В12 и нортриптилина в двух группах по 50 больных с болевой диабетической полиневропатией выявлено, что витамин В12 более эффективно уменьшал жгучие и стреляющие боли, парестезии и ощущение холода [42]. В Германии и России изучена эффективность витаминов группы В как адьювантной терапии при лечении болей в спине диклофенаком. В исследовании отечественных неврологов при сравнении групп больных, парентерально получавших препарат Мильгамма или деклофенак, выявлена высокая эффективность монотерапии болей в спине при применении Мильгаммы. Комбинированная терапия диклофенаком и Мильгаммой более выражено уменьшала боли в спине, чем монотерапия любым из этих препаратов, однако монотерапия Мильгаммой отличалась лучшей переносимостью и безопасностью [3]. Экспериментальные и клинические исследования действия витаминов группы В при ноцицептивных и невропатических болях позволяют считать, что у отдельных витаминов этой группы (В1, В6, В12) и комплексных препаратов витаминов группы В (Мильгамма, Мильгамма композитум) имеется выраженный антиноцицептивный эффект.
В этой связи представляет интерес возможность использования витаминов группы В при лечении тоннельных синдромов. Карпальный синдром является самым распространённым вариантом тоннельных невропатий. В большом обследовании 994 пациентов с синдромом карпального канала показано, что при традиционном лечении с дополнительным назначением витамина В6 симптоматика уменьшилась у 68 % больных, а при аналогичном лечении без пиридоксина – только у 14,3 % пациентов [24]. При обзоре 14 исследований, посвящённых эффективности пиридоксина при карпальном синдроме выявлено что результаты 8 работ подтверждают факт уменьшения клинических проявлений и электрофизиологических нарушений при карпальном синдроме в результате введения витамина В6. Это может быть связано либо с антиноцицептивным действием В6 или скрытой недостаточностью витамина, так как известно, что при его дефиците могут возникать парестезии и онемение в кистях.
При лечении диабетической полиневропатии (ДПН) используется действие тиамина на биохимические процессы метаболизма глюкозы. Формирование ДПН связано с блокадой обмена глюкозы и накоплением промежуточных продуктов, запускающих основные механизмы, формирующие клеточную патологию, в первую очередь, образование большого количества AGEs (advanced glicated end products – конечных продуктов избыточного гликирования) [9]. Уменьшить содержание промежуточных продуктов обмена глюкозы может фермент транскетолаза, активность которой зависит только от тиамина [18]. Доказано, что тиамин способен ингибировать образование AGEs у экспериментальных животных и человека. Важно, что действие тиамина при ДПН связано не с его дефицитом, а с активацией транскетолазы. При применении тиамина уменьшается активность основных метаболических процессов, формирующих патологические изменения клеточных структур и сосудистой стенки. С другой стороны, в некоторых экспериментальных работах получены данные, свидетельствующие о возможном прямом антиоксидантном эффекте бенфотиамина [37]. В эксперименте продемонстрирована способность тиамина уменьшать гипоперфузию и улучшать оксигенацию тканей, восстанавливать эндотелийзависимую вазодилатацию и ингибировать апоптоз. Вместе с тем, нельзя исключить, что при использовании комбинации тиамина с пиридоксином (препарат Мильгамма композитум) для лечения больных c ДПН, определённое влияние на патогенетические механизмы формирования ДПН оказывает не только тиамин, но и пиридоксин. Показано, что пиридоксаль-5’-фосфат, активная форма пиридоксина, препятствует прогрессированию поздних осложнений СД, ингибируя образования AGEs [32]. Витамин В12 также способен вызвать уменьшение проявлений ДПН. Анализ семи клинических контролируемых исследований, выполненных в мире с 1954 по 2004 гг., в которых изучалась эффективность витамина В12 при ДПН, показывает, что его применение способно уменьшить боль и парестезии, симптомы поражения автономной системы [41].
В настоящее время препараты комплекса витаминов группы В не менее широко, чем антиоксиданты, используются для лечения ДПН. В основном применяются препараты комплексов тиамина, пиридоксина, цианокобаламина, а также бенфотиамина, содержащие большие дозы лекарственных компонентов (препараты Мильгамма и Мильгамма композитум). Эти препараты способны улучшать структурное и функциональное состояние периферических нервов при ДПН за счёт активного воздействия на состояние нервных волокон. В 1989 г. было проведено двойное слепое плацебо-контролируемое исследование эффективности бенфотиамина в комбинации с витаминами В6 и В12 при ДПН у 20 больных СД. Лечение в течение 3 недель привело к достоверному по сравнению с плацебо уменьшению боли, парестезий и улучшению вибрационной чувствительности [26]. В контролируемом исследовании у 40 больных СД с ДПН наблюдали достоверное по сравнению с плацебо уменьшение позитивной невропатической симптоматики (боль, жжение, онемение, парестезии) при 3-недельном лечении бенфотиамином [19]. Эффект длительного применения бенфотиамина изучен в рандомизированном плацебо-контролируемом двойном слепом исследовании, в котором препарат, содержащий 40 мг бенфотиамина, 90 мг пиридоксина и 0,25 мг цианокобаламина, назначался 24 больным в течение 14 дней в стационаре (две капсулы в день) и затем ещё 10 недель амбулаторно (одна капсула в день). Отмечено, что у пациентов, получавших комбинацию витаминов группы В, достоверно увеличивалась скорость распространения возбуждения по малоберцовому нерву (р = 0,006), причём этот эффект сохранялся при обследовании через 9 месяцев [39]. Эффективность комбинации бенфотиамина (100 мг) и пиридоксина (100 мг) исследована у 14 больных СД с ДПН, получавших препарат Мильгамма композитум по одному драже 3 раза в день в течение 6 недель. После лечения достоверно снизилась выраженность всех невропатических симптомов (боль, онемение, парестезии, зябкость), улучшились вибрационная чувствительность и автономная иннервация (уменьшение тахикардии, увеличение вариабельности сердечного ритма, уменьшение латенции и увеличение амплитуды вызванного кожного симпатического ответа). Достоверное улучшение функции соматических и автономных нервов отмечалось, начиная с 3-й недели лечения [4]. При лечении ДПН отмечен более выраженный эффект бенфотиамина в комбинации с пиридоксином, по сравнению с водорастворимыми витаминами группы [7].
В плацебо-контролируемом исследовании эффективность различных форм витаминов группы В изучена у 70 больных СД с ДПН [6]. В течение 6 недель одна группа (40 пациентов) получала препарат Мильгамма композитум, вторая группа (15 больных) – витамины В1 и В6 (по 100 мг каждого) в/м и третья группа (15 больных) – плацебо. В группе больных, получавших Мильгамму композитум, отмечалось достоверное уменьшение интенсивности стреляющей боли, жжения, онемения, парестезий по шкале TSS, по сравнению с группой плацебо. Неврологический дефицит, оцениваемый в баллах по шкале NISLL (Neuropathy Impairment Score), через 6 недель достоверно уменьшился в группе больных, получавших препарат Мильгамма композитум, по сравнению с группой, принимавшей водорастворимые витамины группы В, и группой плацебо. По результатам электрофизиологического тестирования при приёме Мильгаммы композитум отмечено достоверное улучшение функции малоберцового и икроножного нервов, а также автономных нервов. Важным достоинством работы было сопоставление клинических и электрофизиологических данных с концентрацией тиамина в плазме крови и гемолизате. На фоне парентерального введения происходило более быстрое повышение концентрации тиамина в плазме и гемолизате, однако с 14-го дня лечения концентрация тиамина в плазме на фоне приёма Мильгаммы композитум достоверно превышала таковую в группе больных, получавших в/м водорастворимый тиамин (p Контролируемых клинических исследований, показывающих возможность применения бенфотиамина с профилактической целью для предупреждения развития поздних осложнений СД, не проводилось. Определённый ориентир даёт пилотное исследование 9 пациентов с СД 1 типа, не имевших никаких поздних осложнений сахарного диабета, которые в течение 28 дней получали одновременно бенфотиамин (300 мг 2 раза в день) и альфа-липоевую кислоту (600 мг 2 раза в день) [11]. На фоне лечения отмечено увеличение активности фермента транскетолазы в 2-3 раза, что привело к снижению содержания внутриклеточных AGEs и уменьшению гексозоаминового пути утилизации глюкозы. Интересно, что при уменьшении активности основных биохимических механизмов, определяющих развитие поздних осложнений, у больных не отмечено изменений показателей гипергликемии. Исследование показало, что у больного СД при использовании бенфотиамина в комбинации с альфа-липоевой кислотой наблюдаются такие же улучшения метаболизма, как в экспериментальных моделях СД на крысах при применении бенфотиамина.
Резюмируя имеющиеся в настоящее время экспериментальные и клинические данные о патогенетическом действии и клинической эффективности препаратов витаминов группы В, можно сделать заключение о целесообразности назначения препаратов Мильгамма и Мильгамма композитум при рассмотренных формах патологии нервной системы.

Литература
1. Анисимова Е.И., Данилов А.Б. Эффективность бенфотиамина в лечении алкогольной полиневропатии // Журн неврол и психиатрии им. С.С.Корсакова. 2001; 4: 216-221.
2. Анисимова Е.И., Данилов А.Б. Нейропатический болевой синдром: клинико-нейрофизиологический анализ // Неврол журн. 2003; 10: 15-22.
3. Данилов А.Б. Витамины группы В в лечении острых болей в спине: миф или реальность? // Лечащий врач. 2007; 4: 1-8.
4. Садеков Р.А., Данилов А.Б., Вейн А.М. Лечение диабетической полиневропатии препаратом Мильгамма 100 // Журнал неврологии и психиатрии. 1998; 9: 30-32.
5. Строков И.А., Алексеев В.В., Айзенберг И.В., Володина А.В. Острая алкогольная полиневропатия // Неврологический журнал. 2004; 9: 1: 45-50.
6. Маркина О.А. Значение лекарственной формы и пути введения витаминов группы В для обеспечения эффективного лечения диабетической полиневропатии // Клиническая фармакология и терапия. 2003; 2: 6-9.
7. Чернышева Т.Е. Витамины группы В в комплексной терапии диабетической нейропатии // Росс мед вести. 2001; 4: 48-51.
8. Allen L.H. How common is vitamin B12 deficiency // Am J Clin Nutr. 2009: 89: 2: 6935-6965.
9. Brownlee M. The pathobiology of diabetic complications: a unifying mechanism // Diabetes. 2005; 54: 1615-1625.
10. Caram-Salas N.L., Reyes-Garcia G., Medina-Santillián R. et al. Thiamine and cyanocobalamin relieve neuropathic pain in rats: synergy with dexamethasone // Pharmacology. 2006; 77: 2: 53-62.
11. Du X., Edelstein D., Brownlee M. Oral benfotiamine plus alfa-lipoic acid normalises complication-causing pathways in type 1 diabetes // Diabetilogia. 2008; 51: 1930-1932.
12. Eckert M., Schejbal P. Therapy of neuropathies with a vitamin B combination. Symptomatic treatment of painful diseases of the peripheral nervous system with a combination preparation of thiamine, pyridoxine and cyanocobalamin // Fortschr Med. 1992; 110: 29: 544-548.
13. Fairfield K.M., Fletcher R.H. Vitamins for chronic disease prevention in adults: scientific review // J Americ Medic Assoc. 2002; 287: 3116-3126.
14. Franca D.S., Souza A.L., Almeida K.R., et al. B vitamins induce an antinoceceptive effect in the acetic acid and formaldehyde models of nociception in mice // Eur J Pharmacol. 2001; 421: 3: 157-164.
15. Granados-Soto V., Sánchez-Ramirez G., La-Torre M.R. et al. Effect of diclofenac on the antiallodinic activity of vitamin B12 in a neuropathic pain model in the rat // Proc West Pharmacol Soc. 2004; 47: 92-94.
16. Gibson A., Woodside J.V., Young I.S. et al. Alcohol increases homocysteine and reduces B vitamin concentration in healthy male volunteers – a randomized, crossover intervention study // OJM. 2008; 101: 11: 881-887.
17. Greb A., Bitsch R. Comporative bioavailability of various thiamine derivatives after oral administration // Int J Clin Pharmacol Ther. 1998; 36: 216-221.
18. Hammes H.P., Du X., Edelstein D. et al. // Benfotiamine blocks three major pathways of hyperglycemic damage and prevents expirimental diabetic retinopathy // Nature Med. 2003; 9: 1-6.
19. Haupt E. Doppelblinde, placecokontrollierte untersuchung zur klinischen wirksamkeit und vertuglichkeit von benfotiamin ankermann dragees bei diabetischen polyneuropathien // Kongreubericht. 1995; 32: 2.
20. Haupt E., Ledermann H., Köpcke W. Benfotiamine in the treatment of diabetic polyneuropathy – a three-week randomized, controlled pilot study (BEDIP study) // Int J Clin Pharmacol Ther. 2005; 43: 71-77.
21. Hung K.L., Wang C.C., Huang C.Y. et al. Cyanocobalamin, vitamin B12, depresses glutamate release through inhibition of voltage-dependent Ca2+ influx in rat cerebrocortical nerve terminals // Eur J Pharmacol. 2009; 602: 2-3: 230-237.
22. Jurna I., Carrison K.H., Kömen W. et al. Acute effects of vitamin B6 and fixed combinations of vitamin B1, B6 and B12 on nociceptive activity evoked in the rat thalamus: dose-response relationship and combinations with morphine and paracetamol // Klin Wochenschr. 1990; 68: 2: 129-135.
23. Jurna I. Analgetic and analgesia-potentiating action of B vitamins // Schmerz. 1998; 12: 2: 136-141.
24. Kasdan M., Janes C. Carpal tunnel syndrome and vitamin B6 // Plast Reconstr Surg. 1987; 79: 456-458.
25. Koike H., Ito S., Morozumi S. et al. Rapidly developing weakness mimicking Guillain-Barre syndrome in berybery neuropathy: two case reports // Nutrition. 2008; 24: 7-8: 776-780.
26. Ledermann H., Widey K.D. Behandlung der manifesten diabetichen polyneuropathie // Therapiewoche. 1989; 39: 1445-1449.
27. Li S.F., Jacob J., Feng J. et al. Vitamin deficiencies in acutely intoxicated patients in the ED // Am J Emerg Med. 2008; 26: 7: 792 -795.
28. Mauro G.L., Martorana U., Cataldo P. et al. Vitamin B in low back pain: a randomised, double-blind, placebo-controlled study // Eur Rev Med Pharmacol Sci. 2000; 4: 3: 53-58.
29. Mixcoatl-Zecuatl T., Quinonez-Bastidas G.N., Caram-Salas N.L. et al. Synergistic antiallodinic interaction between gabapentin or carbamazepine and either benfotiamine or cyanocobalamin in neuropathic rats // Methods Find Exp Clin Pharmacol. 2008; 30: 431-441.
30. Mooney S., Leuendorf J.E., Hendrickson C. et al. Vitamin B6: a long known compound of surprising complexity // Molecules. 2009; 14: 1: 329-351.
31. Moallem S.A., Hosseeinzaden H., Farahi S. A study of acute and chronic anti-nociceptive and anti-inflammatory effects of thiamine in mice // Iran Biomed J. 2008; 12: 3: 173-178.
32. Nakamura S., Li H., Adijiang A. et al. Pyridoxal phosphate prevents progression of diabetic nephropathy // Nephrol Dial Transplant. 2007; 22: 8: 2165-2174.
33. Nardin R.A., Amic A.N., Raynor E.M. Vitamin B(12) and methylmalonic acid levels in patients presenting with polyneuropathy // Muscle Nerve. 2007; 36: 4: 532-535.
34. Peters T.J., Kotowicz J, Nyka W. et al. Treatment of alcoholic polyneuropathy with vitamin B complex: a randomized controlled trial // Alcohol and Alcoholism. 2006; 41: 636-642.
35. Sánchez-Ramírez G.M., Caram-Salas N.L., Rocha-Gonzáles H.I. et al. Benfotiamine relieves inflamatory and neuropathic pain in rats // Eur J Pharmacol. 2006; 150: 1-2: 48-53.
36. Schreeb K.H., Freudenthaler S., Vormfelde S.V. et al. Comparative bioavailability of two vitamin B1 preparations: benfotiamine and thiamine mononitrate // Eur J Clin Pharmacol. 1997; 52: 773-788.
37. Schmid U., Stopper H., Heidland A. et al. Benfotiamine exhibits direct antioxidative capacity and prevents induction of DNA damage in vitro // Diabetes Metab Res Rev. 2008; 24: 5: 371-377.
38. Song X.S., Huang Z.J., Song X.J. Thiamine suppressed thermal hyperalgesia, inhibits hyperexitability, and lessens alterations of sodium currents in injured, dorsal root ganglion neurons in rats // Anesthesiology. 2009; 110: 2: 387-400.
39. Stracke H., Lindermann A., Federlin K. A benfotiamine-vitamin B combination in treatment of diabetic polyneuropathy // Exp Clin Endocrinol Diabetes. 1996; 104: 311-316.
40. Stracke H., Gaus W., Achenbach U. et al. Benfotiamine in diabetic polyneuropathy (BENDIP): results of a randomised, double blind, placebo-controlled clinical trial //Exp Clin Endocrinil Diabetes. 2008; 116: 1-6.
41. Sun Y., Lai M.S., Lu C.J. Effectiveness of vitamin B12 on diabetic neuropathy: systematic review of clinical controlled trials // Acta Neurol Taiwan. 2005; 14: 2: 48-54.
42. Tafaei A., Siavash M., Majidi H. et al. Vitamin B(12) may more effective than nortriptyline in improving painful diabetic neuropathy // Int J Food Sci Nutr. 2009 Feb; 12: 1-6.
43. Victor M., Adams R.D. On the etiology of the alcoholic neurologic diseases. With special references to the role of nutrition // Am J Clin Nutr. 1961; 9: 379-383.
44. Wang Z.B., Gan Q., Rupert R.L., Zeng Y.M., Song X.J. Thiamine, pyridoxine, cyanocobalamin and their combinatuin inhibit thermal, but not mechanical hyperalgesia in rats with primary sensory neuron loss // Pain. 2005; 114: 266-277.
45. Woelk H., Lehrl S., Bitsch R. et al. Benfotiamine in treatment of alcoholic polyneuropathy: an 8-week randomized controlled study (BAP I STUDY) // Alcohol&Alcoholism. 1998; 33: 631-638.
46. Zambelis T., Karandreas N., Tzavellas E. et al. Large and small fiber neuropathy in chronic alcohol-dependent subject // J Periph Nerv Sys. 2005; 10: 375-38.

Бенфотиамин в клинической практике | #11/09


В 1929 году голландский врач Христиан Эйкман (Ch. Eijkman) получил Нобелевскую премию за открытие причины болезни бери-бери, при которой выявлялась тяжелая полиневропатия, — недостаток тиамина (витамина В1). Тиамин широко используется многие десятилетия для лечения различных неврологических заболеваний периферической нервной системы [32]. Основным недостатком применявшихся водорастворимых соединений тиамина являлась их низкая биодоступность при приеме внутрь, обусловленная разрушением водорастворимых тиаминов тиаминазами кишечника. Биодоступность тиамина ограничивает барьер всасывания. Различные исследования показали, что всасывание тиамина подвержено зависимому от дозы двойственному механизму.


До концентрации примерно 2 ммоль тиамин всасывается активно по механизму насыщения, на который при более высоких дозировках наслаивается пассивная диффузия, которая менее эффективна. Поступление водорастворимого тиамина в цитоплазму клеток недостаточно вследствие плохого проникновения через липидные слои мембран. Этих недостатков лишены жирорастворимые соединения с тиаминоподобной активностью, которые дозозависимо всасываются в кишечнике, не разрушаются тиаминазами и легко проникают в цитоплазму через клеточные мембраны [13, 20]. Учитывая, что эффективным является только лечение достаточно большими дозами тиамина, с достижением его высокой концентрации в крови и цитоплазме клеток, липофильные соединения имеют несомненные преимущества по сравнению с их водорастворимыми аналогами [44].


Бенфотиамин был синтезирован в 1954 году в Японии в лабораториях компании Sankyo, когда ученые искали эффективное средство для лечения болезни бери-бери. Было создано много различных липофильных соединений с тиаминоподобной активностью, и вся группа получила название «аллитиамины». Бенфотиамин после перорального приема обладает наибольшей биодоступностью и безопасностью по сравнению с другими аллитиаминами [19, 21] (рис. 1). Также бенфотиамин лучше других аллитиаминов проникает в периферические нервы. Сравнительные исследования биодоступности бенфотиамина и водорастворимых тиаминов показали, что бенфотиамин обеспечивает наибольшую концентрацию вещества в плазме, эритроцитах, спинномозговой жидкости, печени, периферических нервах и более длительно сохраняется в организме [13, 33].


Бенфотиамин реализует свой эффект за счет воздействия на различные механизмы формирования патологических состояний. При сахарном диабете (СД) оксидативный стресс вызывает нарушение углеводного обмена с накоплением промежуточных продуктов, инициирующих активность основных механизмов, приводящих к патологии клеток различных органов [15, 16, 36]. Бенфотиамин увеличивает активность транскетолазы, фермента, регулирующего углеводный обмен, что нормализует содержание промежуточных продуктов обмена глюкозы за счет активации пентозофосфатного шунта [37]. Активность транскетолазы определяется ее кофакторами тиамин-дифосфатом или тиаминпирофосфатом, которые образуются при фосфорилировании бенфотиамина. Активность транскетолазы может значительно увеличиваться при введении больших доз бенфотиамина (рис. 2). При введении бенфотиамина уменьшается активность протеинкиназы С, снижается транскрипция ядерного фактора «каппа-би» (NF-kB), уменьшается продукция эндотелиальной синтетазы оксида азота и эндотелина-1.


Важным при введении бенфотиамина является уменьшение содержания в цитоплазме клеток метилглиоксаля, который реагирует со свободными аминогруппами белков, приводя к образованию конечных продуктов избыточного гликирования (AGEs — advanced glycation endproducts) [38]. AGEs ответственны за формирование клеточной дисфункции, развитие воспалительных процессов и патологии сосудистой стенки. Также бенфотиамин уменьшает изменения, связанные с активацией полиолового пути утилизации глюкозы, в первую очередь обусловленные истощением содержания антиоксидантного фермента восстановленного глутатиона и накоплением сорбитола [12]. Бенфотиамин существенно улучшает состояние эндотелиальных клеток за счет нормализации их реплицирования и снижения в них активности процессов апоптоза [10, 31, 35]. За счет активации транскетолазы в эритроцитах и гломерулярном аппарате бенфотиамин защищает почки от поражения из-за высокой гликемии и предотвращает развитие диабетической нефропатии [7, 29]. При дефиците тиамина у больных алкоголизмом и хронической почечной патологией бенфотиамин нормализует его дефицит и может предотвращать развитие нефропатий [30].


Целью назначения бенфотиамина может быть необходимость восполнить дефицит, который может возникать при диетических ограничениях у бедных людей или вегетарианцев, при действии различных токсических веществ (этанол) или применении лекарственных препаратов (например, изониазида — противотуберкулезного лекарственного средства), после хирургических вмешательств на желудочно-кишечном тракте, при заболеваниях кишечника (синдром нарушения всасывания). Снижение уровня тиамина наблюдается у почти 30% алкоголиков из-за особенностей питания, нарушения механизмов абсорбции тиамина в кишечнике в результате действия этанола и его метаболитов (ацетальдегида), поражения печени с нарушением депонирования витамина В1. Особо следует отметить, что больные алкоголизмом с дефицитом тиамина и полиневропатией отмечают недостаточный эффект при лечении водорастворимыми формами тиамина. Дефицит тиамина отмечается у многих больных с диабетической полиневропатией (ДПН) [39]. Синдром нарушения всасывания приводит к снижению содержания тиамина в плазме и клетках после оперативных вмешательств на желудке и кишечнике, вследствие чего развивается полиневропатия [27]. Во всех ситуациях, когда в плазме и цитоплазме содержание тиамина снижено, назначение препаратов, содержащих бенфотиамин, приводит к уменьшению клинических проявлений полиневропатии, улучшению состояния больных.


В России заслуженной популярностью пользуются два препарата, содержащие бенфотиамин: 1) препарат Мильгамма композитум, в состав которого входят 100 мг бенфотиамина и 100 мг пиридоксина; 2) препарат Бенфогамма, содержащий 150 мг бенфотиамина. Важным для клиницистов, использующих в своей практике препараты, содержащие бенфотиамин, является отсутствие сообщений о каком-либо взаимодействии бенфотиамина с другими лекарственными веществами. Кроме того, в литературе нет указаний на возможность токсического действия используемых больших доз бенфотиамина (до 600 мг).


Бенфотиамин применяют для лечения поздних осложнений СД, что базируется на результатах экспериментальных исследований и данных контролируемых клинических испытаний. В 1996 году доказали, что большие дозы бенфотиамина способны ингибировать образование AGEs в клетках у экспериментальных животных и человека [14]. В 2001 году выявлено действие бенфотиамина на образование AGEs в периферических нервах у крыс со стрептозотоциновым диабетом и показано, что бенфотиамин снижает содержание метилглиоксаля [35]. Бенфотиамин уменьшает гипоперфузию и улучшает оксигенацию тканей, восстанавливает эндотелийзависимую вазодилятацию и ингибирует апоптоз [11]. При обследовании больных СД 2-го типа обнаружено, что прием бенфотиамина предотвращает развитие эндотелиальной дисфункции в кровеносных сосудах и оксидантного стресса после приема жареной пищи, содержащей большое количество AGEs. В 2003 году в эксперименте показана способность бенфотиамина активировать транскетолазу, уменьшать содержание промежуточных продуктов обмена глюкозы, переводя их в пентозно-эритрозный шунт [22]. Несмотря на то, что не отмечено достоверного снижения активности транскетолазы при СД по сравнению с нормой, назначение тиамина привело к активации данного фермента в 2,5 раза (рис. 2). В настоящее время бенфотиамин является основным патогенетическим лекарственным средством для лечения поздних осложнений СД.


Эффективность препарата Мильгамма композитум исследована у больных ДПН, получавших его по одному драже 3 раза в день в течение 6 недель. После курса лечения достоверно снизилась выраженность всех тестируемых позитивных невропатических симптомов (боль, онемение, парестезии, зябкость), улучшилась вибрационная чувствительность и автономная иннервация (уменьшение тахикардии, увеличение вариабельности сердечного ритма, уменьшение латенции и увеличение амплитуды вызванного кожного симпатического ответа) [3]. Эффективность комбинации бенфотиамина (100 мг) и пиридоксина (100 мг) исследована у больных с ДПН, получавших препарат Мильгамма композитум по одному драже 3 раза в день в течение 6 недель. После лечения достоверно снизилась выраженность всех тестируемых позитивных невропатических симптомов (боль, онемение, парестезии, зябкость), улучшилась вибрационная чувствительность и автономная иннервация (уменьшение тахикардии, увеличение вариабельности сердечного ритма, уменьшение латенции и увеличение амплитуды вызванного кожного симпатического ответа). Достоверное улучшение функции соматических и автономных нервов отмечалось начиная с 3-й недели лечения [2, 5]. В исследовании BEDIP (BEnfotiamine in the treatment of DIabetic Polineuropathy) 20 больных СД с ДПН получали бенфотиамин в дозе 400 мг и 20 больных получали плацебо в течение 3 недель. На фоне приема бенфотиамина значительно уменьшались клинические проявления полиневропатии, в первую очередь боль (рис. 3) [23]. Результаты исследования показывают, что даже непродолжительная терапия бенфотиамином способна улучшить состояние больных ДПН.


В двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании BENDIP (BENfotiamine in DIabetic Polineuropathy) одна группа пациентов с ДПН получала 300 мг бенфотиамина в день (55 больных), другая — 600 мг бенфотиамина (57 больных) и третья группа получала плацебо (53 больных) [34]. Позитивная невропатическая симптоматика (жалобы больных на боль, жжение, онемение, ощущение покалывания иголками и ползание «мурашек») в почти одинаковой мере уменьшались при использовании доз 300 и 600 мг бенфотиамина. Значительное уменьшение неврологических симптомов полиневропатии (сила мышц, рефлексы, чувствительность) на 6 неделе по сравнению с фоновым уровнем наблюдалось в группе больных, получавших 300 и 600 мг бенфотиамина, достоверно отличаясь от группы плацебо, но доза 600 мг была более эффективной (рис. 4) (p < 0,033). Интересно с точки зрения выбора суточной дозы лекарственного препарата исследование, в котором большая группа больных СД 1-го и 2-го типов (1154 пациента) получала различные дозы бенфотиамина. Эффективность дозы бенфотиамина 300 мг/сутки оказалась достоверно выше, чем у дозы 150 мг/сутки по влиянию на неврологический дефицит.


Определенный ориентир в возможности применения бенфотиамина с профилактической целью для предупреждения развития поздних осложнений СД дает пилотное исследование 9 пациентов с СД 1-го типа, не имевших никаких поздних осложнений СД, которые в течение 28 дней получали одновременно бенфотиамин (300 мг 2 раза в день) и альфа-липоевую кислоту (600 мг 2 раза в день) [18]. На фоне лечения отмечено увеличение активности фермента транскетолазы в 2–3 раза, что привело к снижению содержания внутриклеточных AGEs и уменьшению гексозоаминового пути утилизации глюкозы. Кроме того, исследование подчеркнуло целесообразность одновременного применения препаратов у больных СД альфа-липоевой кислоты и бенфотиамина, каждый из которых действует на различные механизмы нарушенного метаболизма при ДПН.


При СД развитие патологии в системе микроциркуляции является определяющей причиной развития ретинопатии и снижения зрения, вплоть до полной слепоты. Диабетическая ретинопатия ассоциируется с увеличением содержания в сетчатке AGE и активацией протеинкиназы С, как показателей формирования оксидативного стресса. В результате у больных СД слепота наступает в 25 раз чаще, чем в общей популяции населения. В экспериментальных работах Е. Белтрамо с соавт. [8, 9] показано, что изменение клеток сетчатки возникает в результате гликирования белков экстрацеллюлярных отложений и может быть уменьшено при использовании бенфотиамина. Этой же группой исследователей выявлено, что использование бенфотиамина снижает выраженность апоптоза в клетках сетчатки и уменьшает в них содержание AGEs [10, 28]. В экспериментальном исследовании Х. П. Хеймса с соавт. показано, что бенфотиамин блокирует основные механизмы формирования клеточной патологии при гипергликемии и препятствует развитию ретинопатии [22]. В недавних исследованиях на культуре ретинальных перицитов человека показано, что бенфотиамин способен уменьшить в клетках сетчатки выраженность процессов апоптоза, который усилен при гипергликемии [9]. Результаты этих исследований показывают, что бенфотиамин (препараты «Мильгамма композитум» или «Бенфогамма») может применяться для предотвращения или задержки дебюта и прогрессирования микроциркуляторных нарушений сетчатки больных с СД.


Низкое содержание тиамина в плазме у больных СД приводит к снижению активности транскетолазы и активности пентознофосфатного пути утилизации промежуточных продуктов метаболизма глюкозы, что является основанием для развития клеточной патологии при СД. Снижение плазменного содержания тиамина обнаружено в экспериментальных работах на крысах со стрептозотоциновым СД и в клинических исследованиях (Essex UK Study) у больных СД 1-го и 2-го типов, что связывают с высоким почечным клиренсом тиамина [6, 7]. Считается, что в условиях гипергликемии активация гексозаминового пути гликолиза приводит к нарушению функции транспортеров, обеспечивающих повторное поглощение тиамина в проксимальных почечных трубочках [27]. Исследования, проведенные у больных СД 1-го типа, показали снижение уровня тиамина в плазме у 86% пациентов (p < 0,001 по сравнению со здоровыми людьми), причем выделение тиамина с мочой было достоверно выше (p < 0,004) у пациентов с микроальбуминурией по сравнению с пациентами, не имевшими микроальбуминурии [7]. Авторами сделан вывод о том, что нарушение поддержания уровня тиамина почками может быть фактором риска раннего развития патологии почек при СД. Возможность лечения нарушений выделения тиамина почками с помощью приема бенфотиамина в виде лекарственных препаратов (Мильгамма композитум и Бенфогамма) имеет отчетливые перспективы.


Измерением уровня концентрации транскетолазы в эритроцитах доказано, что дефицит возникает у больных с хронической почечной недостаточностью, что вызывает у этой группы больных развитие полиневропатии [24]. Показано, что назначение бенфотиамина больным даже с терминальной почечной недостаточностью приводит к повышению концентрации тиамина дифосфата и активности транскетолазы в эритроцитах [25]. Таким образом, бенфотиамин может быть эффективен у тиамин-дефицитных пациентов с хронической почечной недостаточностью.


Дефицит тиамина играет большую роль в развитии алкогольной полиневропатии (АЛП), которая в России является одной из самых распространенных форм генерализованного поражения периферических нервов. Алкогольное поражение периферических нервов встречается у 10% лиц, страдающих алкоголизмом, преимущественно в возрасте 40–70 лет, и может выявляться как у мужчин, так и у женщин. АЛП начинается с дистальных отделов нижних конечностей, затем по мере прогрессирования процесса могут вовлекаться проксимальные отделы ног и дистальные отделы рук [26, 45]. В большинстве случаев алкогольная полиневропатия развивается медленно, хотя известны случаи острого развития полиневропатии у больных алкоголизмом [4], что может наблюдаться и при неалкогольном дефиците тиамина [24].


Причиной формирования АЛП могут являться прямое токсическое действие этанола и его метаболитов (ацетальдегида) и недостаток поступления в организм тиамина, в том числе связанный не только с плохим питанием больных алкоголизмом, но и наличием синдрома нарушения всасывания. У больных алкоголизмом имеется повышенный риск недостаточного обеспечения всеми витаминами группы В. При обследовании 18 больных алкоголизмом и полиневропатией, не имевших дефицита тиамина, выявлено, что в этом случае развивается преимущественно поражение тонких волокон, отличающееся по клиническим, нейрофизиологическим и патоморфологическим характеристикам от невропатии при болезни бери-бери [25]. АЛП без дефицита тиамина характеризуется медленным развитием, преимущественно сенсорными симптомами, выраженными болями и симптомом «горящих ног», а в икроножном нерве обнаруживается аксональная дегенерация тонких волокон. При наличии дефицита тиамина заболевание часто начинается остро с мышечной слабости и нарушения глубокой чувствительности, а в икроножном нерве при биопсии в первую очередь обнаруживают изменения и гибель толстых нервных волокон. Во всех случаях АЛП выявляется аксональный характер поражения нервов.


В контролируемом исследовании BAP 1 STUDY (Benfotiamine in Treatment of Alcoholic Polineuropathy) для лечения в течение 8 недель АЛП в одной группе больных (30 пациентов) применяли бенфотиамин в дозе 320 мг/день, во второй группе (26 пациентов) — комбинацию бенфотиамина, пиридоксина и цианкобаламина, а в третьей группе (28 пациентов) — плацебо [42]. Бенфотиамин улучшал вибрационную чувствительность, мышечную силу и состояние больных по шкале невропатических нарушений в группах, получавших только бенфотиамин или его комбинацию с другими витаминами группы В.


Бенфотиамин достоверно уменьшал интенсивность болевого синдрома при АЛП. У 14 мужчин с АЛП использовали бенфотиамин перорально в дозе 450 мг/день в течение 2 недель и затем в дозе 300 мг/день еще в течение 4 недель [1], отметили уменьшение болей, сенсорного и моторного дефицита и улучшение показателей электромиографии. Возможно, что уменьшение интенсивности болевого синдрома при лечении АЛП обусловлено не только восполнением дефицита тиамина, но и прямым антиноцицептивным действием препарата.


С точки зрения перспектив применения препаратов Мильгамма композитум и Бенфотиамин интересны результаты экспериментального исследования, в котором мышам с СД вводили большие дозы бенфотиамина и показали уменьшение оксидативного стресса в коре головного мозга и миокарде левого желудочка, причем улучшалась сократительная способность миокарда [43,17]. Действие бенфотиамина на состояние структур центральной нервной системы особенно важно, так как известно, что в формировании церебральных нарушений при алкоголизме большую роль играет дефицит витамина В1 [40]. Вместе с тем имеются данные, что некоторые другие аллитиамины лучше проникают в цитоплазму нейронов головного мозга [41].


Применение Мильгаммы композитум и Бенфогаммы при АЛП, синдроме мальабсорбции, хронической почечной недостаточности оправдано в связи со снижением при этих состояниях уровня тиамина в плазме и клетках. Использование препаратов Мильгамма композитум и Бенфогамма, содержащих большие дозы бенфотиамина, при СД обосновано действием препарата на патогенетические механизмы формирования поздних осложнений. Многочисленные исследования в рамках доказательной медицины показали клиническую эффективность Мильгаммы композитум и Бенфогаммы при диабетической полиневропатии, ретинопатии и нефропатии. ЃЎ


Литература


  1. Анисимова Е. И., Данилов А. Б. Эффективность бенфотиамина в лечении алкогольной полиневропатии // Журн неврол и психиатрии им. С. С. Корсакова. 2001. ‡‚ 4, с. 216–221.


  2. Верткин А. Л., Городецкий В. В. Преимущества бенфотиаминсодержащих препаратов в лечении диабетической полинейропатии // Фарматека, 2005, ‡‚ 10, с. 1–6.3.


  3. Садеков Р. А., Данилов А. Б., Вейн А. М. Лечение диабетической полиневропатии препаратом Мильгамма 100 // Журнал неврологии и психиатрии, 1998, ‡‚ 9, с. 30–32.


  4. Строков И. А., Алексеев В. В., Айзенберг И. В., Володина А. В. Острая алкогольная полиневропатия // Неврологический журнал. 2004, т. 9, ‡‚ 1, с. 45–50.5.


  5. Маркина О. А. Значение лекарственной формы и пути введения витаминов группы В для обеспечения эффективного лечения диабетической полиневропатии // Клиническая фармакология и терапия, 2003, ‡‚ 2, с. 6–9.


  6. Antonysunil A., Perkins B., Krolewski A. et al. Thiamine status and risk of early renal function decline in type 1 diabetic patients // Diabetologia. 2008. Vol. 51. S98.7.


  7. Babaei-Jadid R., Karachalias N., Ahmedm N. et al. Prevention of incipient diabetic nephropathy by high-dose thiamine and benfotiamine // Diabetes, 2003. Vol. 52. P. 2110–2120.


  8. Beltramo E., Pomero F., Allione A. et al. Pericyte adhesion is impaired on extracellular matrix produced by endothelial cells in high hexose concentrations // Diabetologia. 2002. Vol. 45. P. 416–419.


  9. Beltramo E., Buttiglieri S., Pomero F. et al. A study of cappollary pericyte viability on extracellular matrix produced by endothelial cells in high glucose // Diabetologia. 2003. Vol. 46. P. 409–415.


  10. Beltramo E.,Berrone E.,Buttiglieri S.et al.Thiamine and benfotiamine prevent increased apoptosis in endothelial cells and pericytes cultured in high glucose//Diabetes Metab Res Rev.2004.Vol.20.P.330–336.


  11. Beltramo E., Berrone E., Tarallo S. et al. Thiamine and benfotiamine normalize apoptosis of human retinal pericytes on high glucose extracellular matrix // Diabetologia. 2008. Vol. 51, Suppl. 1. S97 (abstr).


  12. Berrone E., Beltramo E., Solimine C. et al. Regulation of intracellular glucose and polyol pathway by thiamine and benfotiamine in vascular cells cultured in high glucose // J Biol Chem, 2006. Vol. 281. P. 9307–9313.


  13. Bitsch R. Biovailability assessment of the lipophilic benfotiamine as compared to a water-soluble thiamin derivative // Ann Nutr Metab, 1991. Vol. 35. P. 292–296.


  14. Booth A. A., Khalifah R. G., Hudson B. G. Thiamine pyrophosphate and pyridoxamine inhibit the formation of antigenic advanced glycation end-products: comparison witn aminoguanidine // Biochem Biophys Res Comm, 1996. Vol. 220. P. 113–119.


  15. Brownlee M. Biochemistry and molecular cell biology of diabetic complication // Nature, 2001. Vol. 414. P. 813–820.


  16. Brownlee M. The pathobiology of diabetic complications. A unifying mechanism // Diabetes. 2005. Vol. 54. P. 1615–1625.


  17. Ceylan-Isik A. F., Wu S., Li Q. et al. High-dose benfotiamine rescues cardiomyocyte contractile dysfunction in streptozotocin-induced diabetes mellitus // J. Appl Phisiol. 2006. Vol. 100. P. 150–156.


  18. Du X., Edelstein D., Brownlee M. Oral benfotiamine plus alfa-lipoic acid normalises complication-causing pathways in type 1 diabetes // Diabetilogia. 2008. Vol. 51. P. 1930–1932.


  19. Fujiwara M. Allithiamine and its properties // J Nutr Sci Vitaminol (Tokyo)? 1967. Vol. 22. P. 57–62.


  20. Gadau S., Emanueli C., Van Linthous S. et al. Benfotiamine accelerates the healing of ischaemic diabetic limbs in mice through protein kinase B/Akt-mediated potentiation of angiogenesis and ingibition of apoptosis // Diabetologia, 2006. Vol. 49. P. 405–420.


  21. 21. Greb A., Bitsch R. Comporative bioavailability of various thiamine derivatives after oral administration // Int J Clin Pharmacol Ther, 1998. Vol. 36. P. 216–221.


  22. 22. Hammes H. P., Du X., Edelstein D. et al. Benfotiamine blocks three major pathways of hyperglycemic damage and prevents expirimental diabetic retinopathy // Nature Med, 2003. Vol. 9 P. 1–6.


  23. Haupt E., Ledermann H., Kopcke W. Benfotiamine in the treatment of diabetic polyneuropathy. a three-week randomized, controlled pilot study(BEDIP study)//Int J Clin Pharmacol Ther, 2005. Vol. 43. P. 71–77.


  24. Koike H., Ito S., Morozumi S. et al. Rapidly developing weakness mimicking Guillain-Barre syndrome in berybery neuropathy: two case reports // Nutrition. 2008. Vol. 24 (7–8). P. 776–780.


  25. Koike H., Iijima M., Suqiura M. et al. Alcoholic neuropathy in clinicopathologically distinct from thiamine-deficiency neuropathy // Ann Neurol. 2003. Vol. 55. P. 19–29.


  26. Koike H., Mori K., Misu K. et al. Painful alcoholic polyneuropathy with predominant small-fiber loss and normal thiamine status // Neurology. 2001. Vol. 56. P. 1727–1732.


  27. Koike H., Misu K., Hattori N. et al. Postgastrectomy polyneuropathy with thiamine deficiency // J. Neurol. Neurosurg Psychiatry. 2001. Vol. 71. P. 357–362.


  28. La Selva M., Beltramo E., Pagnozzi F. et al. Thiamine corrects delayed replication and decreased production of lactate and advanced glycation endproducts in bovine retinal and umbilical vein endothelial cells cultured under high-glucose conditions // Diabetologia. 1996. Vol. 39. P. 1263–1268.


  29. Larkin J. R., Thornalley P. J. High glucose causes a decrease in expression of thiamine transporters in human proximal tubule epithelial cells in vitro // Diabetologia. 2008. Vol. 51. S97.


  30. Mestyan I., Jobst K., Hazafi K. et al. Erythrocyte transketolase activity in patients with chronic renal disease // Acta Med Hung. 1986. Vol. 43. P. 315–319.


  31. Pomero F., Molinar Min A., La Selva M. et al. Benfotiamine is similar to thiamine in correcting endothelial cell defects induced by high glucose // Acta Diabetol. 2001. Vol. 38. P. 135–138.


  32. Schmidt J. Wirksamkeit von benfotiamin bei diabetischer neuropathie. breite anwendungsbeobachtung unterstreicht praxisbenefit // Der KaSSENARZT, Helt, 2002, 14/15, P. 40–43.


  33. Schreeb K. H., Freudenthaler S., Vormfelde S. V. et al. Comparative bioavailability of two vitamin B1 preparations: benfotiamine and thiamine mononitrate // Eur J Clin Pharmacol, 1997, Vol. 52, P. 773–788.


  34. Stracke H., Gaus W., Achenbach U. et al. Benfotiamine in diabetic polyneuropathy (BENDIP): results of a randomised, double blind, placebo-controlled clinical trial // Exp Clin Endocrinil Diabetes. 2008. Vol. 116. P. 1–6.


  35. Stracke H., Hammes H. P., Werkmann K. et al. Efficacy of benfotiamine versus thiamine on function and glycation products of peripheral nerves in diabetic rats// Exp Clin Diabetes, 2001. Vol. 109. P. 330–336.


  36. Thornalley P. J. Glioxalase 1. Structure, function, and a critical role in the enzymatic defence against glycation // Biochem Soc Trans. 2003. Vol. 31. P. 1343–1348.


  37. Thornalley P. J. The potential role of thiamine (vitamin B1) in diabetic complications // Curr Diabetes Rev. 2005. Vol. 1. P. 287–298.


  38. Thornalley P. J., Jahan I., Ng R. Suppression of the accumulation of triosephosphates and increased formation of methylglyoxal in human red blood cells during hyperglycaemia by thiamine in vitro // J. Biochem. 2001. Vol. 129. P. 543–549.


  39. Thornalley P. J., Babaei-Jadidi R., Al Ali H. et al. High prevalence of low plasma thiamine concentration in diabetes linked to a marker of vascular disease // Diabetologia. 2007. Vol. 50. P. 2164–2170.


  40. Thomson A. D. Mechanisms of vitamin deficiency in chronic alcohol misusers and the development of the Wernicke-Korsakoff syndrome // Alcohol/Alcohol Suppl. 2000. Vol. 35. P. 2–7.


  41. Volvert M. L., Seven S., Piette M. et al. Benfotiamine, a synthetic S-acyl thiamine derivative, has different mechamisms of action and a different pharmacological profile then lipid-soluble thiamine disulfide derivatives // BMC Parmacol, 2008. Vol. 8. P. 10.


  42. Woelk H., Lehrl S., Bitsch R. et al. Benfotiamine in treatment of alcoholic polyneuropathy: an 8-week randomized controlled study (BAP 1 Study) // Alcohol Alcohol. 1998. Vol. 33. P. 631–638.


  43. Wu S., Ren J. Benfotiamine alleviates diabetes-induced cerebral oxidative damage independent of advanced glycation end-product, tissue factor and TNF-alpha // Neurosci Lett. 2006. Vol. 394. P. 158–162.


  44. Ziems M., Netzel M., Bitsch I. Biokinetic parametrs and metabolism of S-benzoylthiamine-O-monophosphate // BioFactors. 2000. Vol. 11. P. 109–110.


  45. Zambelis T., Karandreas N., Tzavellas E. et al. Large and small fiber neuropathy in chronic alcohol-dependent subject // J Periph Nerv Sys. 2005. Vol. 10. P. 375–38.


Ключевые слова: бенфотиамин, эндотелиальная дисфункция, оксидантный стресс, диабетическая ретинопатия, хроническая почечная недостаточность, алкогольная полиневропатия, болевой синдром.


И. А. Строков*, кандидат медицинских наук, доцент
К. И. Строков**
Ж. С. Албекова*
*ММА им. И. М. Сеченова, **РМАПО, Москва


Рис. 1. Биодоступность бенфотиамина (Greeb, 1998)


Рис. 2. Действие бенфотиамина на активность транскетолазы (ТК) у крыс, больных сахарным диабетом (Hemmes et al., 2003)


Рис. 3. Динамика по шкале невропатии в исследовании BEDIP (Нaupt E. et al. Int J Clin Pharmacol Ther, 2005)


Рис. 4. Бенфотиамин при диабетической полиневропатии (BENDIP study) (H. Strake et al., Eur. Clin. Endocrinol. Diabetes, 2008)

Витаминное меню – новости МЕДСИ

18.04.2012

Русская зима не проходит даром. К весне запасы витаминов в организме истощаются, наступает авитаминоз. Кожа шелушится, волосы секутся, сил как не было, так и нет, настроение ниже среднего. И даже робкое апрельское солнышко не радует. Как победить авитаминоз, рассказывает Зоя Куприяновна Бушуева, врач-гастроэнтеролог Клиники МЕДСИ на Пречистенке.

Весенний авитаминоз — опасное состояние, при котором организм не только работает вполсилы, но и с легкостью подхватывает разные заболевания. Чаще всего — острые респираторные. Их очередной всплеск как раз приходится на конец марта — начало апреля. Самый простой способ подстегнуть защитные реакции организма и зарядиться бодростью — усилить меню витаминами. Науке известно 25 витаминов. Одни растворяются в воде, другие — в жире. Познакомимся поближе с основными.

Водорастворимые витамины — В1, В2, В12, Н, С.

· Витамин В1 (тиамин) участвует в углеводном и энергетическом обмене. Улучшает функцию кроветворения, нормализует сердечно-сосудистую, кишечную, нервную деятельность. Положительно влияет на познавательные способности, нормализует аппетит. Тиамин — мощный антиоксидант — защищает клеточки организма от старения, разрушительного воздействия алкоголя и табака.

Источники этого витамина — овсяная и гречневая крупы, горох, орехи, дрожжи, проращенная пшеница, жирная свинина. Суточная потребность В1 — от 1,5 до 2,5 мг.

· Витамин В2 (рибофлавин) участвует в углеводном обмене, метаболизме жиров и белков. Необходим для образования красных кровяных телец, роста и восстановления клеток. Рибофлавин снижает усталость глаз, улучшает их питание, предотвращает появление катаракты.

Источники В2 — мясомолочные продукты, яйца, бобовые (фасоль, горох), зеленые овощи (щавель, шпинат), бананы, орехи (арахис, грецкие), хлебобулочные изделия из муки грубого помола, гречневая крупа. Настоящий кладезь рибофлавина — порошок какао. Суточная потребность — 2,5 мг.

· Витамин В12 (цианокобаламин) участвует в клеточном делении, синтезе красных кровяных телец, регулирует углеводный и жировой обмен. С помощью В12 синтезируется миелин — защитная оболочка нервных клеток, без которой они атрофируются и гибнут. При этом человек становится раздражительным, неуравновешенным.

Источники В2 — печень (говяжья, телячья), яйца, кисломолочные продукты, дрожжи, зеленые овощи (шпинат, лук), ростки пшеницы, морепродукты и морская капуста. Суточная доза — 2,5-3 мг.

· Витамин Н (биотин) — способствует углеводному обмену, нормализует уровень сахара в крови, предотвращая развитие диабета. Биотин помогает нам усваивать белок и сжигать жиры, что очень актуально весной.

Источники биотина — овсяная крупа, рыба (лосось, скумбрия), субпродукты (печень, почки), яйца, цветная капуста, орехи, зеленые овощи. Суточная доза — 0,15-0,3 мг.

· Витамин С (аскорбиновая кислота) — повышает иммунитет, улучшает работоспособность, участвует в белковом обмене, выводит из организма токсины, защищает капилляры, сохраняет здоровье зубов и хрящей.

Источники аскорбинки — все цитрусовые, киви, квашеная капуста, болгарский перец, помидоры, зелень (особенно петрушка), сельдерей, редис, шиповник, смородина. Суточная доза витамина С — до 100 мг.

Жирорастворимые витамины — А, Д, Е, К, РР.

· Витамин А (ретинол) имеет колоссальное значение для роста организма, отвечает за выработку белых кровяных телец, работу желез внутренней секреции, регулирует функцию зрения. При нехватке витамина А падает иммунитет, развивается «куриная слепота». В овощах он содержится в виде каротина, который превращается в организме в витамин А.

Источники ретинола — печень, рыбий жир, яйца, молочные продукты, сливочное масло (несоленое), морковь, зеленые овощи. Суточная норма витамина А -5 мг.

· Витамин Д (кальциферол) укрепляет нервную и иммунную системы организма, способствует усвоению кальция (Са) и фосфора (Р). Нехватка кальциферола катастрофически сказывается на развитии зубов и костной ткани (рахит, дистрофия мышц).

Основные источники витамина Д — печень трески и палтуса, сельдь, тунец, зеленый горошек, шпинат, лук. Кальциферол синтезируется в организме под воздействием ультрафиолета, поэтому так важно в умеренных количествах принимать солнечные ванны. Суточная доза витамина Д — 0,01 мг.

· Витамин Е (токоферол) участвует в жировом обмене, поддерживает работу нервной системы, мышц, предупреждает развитие сердечно-сосудистых заболеваний. Усиливает половую активность, замедляет процессы старения.

Рекордное количество токоферола содержится в зеленых частях овощей, растительном масле, сое, черном хлебе, кисломолочных продуктах, дарах моря. Суточная доза витамина Е — 8-10 мг.

· Витамин К (филлохинон) ускоряет заживление ран, поскольку повышает свертываемость крови. Способствует кроветворению.

Большое количество филлохинона содержится в томатах, моркови, капусте, зеленых лиственных овощах, особенно — в шпинате. Суточная потребность в витамине К — 10-5 мг.

· Витамин В3 (РР, никотиновая кислота) — регулирует деятельность нервной системы, обменные процессы в организме, снижает уровень плохого холестерина.Витамин РР выводит из организма токсины, купирует воспаления, способствует выработке желудочного сока, нормализуя пищеварение.

Источники В3 — бобовые (горошек, фасоль), морковь, капуста, недробленые крупы (ячмень, овес, рожь). Суточная потребность в никотиновой кислоте — 15-20 мг.

Помните: весенний авитаминоз — не только неприятное, но и опасное состояние, избавиться от которого нужно как можно скорее.

Тиамин (Thiamine): описание, рецепт, инструкция

Thiamine

Аналоги (дженерики, синонимы)

Витамин B1,  Тиамина гидрохлорид

Действующее вещество

Тиамин (Thiaminum)

Фармакологическая группа

Витамины группы B

Рецепт

Международный:

Rp: Sol. Thiamini 0,05 — 1 ml.
D. t. d. N 10 in ampull.
D.S. Вводят глубоко в/м или медленно в/в 1 раз/сут.

Россия:

Рецептурный бланк 107-1/у

Фармакологическое действие

Витамин B1, относится к водорастворимым витаминам. В организме человека в результате процессов фосфорилирования превращается в кокарбоксилазу, которая является коферментом многих ферментных реакций. Витамин B1играет важную роль в углеводном, белковом и жировом обмене, а также в процессах проведения нервного возбуждения в синапсах.

Способ применения

Для взрослых:

Вводят глубоко в/м или медленно в/в 1 раз/сут. Разовая доза для взрослых составляет 25-50 мг. Курс лечения варьирует от 10 до 30 дней.
При приеме внутрь при умеренно выраженном хроническом гиповитаминозе применяют 10-25 мг 1 раз/сут или в разделенных дозах. При тяжелом гиповитаминозе суточная доза может составлять до 300 мг.

Показания

— гиповитаминоз и авитаминоз В1(в т.ч. у пациентов, находящихся на энтеральном питании через зонд, на гемодиализе; при синдроме мальабсорбции).
— невриты, радикулиты, невралгии, периферические парезы и параличи;
— атония кишечника, нарушение всасывания в кишечнике, выраженные нарушения функции печени;
— миокардиодистрофия;
— в витамине В1при беременности.

Противопоказания

— Повышенная чувствительность к тиамину.

Побочные действия

— Аллергические реакции:крапивница, кожный зуд, отек Квинке; в единичных случаях — анафилактический шок.
— Прочие:потливость, тахикардия.

Форма выпуска

Раствор для в/м введенияв виде прозрачной, бесцветной или слегка окрашенной жидкости со слабым характерным запахом.

1 мл тиамина гидрохлорид 50 мг.
Вспомогательные вещества: унитиол (димеркаптопропансульфоната натрия моногидрат) — 2 мг, вода д/и — до 1 мл.

1 мл — ампулы (5) — упаковки ячейковые контурные (1) — пачки картонные.
1 мл — ампулы (5) — треи картонные (1) — пачки картонные.
1 мл — ампулы (5) — упаковки ячейковые контурные (2) — пачки картонные.
1 мл — ампулы (5) — треи картонные (2) — пачки картонные.

ᐉ Витамин B1 (Тиамин) — влияние, польза, вред, описание и применение

Общая характеристика витамина B1 (тиамина)

Первоначально этот витамин получил в 1911 году Казимир Функ, когда искал лекарство от болезни бери-бери. Но только через 26 лет после этого ключевого открытия удалось вывести химическую формулу. Тогда же вещество получило современное название «тиамин», которое и остаётся основным.

Химические характеристики витамина B1

Химическая формула вещества — C12h27N4OS. Растворим в воде, разрушается при высокой температуре, запаха и цвета не имеет. В медицине используют в таблеточной и инъекционной форме.

Продукты, содержащие тиамин

Естественные источники витамина: кедровые орехи, арахис, фисташки, бурый рис, подсолнечные семена, зелёный горошек, чечевица, овсянка, гречка, пшеница. Также содержится в свинине, субпродуктах, куриных яйцах.

Можно найти тиамин во многих овощах и корнеплодах. Это спаржа, картофель, цветная капуста, апельсины, лук, брокколи, морковь, помидоры, тыква, свёкла, шпинат и многое другое. Также содержится в хлебе из муки грубого помола.

Необходимая дозировка в сутки

Суточная норма тиамина:

● взрослым и пожилым людям — от 1,2 мг;
● детям — от 0,3 мг, далее исходя из возраста;
● беременным — от 1,5 мг;
● кормящим — от 1,7 мг.

Необходимая дозировка содержится в витаминном комплексе Superia Jazz. Его прием способствует укреплению иммунитета и улучшению эмоционального самочувствия.

Польза витамина B1 для организма

Основные полезные свойства тиамина:

• стабилизирует обмен белков, жиров и углеводов;
• улучшает работу мозга, память и внимание;
• стабилизирует аппетит;
• поддерживает мышечный тонус;
• защищает клетки;
• замедляет процессы старения;
• снижает «морскую болезнь»;
• уменьшает болевые ощущения в зубах.

Вред тиамина для организма

Иногда вызывает аллергию в виде зуда, крапивницы и других симптомов.

Усвояемость витамина B1

Лучше всего усваивается без кофейных и алкогольных напитков. Продукты, которые являются источником витамина, не следует нагревать.

Дефицит тиамина в организме

Кофе, чай, алкоголь и сахар разрушают витамин, выводят его из организма. Дефицит проявляется:

● депрессией, раздражительностью, плохим сном и сниженной памятью;
● нарушением терморегуляции, проблемами ЖКТ, головными болями;
● плохой координацией, мышечными болями, плохим аппетитом.

Также снижается болевой порог, падает давление, может снизиться самооценка. При сильном авитаминозе развивается болезнь бери-бери. При ней перечисленные симптомы усиливаются и становятся опасными для жизни.

Избыток витамина B1 в организме

Если получать тиамин естественным путём, он не накопится в организме в избытке. Если вводить тиамин медицинским способом в избыточном количестве, возможны аллергия, спазмы, низкое давление, высокая температура.

Взаимодействие тиамина и других соединений

Этот витамин взаимодействует со своими «коллегами» из группы B: B9, B12. Однако следует помнить, что B6 и B12 усиливают аллергию, если она возникает. Благодаря витамину C тиамин медленнее разрушается. Также B1 хорошо сочетается с магнием, но разрушается от чая, кофе, соли, курения.

Руководство по дозировке тиамина и меры предосторожности

Проверено с медицинской точки зрения Drugs.com. Последнее обновление: 23 ноября 2020 г.

Применимо со следующими дозировками: 100 мг / мл; 100 мг; 50 мг; 250 мг; 500 мг

Обычная доза для взрослых для:

Обычная детская доза для:

Дополнительная информация о дозировке:

Обычная доза для взрослых для бери-бери

От 10 до 20 мг внутримышечно три раза в день в течение до 2 недель. После этого используйте пероральный терапевтический поливитаминный препарат, содержащий от 5 до 10 мг тиамина в день в течение одного месяца.Следует соблюдать полноценную и сбалансированную диету.

Неврит беременности :
Если рвота сильная, чтобы исключить пероральную терапию, давайте от 5 до 10 мг в / м ежедневно.

«Мокрый» при сердечной недостаточности :
Рассматривается как неотложное сердечное заболевание. Тиамин вводится медленно внутривенно.

Обычная доза для взрослых при дефиците тиамина

Если декстроза вводится: пациентам с маргинальным тиаминовым статусом дайте по 100 мг в каждый из первых нескольких литров внутривенной жидкости, чтобы избежать развития сердечной недостаточности.

Обычная доза для взрослых для добавки витаминов / минералов

от 50 до 100 мг перорально один раз в день

Обычная доза для взрослых при энцефалопатии Вернике

100 мг внутривенно в качестве начальной дозы, а затем от 50 до 100 мг / день внутримышечно или внутривенно до тех пор, пока пациент не перейдет на обычную сбалансированную диету.

Обычная детская доза для бери-бери

От 10 до 25 мг внутримышечно или внутривенно ежедневно (в критическом состоянии) или от 10 до 50 мг перорально каждый день в течение 2 недель, затем от 5 до 10 мг перорально в день в течение 1 месяца.В случае коллапса: 25 мг внутривенно. Применяйте с осторожностью.

Обычная детская доза при дефиците тиамина

Если декстроза вводится: пациентам с маргинальным тиаминовым статусом дайте по 100 мг в каждый из первых нескольких литров внутривенной жидкости, чтобы избежать развития сердечной недостаточности.

Обычная детская доза для витаминов / минералов

Младенцы: от 0,3 до 0,5 мг перорально один раз в день; дети: от 0,5 до 1 мг перорально один раз в день.

Корректировка дозы для почек

Данных нет

Коррекция дозы для печени

Данных нет

Корректировка дозы

При подозрении на гиперчувствительность к тиамину провести кожную пробу: внутрикожно ввести одну сотую дозы и наблюдать за пациентом не менее 30 минут.Если реакции не происходит, можно ввести полную дозу.

Меры предосторожности

Сообщалось о серьезных реакциях гиперчувствительности / анафилактических реакциях, особенно после многократного применения. Пациентам с подозрением на лекарственную аллергию или предыдущими реакциями на тиамин следует проводить кожную пробу, и лица, у которых положительный ответ не наблюдается, не должны получать тиамин путем инъекции.

Сообщалось о случаях смерти после использования тиамина внутривенно или внутримышечно.

Тиамин для инъекций содержит алюминий.Токсические уровни алюминия могут возникать при длительном парентеральном введении у пациентов с почечной недостаточностью.

Диализ

Данных нет

Другие комментарии

Оральный тиамин можно давать с пищей или без нее.

Парентерально тиамин следует вводить внутримышечно или медленно внутривенно.

Диетические источники тиамина включают свинину, говядину, цельнозерновые продукты, дрожжи, свежие овощи и бобовые.

Рекомендуемая диета для взрослых :
Мужчины: 1.2 мг в день
Женщины: 1,1 мг в день

Рекомендуемая суточная доза (RDA) в педиатрии :
От 1 до 3 лет: 0,5 мг / день
От 4 до 8 лет: 0,6 мг / день
От 9 до 13 лет: 0,9 мг / день

Мужчины от 14 до 18 лет: 1,2 мг / день

Женщины — от 14 до 18 лет: 1,0 мг / день

Среднее адекватное потребление (AI) для здоровых младенцев, находящихся на грудном вскармливании :
От 0 до 6 месяцев : 0,2 мг / день

От 7 до 12 месяцев: 0,3 мг / день

Подробнее о тиамине

Потребительские ресурсы

Другие бренды
Витамин B1

Профессиональные ресурсы

Руководства по лечению

Дополнительная информация

Всегда консультируйтесь со своим врачом, чтобы убедиться, что информация, отображаемая на этой странице, применима к вашим личным обстоятельствам.

Заявление об отказе от ответственности за медицинское обслуживание

Тиамин: лекарство для лечения дефицита витамина B1 (или тиамина)

Если вам или вашему ребенку прописали тиамин, следуйте инструкциям врача при его приеме.

Если вы купили тиамин в аптеке или магазине, следуйте инструкциям на упаковке.

Сколько я возьму?

Доза будет варьироваться в зависимости от того, зачем вам тиамин и был ли он назначен врачом.

Легкий дефицит тиамина — обычная доза для взрослых составляет от 25 до 100 мг один раз в день.

Тяжелая недостаточность тиамина — обычная доза для взрослых составляет 100 мг 2 или 3 раза в день.

Если вашему ребенку прописали тиамин, врач будет использовать вес вашего ребенка, чтобы определить правильную дозу.

Как брать

Вы можете принимать тиамин с пищей или без нее.

Проглотите таблетку целиком, запивая водой. Если вам трудно принимать таблетки, разломите таблетку пополам, проведя линию посередине.Взять обе половинки по отдельности.

Будет ли моя доза увеличиваться или уменьшаться?

Для лечения дефицита витамина B1 ваша доза обычно остается неизменной до тех пор, пока ваш уровень не вернется к норме, а симптомы не улучшатся.

Как только ваш уровень станет нормальным, ваш врач, вероятно, назначит вам более низкую дозу, чтобы убедиться, что у вас снова не возникнет дефицит.

Что делать, если я забыл его взять?

Ошибочный пропуск 1 или 2 доз, вероятно, не имеет большого значения. Но если у вас дефицит витаминов, и вы все время забываете принимать тиамин, обратитесь за советом к врачу.

Если вы забыли принять тиамин, примите пропущенную дозу, как только вспомните, если только не пришло время для следующей дозы. В этом случае пропустите пропущенную дозу и просто примите следующую, как обычно.

Не принимайте 2 дозы, чтобы восполнить забытую.

Если вы часто забываете о дозах, можно установить будильник, чтобы напомнить вам. Вы также можете спросить у фармацевта совета о других способах помочь вам не забыть принимать лекарство.

Обратитесь к врачу, если вам прописали тиамин и вы хотите прекратить его прием по какой-либо причине.

Что делать, если я возьму слишком много?

Тиамин, как правило, является очень безопасным лекарством. Принятие слишком большого количества вряд ли может навредить вам или вашему ребенку.

Если вы беспокоитесь, обратитесь к фармацевту или врачу.

Тиамин — витамин B1 (Бенерва; Тивера). Дефицит тиамина

О тиамине

Тип лекарства Витамин B 1
Используется при Дефицит тиамина
Также называется Benerva®; Tyvera®
Доступен в виде таблеток, таблеток с модифицированным высвобождением

Тиамин является разновидностью витамина B.Несколько различных веществ относятся к группе витаминов, известной как витамины B. Тиамин известен как витамин B 1 .

Хорошими естественными источниками тиамина являются злаки, орехи, горох, бобы и свинина. Хотя дефицит тиамина в Великобритании встречается редко, ваш врач может порекомендовать вам принимать добавки тиамина, если по какой-то причине вы не можете получить достаточное количество витамина B 1 из своего обычного рациона.

Тиамин также входит в состав ряда поливитаминных препаратов, которые можно купить без рецепта.

Перед приемом тиамина

Чтобы убедиться, что это правильное лечение для вас, перед началом приема тиамина важно поговорить с врачом или фармацевтом:

  • Если вы беременны или кормите грудью. Это связано с тем, что пока вы ждете или кормите ребенка, вам следует принимать лекарства только по рекомендации врача.
  • Если у вас когда-либо была аллергическая реакция на лекарство.

Как принимать тиамин

  • Перед тем, как начать прием тиамина, прочтите распечатанный информационный буклет производителя изнутри упаковки.
  • Таблетки тиамина обычно принимают один раз в день. Дозы 25-100 мг достаточны для предотвращения легкого дефицита. Таблетки можно принимать в любое удобное для вас время дня — до или после еды. Если вам прописали более высокую дозу (200-300 мг в день), ваш врач порекомендует вам принимать ее по одной таблетке (100 мг) два или три раза в день.
  • Не принимайте больше рекомендованной или предписанной дозы.

Получение максимальной отдачи от лечения

  • Вероятно, ваш врач даст вам рекомендации по образу жизни и питанию.Важно следовать всем полученным рекомендациям относительно сбалансированного питания и отказа от алкоголя.

Может ли тиамин вызывать проблемы?

В рекомендуемых дозах тиамин вряд ли вызовет какие-либо побочные эффекты. Однако, если вы испытываете какие-либо симптомы, которые, по вашему мнению, могут быть вызваны приемом таблеток, проконсультируйтесь со своим врачом или фармацевтом для получения дальнейших рекомендаций.

Как хранить тиамин

  • Храните все лекарства в недоступном для детей месте.
  • Хранить в прохладном, сухом месте, вдали от прямых источников тепла и света.

Важная информация обо всех лекарствах

Если вам предстоит операция или стоматологическое лечение, сообщите лицу, проводящему лечение, какие лекарства вы принимаете.

Никогда не принимайте больше предписанной дозы. Если вы подозреваете, что вы или кто-то другой могли принять передозировку этого лекарства, обратитесь за советом в отделение неотложной помощи местной больницы.Емкость возьмите с собой, даже если она пуста.

Это лекарство для вас. Не давайте его другим людям, даже если их состояние похоже на ваше.

Не храните устаревшие или ненужные лекарства. Отнесите их в местную аптеку, где они утилизируются за вас.

Если у вас есть какие-либо вопросы о лекарстве, обратитесь к фармацевту.

Дефицит тиамина — РД играют ключевую роль в профилактике и лечении

Октябрь 2010 г. Выпуск

Дефицит тиамина — RD являются ключевыми участниками в профилактике и лечении
Тереза ​​А.Fessler, MS, RD, CNSC
Сегодняшний диетолог
Vol. 12 № 10 С. 78

В 1979 году, когда мы учились в колледже, мы с другом обсуждали выбранные нами специальности, идя в книжный магазин кампуса. Она сделала заявление, которое, хотя и неточно, но я не забыла: «В настоящее время нет причин быть диетологом, потому что больше нет недостатков. Все продукты обогащены «.

Конечно, мы еще не знали о бесчисленном множестве болезненных состояний и социально-экономических ситуаций, которые могут привести к серьезному дефициту питательных веществ.В этой статье выделяется один конкретный витамин — тиамин — который имеет большое значение при лечении пациентов с тяжелым недоеданием, даже в современных индустриальных странах. РД могут быть полезны в профилактике и лечении дефицита тиамина, зная о факторах риска, симптомах, физиологии и метаболических функциях тиамина, а также о доступных продуктах.

Предпосылки
Тиамин, также известный как витамин B1 и называемый аневрин, был первым открытым витамином.Поглощение тиамина в кишечнике происходит главным образом в тощей кишке, за счет опосредованного носителем активного транспорта при низких концентрациях и за счет пассивной диффузии при более высоких концентрациях. Предыдущие исследования показывают, что всасывание тиамина в кишечнике происходит лишь в небольшом проценте от высокой пероральной дозы и снижается при приеме более 5 мг. Тиамин переносится в эритроцитах и ​​плазме. Период биологического полураспада составляет от 9 до 18 дней, а в среднем в организме взрослого человека содержится примерно 30 мг.Выведение с мочой увеличивается при повышении уровня в сыворотке и уменьшается при понижении уровня в сыворотке.

Тиамин функционирует главным образом как тиаминпирофосфат (TPP), иногда называемый дифосфатом тиамина, коферментом метаболизма углеводов и аминокислот с разветвленной цепью. TPP участвует в декарбоксилировании альфа-кетокислот и реакциях транскетоляции гексозы и пентозофосфатов. Например, это необходимо для превращения пирувата в ацетилкофермент-A для входа в цикл Кребса для производства энергии.Функции нервов и мозга зависят от метаболической роли тиамина в синтезе энергии из глюкозы, производстве миелина и синтезе аминокислот и нейромедиаторов.

Симптомы и осложнения дефицита
Дефицит тиамина исторически известен как болезнь бери-бери, возникающая в регионах с недостаточным или плохим качеством пищи, например, в регионах, где основным продуктом питания является шлифованный рис. Симптомы включают анорексию, потерю веса, мышечную слабость, увеличенное сердце и психические отклонения, такие как снижение кратковременной памяти и спутанность сознания.Сухой бери-бери характеризуется лактоацидозом, гипотонией и истощением мышц. Сердечная недостаточность и отеки возникают при влажном бери-бери. 1–3

Сегодня дефицит тиамина в промышленно развитых странах может проявляться по-разному и может остаться незамеченным некоторыми медицинскими работниками, если они не знакомы с ним. Умеренный дефицит тиамина может быть трудно обнаружить с такими симптомами, как головные боли, раздражительность и усталость, а у детей — медленный рост. Длительный легкий дефицит может привести к повреждению периферических нервов.Тяжелая недостаточность может привести к структурному и функциональному повреждению мозга в течение двух-трех недель. Тяжелая недостаточность тиамина приводит к острому неврологическому расстройству, называемому энцефалопатией Вернике (WE). Симптомы WE включают офтальмоплегию, атаксию и спутанность сознания. Без своевременного лечения у пациентов с WE может развиться необратимое повреждение головного мозга, называемое психозом (или синдромом) Корсакова, которое может прогрессировать до комы или смерти. Синдром Корсакова характеризуется потерей кратковременной памяти с сохранением долговременной памяти и конфабуляцией.3

Кто в опасности?
Тяжелая недостаточность тиамина, приводящая к НЭ, чаще всего обнаруживается в ситуациях хронического употребления алкоголя в больших количествах наряду с плохим питанием. Сообщалось также о НЭ у истощенных пациентов, таких как перенесшие желудочно-кишечные операции и пациенты с непроходимостью тонкого кишечника, гиперемезисом беременных, нервной анорексией и различными видами рака. При некоторых формах рака тиамин расходуется быстрорастущими опухолями, а некоторые химиотерапевтические препараты могут влиять на функции тиамина.Пациенты на диализе почек, если они плохо питаются, также подвержены риску, потому что тиамин теряется в диализате. Пациенты с дефицитом магния (например, при хроническом применении диуретиков и у алкоголиков) подвергаются риску, поскольку магний является кофактором транскетолазных реакций и превращения тиамина в TPP. Сообщалось также о НЭ у пациентов, получающих парентеральное питание (ПП) без поливитаминов. В этих случаях поливитамины не добавлялись к ПП из-за нехватки поливитаминов, ятрогенной ошибки и, согласно отчету из Японии, финансовых проблем, возникших в результате изменения национальной политики медицинского страхования.3-5

Лечение
Внутривенное (IV) или внутримышечное (IM) введение тиамина рекомендуется тем, кто находится в группе риска или диагностирован с WE. Кишечная абсорбция ограничена даже у здоровых пациентов и в большей степени у пациентов, страдающих алкоголем и / или истощением.3 В «Отчете Королевского колледжа врачей об алкоголе: Рекомендации по лечению энцефалопатии Вернике в отделении неотложной помощи», опубликованном в журнале «Алкоголь и алкоголизм» в 2002 году Томсон и его коллеги объяснили, что внутривенное вливание тиамина необходимо для достижения высоких уровней тиамина в крови, необходимых для быстрой диффузии и транспорта через гематоэнцефалический барьер.Пероральный тиамин не увеличивает уровень в крови ни достаточно, ни достаточно быстро, чтобы вылечить возникшее состояние WE.

В настоящее время нет достаточных доказательств для руководства клиницистами по оптимальному использованию тиамина для лечения WE из-за отсутствия рандомизированных контролируемых исследований. Однако некоторые исследователи рекомендуют определенные протоколы. Людям с WE из-за хронического чрезмерного употребления алкоголя потребовались большие дозы тиамина, и у них с большей вероятностью разовьется синдром Корсакова, чем у людей с WE по другим причинам.3 Томсон и его коллеги рекомендуют всем пациентам, у которых есть подозрение или диагноз НА, вводить 500 мг тиамина внутривенно в течение 30 минут три раза в день в течение трех дней. Если наступает симптоматическое улучшение, следует вводить 250 мг тиамина внутривенно или внутримышечно в течение трех-пяти дней или до тех пор, пока не исчезнет клинический ответ.

Меньших доз тиамина внутривенно может быть достаточно для восполнения тиаминового статуса у некоторых пациентов с WE. В недавнем исследовании, проведенном в Италии, восемь случаев WE были диагностированы с помощью клинических симптомов и сканирования черепа с помощью магнитно-резонансной томографии.Семь пациентов получали ПП без добавления поливитаминов (из-за ятрогенной ошибки). Пациентам вводили 100 мг тиамина в сутки внутривенно в течение трех дней. В шести случаях симптомы МЭ исчезли после первых суток; в одном случае произошел синдром Корсакова4

Лечение тиамином в дозе 250 мг / день рекомендовано пациентам без признаков WE, но у которых есть подозрение на дефицит тиамина3; однако многие клиницисты используют пероральный или энтеральный путь и различные дозы.По данным Американской больничной фармакологической службы AHFS Drug Information 2010, обычная рекомендуемая доза гидрохлорида тиамина для взрослых внутривенно или внутримышечно составляет от 5 до 100 мг три раза в день. Для взрослых в критическом состоянии, у которых наблюдается улучшение симптомов, или для тех, кто не находится в критическом состоянии, типичная доза перорального гидрохлорида тиамина составляет от 5 до 30 мг в день однократно или в несколько приемов в течение одного месяца. Обычная доза для детей с дефицитом тиамина составляет от 10 до 50 мг перорального тиамина гидрохлорида в день в разделенных дозах, а для тех, кто находится в критическом состоянии, — в / в или в / м дозы от 10 до 25 мг в день.

Дополнительное количество тиамина можно легко добавить к схемам PN или энтерального питания. В Северной Америке гидрохлорид тиамина доступен в форме для инъекций 100 мг / мл, в виде пероральных таблеток (25, 50, 100, 250 и 500 мг) и в различных количествах во многих различных поливитаминных продуктах. В Соединенном Королевстве используется продукт под названием Пабринекс, смесь из двух ампул, содержащая 250 мг тиамина вместе с рибофлавином, пиридоксином, никотинамидом и витамином С. 3 Инъекционная форма гидрохлорида тиамина может быть добавлена ​​к внутривенной жидкости или парентерально. решения.Пероральные таблетки можно измельчить и смешать с водой для введения через зонд для энтерального питания. В учреждении автора пациенты с тяжелой формой истощения обычно получают не менее 100–200 мг дополнительного тиамина в день (в дополнение к стандартной поливитаминной смеси) с добавлением к жидкости PN или IV, а также в виде таблеток, вводимых энтерально.

Другие соображения
Истощенных пациентов также следует лечить с помощью полных поливитаминных добавок, поскольку они, скорее всего, испытывают дефицит многих питательных микроэлементов, особенно водорастворимых витаминов.Из-за роли тиамина в метаболизме глюкозы внутривенное введение глюкозы или ПП может вызвать или усугубить дефицит тиамина или НЭ у восприимчивых пациентов, поэтому важно, чтобы тиамин вводился внутривенно до или одновременно с внутривенным введением жидкостей, содержащих глюкозу. Несмотря на то, что существуют анализы крови на дефицит тиамина, неразумно ждать результатов анализов, что может занять несколько дней, прежде чем давать тиамин пациенту, у которого есть подозрение на МЭ, так как немедленное лечение имеет решающее значение.

Истощенные пациенты также подвержены риску синдрома возобновления питания, поэтому во время начального лечения следует ежедневно контролировать уровни калия, магния и фосфора.Магний имеет особое значение из-за его роли в метаболизме тиамина и в качестве кофактора ферментов. Низкий риск анафилактической реакции на тиамин внутривенно; Таким образом, рекомендуется разведение в 100 мл физиологического раствора или 5% глюкозы и медленная инфузия в течение 30 минут, а лечение следует проводить в учреждении, которое может лечить анафилаксию.3

Важность постоянных знаний
Дефицит тиамина — текущая и реальная проблема среди пациентов с тяжелым недоеданием, особенно хронических алкоголиков.При отсутствии лечения тяжелый дефицит тиамина может прогрессировать до необратимого повреждения мозга или смерти. Постоянные знания о последних открытиях, касающихся тиамина, могут помочь РД добиться успеха в предотвращении дефицита, выявлении тех, кто находится в группе риска, и обеспечении надлежащего лечения.

— Тереза ​​А. Фесслер, магистр, доктор медицинских наук, CNSC, специалист по питанию в Системе здравоохранения Университета Вирджинии в Шарлоттсвилле и писатель-фрилансер. Она была врачом-терапевтом более 20 лет и 17 лет специализируется на поддержке питания.

Список литературы
1. Тиамин. В: Институт медицины, пищевых продуктов и питания. Рекомендуемая диета для тиамина, рибофлавина, ниацина, витамина B6, фолиевой кислоты, витамина B12, пантотеновой кислоты, биотина и холина. Вашингтон, округ Колумбия: National Academies Press; 1998.

2. Оттен Дж. Дж., Питци Хеллвиг Дж., Мейерс Л. Д., ред. Рекомендации по питанию: Основное руководство по потребностям в питательных веществах. Вашингтон, округ Колумбия: National Academies Press; 2006 г.

3. Сечи Г., Энцефалопатия Серры А. Вернике: новые клинические параметры и последние достижения в диагностике и лечении. Lancet Neurol. 2007; 6 (5): 442-455.

4. Франсини-Пезенти Ф., Брокаделло Ф., Манара Р. и др. Синдром Вернике при парентеральном кормлении: обычное осложнение. Питание. 2009; 25 (2): 142-146.

5. Шиката Э., Мизутани Т., Кокубун Ю., Такасу Т. «Ятрогенная энцефалопатия» Вернике в Японии. Eur Neurol.2000; 44 (3): 156-161.

Рекомендуемая доза тиамина

Дети в возрасте от 1 до 3 лет: 0,5 мг / день
Дети в возрасте от 4 до 8: 0,6 мг / день
Дети в возрасте от 9 до 13 лет: 0,9 мг / день
Дети в возрасте от 14 до 18: 1 мг / день (женщины) и 1,2 мг / день (мужчины)
Взрослые в возрасте 19 лет и старше: 1,1 мг / день (женщины) и 1,2 мг / день (мужчины)

— Автор скомпилировал информацию, используя ссылку 2

Высокие дозы тиамина для перорального приема улучшают симптомы хронической кластерной головной боли

Кластерная головная боль — это редкое болезненное первичное заболевание, протекающее либо в эпизодической, либо в хронической форме.Несколько авторов обнаружили, что гипоталамус, область мозга, регулирующая эндокринную функцию и вегетативную систему, участвует в патофизиологии кластерной головной боли. Некоторые авторы обнаружили у пациентов, страдающих этим заболеванием, нарушение метаболизма глюкозы. Учитывая роль тиамина в функции мозга, энергетическом обмене и модуляции боли, мы лечили пациента, страдающего кластерной головной болью, пероральными высокими дозами тиамина. Мы сообщаем о 41-летнем мужчине, страдающем первичной хронической кластерной головной болью с 15 лет.Пациент начал пероральную терапию высокими дозами тиамина в декабре 2016 года. Пероральный прием тиамина привел к резкому улучшению симптомов. Терапия оказалась эффективной в обращении всех симптомов болезни. Наши наблюдения показывают, что дефицит тиамина из-за ферментативных аномалий или дисфункции циркуляции тиамина во внутриклеточном пространстве может вызвать нейрональное избирательное нарушение в центрах, которые вовлечены в это заболевание, и может играть важную роль в патогенезе симптомов. кластерной головной боли.

1. Введение

Кластерная головная боль (КГ) — это первичная головная боль, характеризующаяся повторяющимися кратковременными приступами (от 15 до 180 минут) чрезвычайно сильной односторонней периорбитальной боли вместе с ипсилатеральными вегетативными признаками (слезотечение, заложенность носа, птоз, миоз , отек век и покраснение глаза) [1]. Точные причинные механизмы пока не известны. Несколько авторов обнаружили, что гипоталамус, структура, регулирующая эндокринную функцию и вегетативную систему, участвует в патофизиологии CH [1].Не существует терапии CH. Однако существуют эффективные методы лечения как острых болезненных приступов, так и профилактические. Течение болезни непредсказуемо. Если ХГБ не имеет периодов регресса, ее можно определить как хроническую кластерную головную боль (ХКГ) [2, 3].

Некоторые авторы обнаружили у пациентов с хроническим гепатитом нарушения мозгового метаболизма глюкозы, гипометаболизма в области мозжечка, перигенной передней поясной коры, а также префронтальной и орбитофронтальной коры во время схватки и вне схватки [4–6].Те же авторы предположили, что пониженный метаболизм определяет недостаточную модуляцию антиноцицептивных цепей сверху вниз у пациентов с ХГ.

Недавно другие авторы предположили, что тиамин может играть важную роль в облегчении мигрени [7]. В нашем предыдущем исследовании по лечению внекишечных симптомов язвенного колита мы описали случай пациента, у которого еженедельно возникали приступы мигрени, которые полностью регрессировали при применении высоких доз тиамина [8]. Это же лечение показало эффективность в облегчении боли при фибромиалгии [9].

Тиамин-зависимые процессы имеют решающее значение для метаболизма глюкозы, и недавние исследования указывают на роль этих процессов в окислительном стрессе, процессинге белков, пероксисомальной функции и экспрессии генов [9]. Первичный дефицит тиамина вызван недостаточным потреблением тиамина. Вторичный дефицит тиамина вызван повышенным спросом, нарушением всасывания или нарушением метаболизма. У алкоголиков многие механизмы способствуют дефициту тиамина. Дефицит тиамина вызывает синдром Бери-Бери и Вернике-Корсакова [10, 11].

Мы лечили несколькими пациентами, страдающими различными нейродегенеративными заболеваниями, спорадическими или генетическими, высокими дозами тиамина [12, 13]. Благоприятные результаты в отношении моторных и немоторных симптомов, которые мы получили до сих пор, заставили нас думать, что симптомы других неврологических заболеваний могут быть вызваны также внутриклеточным очаговым дефицитом тиамина. Этот дефицит может быть связан с дисфункцией транспорта тиамина или структурными ферментативными аномалиями.

Мы предположили, что нарушения энергетического метаболизма мозга при СН могут быть связаны с селективным дефицитом тиамина нейронов в центрах, которые вовлечены в это заболевание.Кроме того, мы решили лечить высокими дозами тиамина пациента, страдающего CCH, чтобы прояснить потенциальный эффект тиамина в терапии этого заболевания.

От пациента получено письменное информированное согласие. Согласно местным ретроспективным наблюдениям, исследование не требовало одобрения Этического комитета.

2. Описание клинического случая

Пациент — мужчина, 41 год, вес 95 кг. Первый приступ правой периорбитальной головной боли был в 15 лет (1991 г.), через несколько дней после аварии на мотоцикле.

Эта первая атака длилась около часа; он повторялся каждый день, но в разное время дня в течение примерно одной недели. Сильная односторонняя периорбитальная боль всегда была связана с возбуждением и ипсилатеральными вегетативными признаками (слезотечение, заложенность носа, птоз, отек век и покраснение глаза). Эти эпизоды длились неделю и не повторялись несколько лет. Примерно через три года, в возрасте 18 лет, приступы головной боли возобновились с частотой два-три раза в день в течение 15 дней.Впоследствии эти атаки происходили примерно раз в год / полтора, по две атаки в день в течение двухнедельного периода. Никакие используемые в настоящее время профилактические препараты (верапамил, карбонат лития, топирамат, вальпроевая кислота, габапентин и баклофен) не дали положительных результатов. Никакая терапия, включающая кислород, октреотид, местные анестетики, дигидроэрготамин или индометацин, не была полезной для лечения острых приступов. С 20 лет пациент начал использовать суматриптан (единственный препарат, который показал свою эффективность) в виде подкожной инъекции 6 мг, которая за 10-20 минут смогла остановить одиночный приступ, боль которого была невыносимой.Однако со временем частота приступов головной боли усилилась, пока пациенту не исполнилось 32 года, когда частота приступов головной боли стала ежедневной (от трех до четырех в день), и они все еще лечились суматриптаном. Ни одно другое лекарство никогда не было эффективным в профилактике и лечении индивидуальных приступов. Изредка головная боль появлялась в области левой головы. Так продолжалось шесть лет, до 2013 года, когда после удаления зуба, заключенного в правой челюстной кости, приступы головной боли исчезли на три года.В январе 2016 г. кластеры появлялись ежедневно (4–5 приступов), всегда с теми же характеристиками и без периода без головной боли до конца декабря 2016 г., когда пациент начал предложенное нами лечение. В период с сентября по декабрь 2016 г. пациент также ежедневно принимал 75 мг преднизона перорально без каких-либо преимуществ. Диета больная была бесплатной, без алкоголиков.

Диагноз CH подтвержден всеми основными центрами лечения головной боли в Италии (Национальный институт неврологии Карло Беста в Милане, S.Госпиталь Рафаэле в Милане и Риме). Диагноз CH основывался на анамнезе, физикальном обследовании и изображениях ядерного магнитного резонанса (ЯМР). При первом осмотре клиническая картина пациента соответствовала классификации ICHD3.

Общие биохимические и гематологические исследования были нормальными, а также электроэнцефалограмма, магнитно-резонансная томография головного мозга и неврологическое обследование. Уровень тиамина в плазме составлял 64 мкг / л (нормальное значение: 28–85).

Мы выполнили шкалу качества жизни (CHQ) кластерной головной боли [14].CHQ — это рейтинговая шкала, оценивающая, насколько головная боль влияет на качество жизни пациента. Он состоит из 28 пунктов, а его общая оценка варьируется от 28 до 140 баллов (28 = кластерная головная боль не влияет на качество жизни; 140 = кластерная головная боль максимально влияет на качество жизни). Кроме того, пациент также прошел тест по визуальной аналоговой шкале (ВАШ), который измеряет, насколько человек удовлетворен своей жизнью. В этом тесте пациента просят указать значение от 0 (полностью неудовлетворен) до 100 (полностью удовлетворен) относительно его / ее общего качества жизни.До начала терапии тиамином оценка по шкале CHQ составляла 107 баллов, по шкале ВАШ — 40 баллов (см. Таблицу 1).


До После

Вы не покинули дом? 4 1
(2) Не строил ли он планы из-за непредсказуемости CH e.грамм. каникулы? 5 1
(3) Вы чувствовали себя неспособными выполнять свои обязанности на работе? 4 1
(4) Были ли у вас трудности с вовлечением в досуг, например, кино, театр и тд? 4 1
(5) Избегали ли вы людных и шумных мест, например, общественного транспорта, пабов и т. Д.? 5 1
(6) Чувствовали ли вы, что тяжесть кластерной головной боли повлияла на вашу повседневную деятельность? 5 1
(7) Были ли вы менее вовлечены в семейные дела? E.грамм. общение с детьми, планирование праздников? 4 1
(8) Вы не могли общаться / проводить время с друзьями и семьей? 4 1
(9) Были ли вы неспособны достичь своих повседневных целей и выполнять рутинные и хозяйственные работы? 4 1
(10) Вы чувствовали себя менее уважаемыми другими? 3 1
(11) Были ли у вас проблемы с близкими личными отношениями? 3 1
(12) Вы чувствовали себя обузой для семьи и друзей? 3 1
(13) Чувствовали ли вы себя неловко и неловко по поводу своей внешности после приступа кластерной головной боли (например,грамм. отек, покраснение глаз и потливость лица и т. д.)? 4 1
(14) Чувствовали ли вы, что другие пренебрежительно относятся к вашей кластерной головной боли? 3 1
(15) Вы чувствовали себя агрессивно? 3 1
(16) Вы плохо себя чувствовали, теряли уверенность в себе или чувствовали себя никчемными? 2 1
(17) Вы хотели причинить себе вред или совершили самоубийство? 2 1
(18) Были ли вы раздражительным, нетерпеливым или менее терпимым? 3 1
(19) Вы были забывчивы e.г., пропущенные встречи? 4 1
(20) Не могли ли вы позаботиться о своей внешности (например, принять ванну, нанести макияж, сменить одежду и т. Д.)? 3 1
(21) Вы чувствовали себя изолированными, одинокими или уязвимыми? 3 1
(22) Вы обнаружили, что ваша боль невыносима, если ее не лечить? 5 1
(23) Вы боялись, что головная боль не пройдет? 5 1
(24) Вы чувствовали недостаток энергии и постоянную усталость? 4 1
(25) Чувствовали ли вы сонливость, усталость или снижение способности концентрироваться из-за ночных приступов СН? 5 1
(26) Были ли у вас проблемы с концентрацией? E.ж., читать газету, смотреть телевизор и т. д.? 5 1
(27) Вы не могли ясно мыслить? 4 1
(28) Чувствовали ли вы напряжение или тревогу? 4 1
Общий балл:… / 140 107 28

VAS: измеряет, насколько она / его жизнь (0 = полностью не удовлетворен; 100 = полностью удовлетворен).Оценка нашего пациента составила 40 баллов до терапии и 100 баллов после терапии тиамином.

Мы начали лечение тиамином с пероральной дозы 250 мг утром. Каждые 3 дня дозу увеличивали на 250 мг до 750 мг. Эта процедура увеличения дозировки была соблюдена, потому что даже низкие дозы для нормальных людей или людей, которые не нуждаются в витаминных добавках, могут проявлять побочные эффекты, такие как тахикардия, беспокойство и трудности с засыпанием [8].Через месяц после начала терапии пациенту было проведено неврологическое обследование по шкале CHQ of Life (см. Табл. 1). У пациента наблюдалось постепенное улучшение симптомов. Частота приступов головной боли уменьшилась, пока они полностью не исчезли в течение 10 дней. Впоследствии, поскольку иногда пациент сообщал о кратковременных эпизодах, описываемых как «тяжесть на голове», дозу увеличивали до одного грамма в день. Это, однако, вызывало повторение приступа головной боли каждое утро в 4 часа, как раз вовремя.Снижение дозы до 750 мг / сут вызывало полное отсутствие приступов головной боли.

В марте 2017 года пациенту было предложено приостановить лечение, чтобы проверить, возобновятся ли приступы головной боли, но пациент отказался прекратить терапию высокими дозами тиамина, опасаясь, что боль и другие симптомы могут вернуться. В мае 2017 года пациент случайно забыл взять с собой тиамин во время короткого отпуска. Примерно через 48 часов после последней дозы тиамина у него был типичный приступ головной боли, продолжавшийся около 60 минут.Боль была сильной, но немного ослабленной и, следовательно, терпимой по сравнению с предыдущими эпизодами. Позже пациентка перешла на диету для похудения и снизила суточную дозу тиамина до 500 мг без каких-либо рецидивов.

3. Обсуждение

Нашему пациенту, страдающему CCH, положительно лечили тиамин. Несколькими годами ранее пациенту был поставлен диагноз ВГ во многих передовых неврологических центрах Италии. Клинические особенности, в частности характеристики головной боли, продолжительность приступов (продолжительностью более 30 минут до терапии высокими дозами тиамина), побочные симптомы и отсутствие улучшения при лечении индометацином (типично для другого типа головной боли, называемого хронической пароксизмальной болезнью). мигрень), подтвердите диагноз ГКБ.

Была также временная связь между добавлением тиамина и уменьшением головной боли, и была временная связь между приостановкой лечения и возобновлением приступов. Пациент положительно отреагировал на тиамин. Эти данные могут свидетельствовать о том, что любые отклонения в тиаминзависимых процессах можно преодолеть с помощью опосредованного диффузией транспорта при повышенных концентрациях тиамина. При дефиците тиамина ответ на терапию считается диагностическим [15].Реакцию неврологических симптомов на добавку тиамина у пациентов с нормальными концентрациями тиамина в плазме можно объяснить, если отнести к форме дефицита тиамина из-за структурных ферментативных аномалий или дисфункций транспорта или циркуляции тиамина во внутриклеточном пространстве [16]. . Большое количество недавних данных показали, что действие тиамина не ограничивается только коферментативной ролью, но даже его неферментативная роль важна, особенно в нейропротекции, а затем и при нейродегенеративных заболеваниях [10, 11].Генетические или спорадические нарушения метаболизма тиамина, приводящие к неврологическим заболеваниям, можно лечить высокими дозами тиамина [16, 17]. Точный механизм реакции на тиамин у этих пациентов остается неизвестным.

Пероральный прием высоких доз тиамина был эффективен в обращении симптомов СН. Однако боль (и связанные с ней расстройства) не являются симптомом классической недостаточности тиамина. В нейронных цепях, контролирующих сенсорные входы, тяжелая дисфункция тиаминзависимых процессов может вызвать эти дисфункциональные симптомы.

Растет число сообщений о влиянии тиамина и его производных, бенфотиамина и тиаминмонофосфата или пирофосфата на регулирование болевого процесса, как на животных моделях, так и в исследованиях на людях; в этих отчетах лечение тиамином улучшило обезболивание и подтвердило эту другую неферментативную роль тиамина [18–20].

Эти клинические и экспериментальные наблюдения позволили предположить, что симптомы, характерные для CCH, могут быть результатом локального дефицита тиамина, который определяет избирательное поражение нейронов.Введение большого количества перорального витамина B1 увеличивает внутриклеточный пассивный транспорт тиамина и, таким образом, симптомы уменьшаются, когда тиаминзависимые процессы возвращаются к физиологическим уровням [16, 17, 21]. Этот эффект тиамина при длительных неврологических заболеваниях путем обращения вспять клинических симптомов, вероятно, не имеет прямого отношения к регуляции метаболизма глюкозы и предполагает дисфункцию нейронов, а не нейродегенерацию.

На момент написания этого отчета пациент поддерживает те же клинические условия, без каких-либо побочных эффектов.Мы надеемся, что пожизненное употребление высоких доз тиамина у людей, страдающих хроническим гепатитом, может позволить держать приступы под контролем и ограничивать прогрессирование заболевания. В литературе нет упоминаний о побочных эффектах, связанных с тиамином, даже при высоких дозах и в течение очень длительных периодов времени [12, 22]. Однако мы наблюдали, что при увеличении дозы для достижения лучшего результата у пациента, страдающего язвенным колитом с утомляемостью, появлялась легкая тахикардия и бессонница. При уменьшении дозы тахикардия купируется в течение нескольких дней [8].Когда доза тиамина является чрезмерной для пациента, он может испытывать возбуждение, бессонницу и повторное появление неврологических симптомов, ранее обращенных вспять, как это наблюдалось во время лечения нейродегенеративных заболеваний, включая болезнь Паркинсона, атаксию Фридрейха и дистонию (личные данные не пока не опубликовано). В случае нашего пациента, лечившегося от CH, увеличение доз тиамина также привело к повторному появлению неврологических симптомов. Механизм, который может привести к такому проявлению исчезнувших ранее симптомов, неясен.Предыдущие неврологические состояния были восстановлены за счет снижения дозы витаминов.

В заключение, мы считаем, что наш отчет является важным вкладом в решение проблемы; тем не менее, для подтверждения настоящего наблюдения необходим дополнительный опыт.

4. Очки обучения

В литературе нет упоминания о том, что дефицит тиамина может играть роль в патогенезе симптомов кластерного заболевания.

Нарушения в тиаминзависимых процессах можно преодолеть с помощью диффузионного транспорта при сверхнормальных концентрациях тиамина.

Кластерная головная боль, по-видимому, реагирует на высокие дозы тиамина. Симптомы кластерной головной боли можно значительно уменьшить или даже отменить с помощью простой, недорогой, безвредной, быстрой и высокоэффективной терапии.

Этическое одобрение

Исследование не требовало одобрения Этического комитета в соответствии с местными ретроспективными наблюдениями.

Согласие

Пациент дал подписанное согласие на отчет о болезни.

Конфликт интересов

В этом исследовании нет конфликта интересов.

Вклад авторов

Автор исследования — А. Костантини. Все авторы в равной степени участвовали в составлении и доработке этой рукописи, а также в чтении и утверждении окончательной рукописи.

Благодарности

Авторы благодарят Иару Тундо за сотрудничество.

Симптомы, причины и методы лечения недостаточности тиамина

Факт проверен

×

Это содержание Dr. Axe проверено с медицинской точки зрения или проверено на предмет достоверности информации.

При строгих редакционных правилах выбора источников мы связываемся только с академическими исследовательскими учреждениями, сайтами авторитетных СМИ и, при наличии исследований, с медицинскими рецензируемыми исследованиями. Обратите внимание, что числа в скобках (1, 2 и т. Д.) Являются интерактивными ссылками на эти исследования.

Информация в наших статьях НЕ предназначена для замены личных контактов с квалифицированным специалистом в области здравоохранения и не предназначена для использования в качестве медицинской консультации.

×

Эта статья основана на научных доказательствах, написанных экспертами и проверенных нашей обученной редакцией.Обратите внимание, что числа в скобках (1, 2 и т. Д.) Являются интерактивными ссылками на медицинские рецензируемые исследования.

В нашу команду входят лицензированные диетологи и диетологи, сертифицированные специалисты по санитарному просвещению, а также сертифицированные специалисты по силовой и физической подготовке, персональные тренеры и специалисты по корректирующим упражнениям. Наша команда стремится быть не только тщательной, но и объективной и беспристрастной.

Информация в наших статьях НЕ предназначена для замены личных контактов с квалифицированным специалистом в области здравоохранения и не предназначена для использования в качестве медицинской консультации.

Автор: Джиллиан Леви, CHHC

14 июля 2018 г.

Витамин B1, который также называют тиамином, представляет собой кофермент, используемый организмом для преобразования пищи в энергию и для поддержания надлежащих функций сердца и нервов. Тиамин играет важную роль, помогая нам переваривать и извлекать энергию из продуктов, которые мы едим, превращая питательные вещества в полезную энергию в форме аденозинтрифосфата (АТФ). Таким образом, вам определенно следует избегать дефицита тиамина.

Что произойдет, если вы получите слишком мало витамина B1? Без достаточно высокого уровня тиамина молекулы, содержащиеся в углеводах и белках (в форме аминокислот с разветвленной цепью), не могут использоваться организмом должным образом для выполнения различных важных функций.

Каковы симптомы дефицита витамина B1? Дефицит тиамина (также называемый бери-бери) может вызвать слабость, хроническую усталость, сердечные осложнения, психоз и повреждение нервов. Лучший способ предотвратить дефицит тиамина — есть цельные продукты, содержащие большое количество витамина B, особенно продукты с тиамином. Тиамин можно найти во многих обычно употребляемых продуктах, включая определенные цельнозерновые, бобы, орехи, пищевые дрожжи, субпродукты, такие как печень и другое мясо. Кроме того, он входит во многие продукты с добавками комплекса витаминов B, что является хорошей новостью для предотвращения дефицита тиамина.

Что такое тиамин?

Тиамин (витамин B1) — водорастворимый витамин, который используется почти в каждой клетке организма. Это особенно важно для поддержания уровня энергии и здорового обмена веществ. Тиамин технически представляет собой серосодержащее производное тиазола и пиримидина. Он используется в сочетании с другими витаминами группы B, которые составляют «комплекс витаминов B», для регулирования важных функций сердечно-сосудистой системы, эндокринной системы и пищеварительной системы.

Организм человека не может производить тиамин, поэтому мы должны получать его из своего рациона, чтобы предотвратить дефицит тиамина.Какое заболевание вызвано дефицитом тиамина? Дефицит тиамина может вызвать заболевание, называемое бери-бери, которое наблюдается у некоторых недоедающих людей на протяжении тысячелетий. Бери-бери может привести к истощению мышц и серьезным сердечно-сосудистым проблемам, включая увеличение сердца.

Дефицит тиамина не очень распространен в развитых странах Запада. Считается, что большинство взрослых удовлетворяют свою суточную потребность в тиамине, а с добавлением добавок некоторые взрослые могут получать значительно больше, чем требуется.

Сегодня в развитых странах, таких как Соединенные Штаты, мы чаще всего наблюдаем дефицит тиамина у алкоголиков, который известен как синдром Вернике-Корсакова. Почему у многих алкоголиков развивается дефицит тиамина? Хроническое употребление алкоголя может вызвать недостаточное потребление тиамина с пищей, снижение абсорбции тиамина из желудочно-кишечного тракта и нарушение способности клеток использовать тиамин. (1) Большинство алкоголиков, у которых диагностировано это расстройство, также сообщают о том, что они не едят много еды в дополнение к употреблению большого количества алкоголя, что является большим фактором, способствующим симптомам дефицита тиамина.

Симптомы дефицита тиамина

Каковы симптомы низкого уровня тиамина? Клинические симптомы дефицита тиамина (или симптомы авитаминоза) могут включать: (2)

  • Быстрое похудание
  • Плохой аппетит
  • Колит
  • Постоянные проблемы с пищеварением, например диарея
  • Повреждение нервов
  • Жжение в стопах (особенно сильное ночью)
  • Воспаление нервов (неврит)
  • Усталость и низкая энергия
  • Снижение кратковременной памяти
  • Путаница
  • Раздражительность
  • Мышечная слабость, мышечное истощение, судороги, боли в ногах и скованность
  • Психические изменения, такие как апатия или депрессия
  • Сердечно-сосудистые эффекты, такие как увеличенное сердце

Что произойдет, если в организме недостаточно тиамина? Ваш мозг, сердце и другие ткани и органы страдают от низкого уровня тиамина.Высокие концентрации тиамина обычно обнаруживаются в скелетных мышцах, сердце, печени, почках и головном мозге. Дефицит тиамина вызывает дегенерацию периферических нервов и частей мозга, включая таламус и мозжечок. Дефицит может также уменьшить кровоток, вызвать сопротивление сосудов, увеличить отек и вызвать расширение сердца.

Проблемы

Что вызывает низкий уровень тиамина? Считается, что тиамин может неправильно усваиваться людьми, которые имеют дело со следующими состояниями / заболеваниями: (3)

  • Проблемы с печенью
  • Алкоголизм
  • Анорексия и другие расстройства пищевого поведения, приводящие к недоеданию
  • Пожилой возраст из-за таких факторов, как низкое потребление пищи, хронические заболевания, прием нескольких лекарств и низкое всасывание тиамина
  • Употребление лекарств, нарушающих всасывание тиамина
  • Нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта, включая длительную диарею и рвоту
  • ВИЧ / СПИД
  • Диабет, который, по-видимому, увеличивает клиренс тиамина почками
  • Перенесенные бариатрические операции, которые могут привести к недоеданию и проблемам с абсорбцией
  • Плохое питание с высоким содержанием рафинированных продуктов и недостатком овощей, цельного зерна, орехов, бобов и семян
  • Повышенная температура, физические нагрузки и другие «стрессовые» нагрузки на организм
  • Высокое потребление продуктов, которые могут препятствовать усвоению тиамина (включая сырые морепродукты, чай и кофе)
  • Возможна беременность, что увеличивает потребность во всех витаминах группы B (и большинстве других питательных веществ)

Определенные вещества в кофе и чае, называемые танинами, могут вступать в реакцию с тиамином, превращая его в форму, которая трудно усваивается организмом.Это потенциально может привести к проблемам с пищеварением и дефициту тиамина. Это редко встречается у жителей Запада и считается, что это происходит только тогда, когда кто-то выпивает очень большое количество кофеина, что приводит к передозировке кофеина. Большинство исследователей считают, что взаимодействие между кофе и чаем и тиамином, вероятно, не о чем беспокоиться, если в чьей-то диете не очень мало тиамина, а также витамина C. Это связано с тем, что витамин C, по-видимому, предотвращает взаимодействие между тиамином и танинами в кофе и чае. .

Исследования также показывают, что сырая пресноводная рыба и моллюски могут содержать химические вещества, разрушающие тиамин. Это было замечено у людей, которые едят большое количество сырых морепродуктов, но приготовленная рыба и морепродукты не вызывают такой же проблемы.

Некоторые исследования показывают, что некоторые орехи, называемые орехами арека (бетель), могут химически изменять тиамин, поэтому они также не работают. В настоящее время не проводится много исследований, позволяющих сделать вывод о том, как тиамин может взаимодействовать с любыми другими лекарствами, поэтому, прежде чем принимать добавку, поговорите со своим врачом, если вы принимаете какие-либо лекарства.

Преимущества витамина B1

Чем полезен тиамин? Ниже приведены основные преимущества витамина B1 / тиамина:

1. Поддерживает здоровый обмен веществ

Тиамин необходим для выработки АТФ, основной молекулы, переносящей энергию в организме, в митохондриях клеток. Он помогает в преобразовании углеводов в глюкозу, которая является предпочтительным источником энергии, от которой организм избавляется, чтобы ваш метаболизм шел гладко. Тиамин также помогает расщеплять белки и жиры.(4)

Мы знаем, что коферментная форма тиамина участвует в двух основных типах метаболических реакций в организме: декарбоксилировании и транскетоляции. После употребления в пищу чего-либо, содержащего тиамин, он переносится в кровь и плазму, а затем используется клетками для преобразования энергии.

Тиамин также играет важную роль в производстве красных кровяных телец, которые используются для получения постоянной энергии. Поскольку тиамин и другие витамины группы B естественным образом повышают энергию и необходимы для выработки ATD из пищевых продуктов, вы часто найдете добавки с витаминным комплексом B с маркировкой «повышающие энергию» или «продукты для здорового метаболизма».Пациентам также иногда назначают прием тиамина в виде добавок, чтобы помочь исправить метаболические нарушения, связанные с генетическими заболеваниями.

2. Предотвращает повреждение нервов

Без достаточного количества «топлива» из нашего рациона, направляемого на функцию нашей нервной системы, мы можем испытать повреждение нервов, которое может привести к проблемам с движением, обучением и запоминанием информации. Тиамин необходим для преобразования углеводов из нашей пищи, и основная роль углеводов заключается в обеспечении организма энергией, особенно для мозга и нервной системы.Тиамин особенно необходим для системы ферментативных реакций, называемой пируватдегидрогеназой, которая работает для окисления сахаров, которые мы едим. (5)

Тиамин также способствует правильному развитию миелиновых оболочек, которые обвивают нервы, защищая их от повреждений и смерти.

3. Поддерживает здоровую сердечно-сосудистую систему

Наличие в организме достаточного количества тиамина необходимо для выработки нейромедиатора, называемого ацетилхолином. Это используется для передачи сообщений между нервами и мышцами, а наше сердце является одной из основных мышц, которая полагается на эти важные сигналы.

Чтобы поддерживать надлежащую сердечную функцию и здоровый ритм сердцебиения, нервы и мышцы должны иметь возможность использовать энергию тела для передачи сигналов друг другу. Недавние исследования показали, что тиамин может быть полезен при борьбе с сердечными заболеваниями, поскольку он помогает поддерживать здоровую функцию желудочков и лечить сердечную недостаточность. (6)

4. Повышает иммунитет

Тиамин помогает поддерживать мышечный тонус вдоль стенок пищеварительного тракта, где на самом деле расположена большая часть иммунной системы.Здоровье пищеварительной системы важно для усвоения тиамина, потому что здоровый пищеварительный тракт позволяет вашему организму лучше извлекать из пищи питательные вещества, которые используются для повышения иммунитета и защиты от болезней. Тиамин помогает в секреции соляной кислоты, которая необходима для полного переваривания частиц пищи и усвоения питательных веществ. (7)

5. Помогает лечить алкоголизм

Тиамин помогает снизить риск развития специфического заболевания головного мозга, называемого синдромом Вернике-Корсакова (WKS).Симптомы WKS включают непроизвольное движение мышц, повреждение нервов, вялость и затруднения при ходьбе. Это заболевание мозга связано с низким уровнем тиамина и часто наблюдается у алкоголиков, особенно у тех, кто также плохо питается. (8) Алкоголь отрицательно влияет на способность организма усваивать тиамин из пищи.

Считается, что от 30 до 80 процентов алкоголиков имеют дефицит тиамина. Было показано, что высокие дозы тиамина помогают уменьшить симптомы отмены алкоголя.

6. Предотвращает заболевания головного мозга

Тиамин помогает преодолеть разрыв между мозгом и телом. Это может помочь защититься от типа повреждения мозга, называемого мозжечковым синдромом. Медицинские работники также иногда назначают пациентам высокие дозы тиамина, чтобы предотвратить определенные нарушения памяти, которые обычно наблюдаются у людей с дефицитом тиамина, в том числе у людей, страдающих от алкогольной абстиненции или выходящих из комы. (9) Это также связано со снижением риска болезни Альцгеймера.(10)

7. Улучшает обучение

Тиамин — важнейший витамин для повышения концентрации внимания, энергии, борьбы с хроническим стрессом и, возможно, предотвращения потери памяти. Исследования связывают дефицит тиамина с проблемами обучения и запоминания информации. Одно исследование, проведенное в Великобритании, показало, что тиамин вызывает быстрое время реакции и чувство ясности ума у ​​тех, кто проходит тесты. (11)

8. Помогает сохранять позитивное настроение

Тиамин улучшает способность организма противостоять стрессу, поэтому витамины группы B часто называют «антистрессовыми» витаминами.Недостаток энергии может способствовать ухудшению настроения и мотивации. Тиамин необходим для повышения вашего настроения и защиты от депрессии и беспокойства из-за его положительного воздействия на мозг. (12)

Он может предотвратить воспаление и помочь поддерживать здоровую функцию мозга, которая отвечает за принятие решений в головном мозге. Здоровая работа нервов имеет решающее значение для контроля стресса и беспокойства, а также для улучшения вашего настроения.

9. Помогает предотвратить проблемы со зрением

Некоторые исследования показали, что тиамин может помочь защитить от проблем со зрением, таких как катаракта и глаукома.Это связано с его способностью влиять на нервные и мышечные сигналы, которые важны для передачи информации от глаз к мозгу. (13)

Лучшие продукты с тиамином

Какие продукты содержат тиамин? Ниже приведены лучшие пищевые источники тиамина / витамина B1 (процентное содержание основано на рекомендуемой суточной норме для взрослых 1,2 миллиграмма): (14)

  1. Пищевые дрожжи — 2 столовые ложки: 9,6 миллиграмма (640 процентов суточной нормы)
  2. Морские водоросли (например, спирулина) — 1 стакан морских водорослей: 2,66 миллиграмма (216% суточной нормы)
  3. Семена подсолнечника — 1 стакан: 2 миллиграмма (164 процента суточной нормы)
  4. Орехи макадамии — 1 стакан: 1.6 миллиграммов (132 процента суточной нормы)
  5. Черная фасоль — 1/3 стакана сушеной или около 1 стакана приготовленной: 0,58 миллиграмма (48 процентов суточной нормы)
  6. Чечевица — 1/3 стакана сушеной или около 1 стакана приготовленной: 0,53 миллиграмма (44 процента суточной нормы)
  7. Органический эдамем / соевые бобы — 1/3 стакана сушеных или около 1 стакана приготовленных: 0,53 миллиграмма (44 процента суточной нормы)
  8. Фасоль военно-морского флота — 1/3 стакана сушеной или около 1 стакана приготовленной: 0,53 миллиграмма (44 процента суточной нормы)
  9. Белая фасоль — 1/3 стакана сушеной или около 1 стакана приготовленной: 0,53 миллиграмма (44 процента суточной нормы)
  10. Зеленый колотый горошек — 1/3 стакана сушеного или около 1 стакана приготовленного: 0.48 миллиграмм (40 процентов DV)
  11. Бобы пинто — 1/3 стакана сушеных или около 1 стакана приготовленных: 0,46 мг (39 процентов суточной нормы)
  12. Фасоль мунг — 1/3 стакана сушеной или примерно 1 чашка приготовленной: 0,42 миллиграмма (36 процентов суточной нормы)
  13. Говяжья печень — 1 3 унции. в готовом виде: 0,32 миллиграмма (26 процентов суточной нормы)
  14. Спаржа — 1 приготовленная чашка: 0,3 миллиграмма (25 процентов суточной нормы)
  15. Брюссельская капуста — 1 чашка приготовленной: 0,16 миллиграмма (13 процентов суточной нормы)

Добавки и дозировка

Сколько тиамина вам нужно в день? Согласно USDA, RDA для взрослых составляет 1.2 миллиграмма в день для мужчин и 1,1 миллиграмма в день для женщин. (15) Чтобы предотвратить дефицит, людям требуется минимум 0,33 миллиграмма тиамина на каждые 1000 калорий, которые они потребляют каждый день.

Как и все питательные вещества, лучше стараться получать их из реальных источников цельной пищи, а не из добавок, когда это возможно. Согласно исследованиям, дефицит тиамина не является распространенным явлением, поэтому для обычного человека добавление дополнительного тиамина не требуется.

Витамин B1 обычно входит в состав комплексных добавок витамина B.Большинство сложных добавок включают витамин B1 (тиамин), витамин B2 (рибофлавин), витамин B3 (ниацин / ниацинамид), витамин B5 (пантотеновая кислота), витамин B6, витамин B12 и другие витамины, которые работают вместе для выработки энергии за счет эффективного усвоения пищи.

Если вы собираетесь принимать добавку, содержащую тиамин, ищите высококачественный продукт, изготовленный из настоящих пищевых источников. Ниже приведена суточная норма добавок витамина B1 (тиамин), согласно USDA:

.

  • Младенцы: 0–6 мес., 0.2 мг; младенцы 7–12 месяцев, 0,3 мг
  • Дети: 1-3 года, 0,5 мг; детям 4–8 лет 0,6 мг; дети 9–13 лет, 0,9 мг
  • Взрослые мужчины: 1,2 мг
  • Взрослые женщины: 1,1 мг
  • Беременные и кормящие женщины: 1,4–1,5 мг

Типичная доза при тяжелой недостаточности тиамина может составлять до 300 миллиграммов в день, хотя это назначается только врачами и используется в определенных случаях. Людям с дефицитом тиамина назначают высокие дозы тиамина для предотвращения осложнений.Для лечения невропатии можно вводить от 10 до 30 миллиграммов в день, 100 миллиграммов внутривенно один раз в день в течение нескольких дней можно вводить для лечения отеков и сердечно-сосудистых осложнений, и от 50 до 100 миллиграммов можно вводить внутривенно больным Вернике. Корсаковский синдром.

Для снижения риска развития катаракты рекомендуется ежедневное потребление примерно 10 миллиграммов тиамина с пищей.

Как увеличить потребление

Самые богатые пищевые источники тиамина включают различные бобы, орехи, семена, морские водоросли (или порошок спирулины) и дрожжи, особенно «пищевые дрожжи», которые обычно используются вегетарианцами и имеют естественный вкус, похожий на сыр.Некоторые виды мяса и мясных органов, включая печень, также содержат меньшие количества, как и некоторые цельные зерна, такие как овес и ячмень.

Тиамин обычно содержится в большинстве цельнозерновых и обогащенных зерновых продуктов, таких как хлеб, макаронные изделия, рис и обогащенные злаки. Эти продукты обогащены тиамином, что означает, что тиамин добавляется в пищу синтетическим путем.

Хотя некоторые из этих продуктов содержат тиамин в своей цельной, необработанной форме, многие натуральные витамины в продуктах теряются в процессе рафинирования и поэтому должны быть добавлены обратно после.В продуктах, где тиамин добавлен в пищу синтетическим путем, вы обычно увидите слова «обогащенный» или «обогащенный». В отличие от обработанных продуктов, цельные продукты, такие как орехи, бобы и семена, естественно, содержат большое количество тиамина

.

Что является хорошим источником тиамина, если вы вегетарианец или веган (избегаете мяса)? Большинство фруктов и овощей не содержат очень большого количества тиамина, хотя некоторые из них, например, горох и помидоры, содержат небольшое или умеренное количество. Другие виды, такие как спаржа, картофель, грибы, салат ромэн, шпинат, брюссельская капуста и баклажаны, содержат небольшое количество витаминов группы B, таких как тиамин, поэтому, когда вы потребляете их в больших количествах, вы получаете хорошую дозу.Если вы избегаете мяса и мяса внутренних органов, лучший способ получить достаточно тиамина — это регулярно есть дрожжи, морские овощи, орехи, семена и бобы / бобовые (я рекомендую сначала замочить / проращивать их).

Чтобы увеличить потребление тиамина, попробуйте добавить в свой рацион продукты с высоким содержанием тиамина:

  • Прекратить салат из листовой зелени с фасолью, орехами и семенами
  • Попробуйте приготовить салат с пикантной фасолью или салат из гороха
  • Приготовьте домашний мисо-суп и добавьте сушеные водоросли или другие морские овощи
  • Взбейте партию пирожных с черной фасолью
  • Попробуйте приготовить гороховый суп, перец чили или суп на основе фасоли
  • Посыпьте стальной овес маслом из семян подсолнечника и ягодами

Риски и побочные эффекты

Можно ли передозировать витамин B1? Другими словами, ядовит ли тиамин в очень больших количествах?

На данный момент было зарегистрировано очень мало подтвержденных случаев очень серьезных побочных эффектов после приема слишком большого количества тиамина.Нет особого беспокойства по поводу употребления слишком большого количества тиамина за один раз, потому что это водорастворимый витамин, и считается, что только небольшой процент высокой дозы тиамина фактически усваивается организмом.

Избыточный уровень, в котором организм не нуждается, приводит к выведению витамина с мочой в течение нескольких часов. Дополнительный витамин B1 в форме добавок не причинит вреда организму, но также не обязательно является одним из важнейших питательных веществ, которые нужно получать в форме добавок.

Последние мысли
  • Тиамин (витамин B1) — это водорастворимый витамин, который важен для поддержания уровня энергии, когнитивного здоровья, функций сердца и здорового обмена веществ.
  • Что происходит при дефиците тиамина? Тиамин присутствует во всех клетках организма, поэтому дефицит тиамина влияет на все системы органов, особенно на клетки нервной системы и сердца. Недостаточное потребление тиамина может привести к сердечно-сосудистым осложнениям, когнитивным проблемам, усталости, повреждению нервов, мышечной слабости и нарушить защиту организма от окислительного стресса.
  • К людям с повышенным риском развития дефицита тиамина относятся алкоголики, люди с анорексией, люди с повреждениями или заболеваниями печени, а также те, кто потребляет слишком мало калорий или много обработанных / рафинированных продуктов.
  • Сколько B1 вы можете принимать в день? Рекомендуемая доза тиамина для взрослых составляет 1,2 мг / день для мужчин и 1,1 мг / день для женщин. Большинство людей, потребляющих достаточное количество калорий, получают это количество из своего рациона без добавок.
  • Возможна ли передозировка тиамином? Тиамин растворим в воде, поэтому его избыток выводится с мочой.Дополнительный витамин B1 в форме добавок не причинит вреда организму, но также не обязательно или обычно полезен.
Читать дальше: Симптомы дефицита витамина D и источники их обращения!

Таблетки гидрохорида тиамина 100 мг — Сводка характеристик продукта (SmPC)

Эта информация предназначена для медицинских работников

Таблетки 100 мг гидрохлорида тиамина

Таблетки гидрохлорида тиамина 100 мг представляют собой моновитаминный продукт, содержащий тиамин (витамин B1).Каждая таблетка содержит 100 мг тиамина гидрохлорида. Вспомогательные вещества с известным эффектом: Этот продукт содержит моногидрат лактозы, см. Раздел 4.4. Полный список вспомогательных веществ см. В разделе 6.1.

Таблетка: круглые, белые или почти белые, двояковыпуклые таблетки с тиснением «T100».

Для лечения дефицита тиамина из-за повышенных диетических требований, снижения потребления, снижения всасывания или повышенной экскреции. Также для лечения синдрома Вернике-Корсакова, авитаминоза и дефицита тиамина, связанных с хроническим алкоголизмом.Ситуации, часто сопровождающиеся предельным дефицитом тиамина и требующие приема добавок, включают, помимо прочего: • Регулярное употребление алкоголя в больших количествах / хроническое употребление алкоголя • Высокое потребление углеводов • Тяжелые физические нагрузки • Нарушение нутриционного статуса • Высокие дозы диуретиков • Сахарный диабет I и II типа

Позология

Уход:

Взрослые и подростки от 12 лет: легкий дефицит: 50-100 мг в день Тяжелый дефицит: 200-300 мг в день в разделенных дозах Не рекомендуется для детей младше 12 лет.

Путь администрирования

Устный

Известная аллергия или гиперчувствительность к тиамину или любому из вспомогательных веществ в таблетках гидрохлорида тиамина 50 мг (см. Раздел 6.1).

Этот продукт содержит моногидрат лактозы. Пациентам с редкими наследственными проблемами непереносимости галактозы, дефицитом лактазы Лаппа или мальабсорбцией глюкозы-галактозы не следует принимать это лекарство.

Антагонисты тиамина тиосемикарбазон и 5-фторурацил могут нейтрализовать действие тиамина.Пациентам, использующим любой из этих методов лечения, может потребоваться корректировка дозы тиамина. Тиамин может давать ложноположительные результаты при определении уробилиногена по реакции Эрлиха. Высокие дозы тиамина могут помешать спектрофотометрическому анализу концентрации теофиллина в плазме.

Этот продукт не предназначен для беременных и кормящих женщин.

Исследований влияния на способность управлять автомобилем и работать с механизмами не проводилось, однако следует предупредить пациентов о том, как они отреагируют, прежде чем управлять автомобилем или работать с механизмами.

Желудочно-кишечные расстройства:

Сообщалось о легких желудочно-кишечных явлениях, таких как тошнота, рвота, диарея и боль в животе. Частота неизвестна (не может быть оценена по данным).

Нарушения иммунной системы:

В единичных случаях сообщалось о аллергических и анафилактических реакциях с симптомами зуда, крапивницы, зуда, крапивницы, ангионевротического отека, боли в животе, респираторной недостаточности, тахикардии, сердцебиения и шока. Частота неизвестна (не может быть оценена по данным).

Сообщение о предполагаемых побочных реакциях

Сообщать о предполагаемых побочных реакциях после получения разрешения на лекарственный препарат очень важно. Это позволяет непрерывно контролировать соотношение польза / риск лекарственного средства. Медицинских работников просят сообщать о любых предполагаемых побочных реакциях через веб-сайт схемы желтых карточек www.mhra.gov.uk/yellowcard.

Передозировка при таком способе применения маловероятна. При подозрении на передозировку следует лечить симптоматически.Фармакотерапевтическая группа: Витамин B1, простой код ATC: A11DA01. Тиаминпирофосфат (TPP), коферментная форма тиамина, участвует в двух основных типах метаболических реакций: декарбоксилировании α-кетокислот (например, пирувата, α-кетоглутарата и разветвленной цепи). кетокислоты) и транскетоляция (например, между гексозой и пентозофосфатами). Следовательно, основная физиологическая роль тиамина — это кофермент в углеводном обмене, где TPP требуется на нескольких стадиях распада глюкозы для получения энергии.Помимо метаболической роли кофермента, тиамин играет роль в функции нейротрансмиттера и нервной проводимости. В высоких дозах тиамин подавляет передачу нервных стимулов и, таким образом, может иметь обезболивающий эффект. Ранние стадии дефицита тиамина могут сопровождаться отсутствием тиамина. -специфические симптомы, которые могут быть упущены из виду или легко неверно истолкованы. Клинические признаки дефицита включают анорексию; потеря веса; психические изменения, такие как апатия, снижение кратковременной памяти, спутанность сознания и раздражительность; мышечная слабость; и сердечно-сосудистые эффекты, такие как увеличенное сердце.Сердечная недостаточность, мышечная слабость, периферическая и центральная нейропатия — функциональные последствия тяжелой недостаточности тиамина. Клинические проявления бери-бери (тяжелая недостаточность тиамина) меняются с возрастом. Взрослые могут иметь сухую (паралитическую или нервную), влажную (сердечную) или церебральную (синдром Вернике-Корсакова) формы авитаминоза.

Всасывание: Тиамин быстро всасывается в организме человека, в основном в проксимальном отделе тонкой кишки. Существует два механизма, один — опосредованный переносчиком транспорта при низких физиологических концентрациях (Распределение: среднее общее количество тиамина у взрослого человека составляет примерно 30 мг.Обычно самая высокая концентрация наблюдается в сердце (0,28–0,79 мг на 100 г), за ним следуют почки (0,24–0,58 мг на 100 г), печень (0,20–0,76 мг на 100 г) и мозг (0,14–0,44 мг на 100 г). В спинном и головном мозге уровень тиамина примерно вдвое выше, чем в периферических нервах. Содержание тиамина в цельной крови колеблется от 5 до 12 мкг на 100 мл, 90% которого находится в эритроцитах и ​​лейкоцитах. Концентрация лейкоцитов в 10 раз выше, чем у эритроцитов. Тиамин имеет высокую скорость обмена в организме и не хранится в больших количествах в течение какого-либо периода времени в каких-либо тканях.Когда потребление составляет около 60 мкг на 100 г массы тела (или 42 мг на 70 кг), а общий уровень тиамина в организме достигает 2 мкг / г (или 140 мг на 70 кг), в большинстве тканей достигается плато. Транспортировка тиамина через гематоэнцефалический барьер включает два разных механизмы. Однако механизм насыщения на гематоэнцефалическом барьере отличается от энергозависимого механизма, описанного в кишечнике, и от активной транспортной системы, описанной в клетках коры головного мозга, которая может зависеть от мембраносвязанных фосфатаз.Иммуногистохимическое распределение ТТФ (тиаминтрифосфата) предполагает, что он играет роль в нервной проводимости. Метаболизм: тиамин быстро превращается в дифосфат и, в меньшей степени, в сложные эфиры трифосфата в тканях. Весь тиамин, превышающий потребности тканей, а также способность связывать и накапливать, быстро выводится с мочой в свободной форме. Стимуляция нервов вызывает высвобождение тиамина или монофосфата с одновременным снижением уровня три- и дифосфатов.Выведение: тиамин выводится с мочой. Период полувыведения тиамина в организме составляет 10-20 дней. В дополнение к свободному тиамину и небольшому количеству тиаминдифосфата, тиохрома и дисульфида тиамина в моче крыс и людей было обнаружено около 20 метаболитов тиамина, но только шесть из них были окончательно идентифицированы. Относительное соотношение метаболитов к выделяемому тиамину увеличивается с уменьшением потребления тиамина.